导读:本文包含了钙离子激活的氯离子通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:钙激活氯通道(CaCCs),跨膜蛋白16A(TMEM16A),构效关系,细胞功能
钙离子激活的氯离子通道论文文献综述
郭思呈,李铁松,李庆伟[1]（2017）在《TMEM16A:一种钙离子激活的氯离子通道》一文中研究指出钙激活氯通道(calcium-activated chloride channels,CaCCs)是一类在多种细胞中广泛表达的氯离子通道,介导一系列重要的生理功能。TMEM16A(transmembrane protein 16A)于2008年被确认为CaCCs的分子身份之一。TMEM16A在多种病理生理过程中发挥重要的作用,如卵母细胞多重受精、分泌上皮细胞的液体分泌、平滑肌收缩、神经元兴奋、膜电位调节、感官信号传导以及肿瘤的发生和细胞迁移。近年来,TMEM16A在病理生理学中的作用及其在疾病治疗中的药靶地位受到高度重视。本文对TMEM16A研究的最新进展进行综述。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2017年12期）
吴开林,谢青贞[2]（2017）在《钙离子激活的氯离子通道蛋白TMEM16A在女性生殖系统中的研究进展》一文中研究指出作为钙离子激活的氯离子通道(Ca CCs)分子基础的跨膜蛋白16A(TMEM16A)分布于人体多种组织器官中,对许多生理和病理过程具有重要意义。近年来,对TMEM16A在女性生殖系统中分布和作用的研究逐渐增多,比如参与子宫平滑肌的收缩、影响卵巢颗粒细胞雌激素的合成以及调节卵母细胞的形态等,这些都提示了TMEM16A在女性生殖系统中的生理重要性。现本文将就TMEM16A在女性生殖系统各方面的最新研究进展进行综述。(本文来源于《海南医学》期刊2017年20期）
梅丽丽,史志周[3]（2016）在《钙离子激活的氯离子通道蛋白ANO1在肿瘤发病机制中的作用》一文中研究指出恶性肿瘤具有高发病率和高死亡率的特点,严重威胁人类的健康。尽管人们不断探索新的肿瘤治疗方法,但现阶段恶性肿瘤的预后仍然较差。因此深入研究肿瘤的发病机制,鉴定致癌基因,无论对于分子标志物的开发还是治疗靶点的确定都具有重要意义。近年的研究表明,恶性肿瘤常发生钙离子激活氯离子通道蛋白1(anoctamin 1,ANO1)的扩增和过表达,并且其功能改变与肿瘤的发生发展密切相关,因此本文将综述ANO1在恶性肿瘤细胞增殖、转(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年04期）
曾滔,段小鹿,杨州,麦新,刘旸[4]（2016）在《钙离子通道蛋白TRPV5小激活RNA慢病毒载体及其稳定转染细胞株的构建》一文中研究指出目的:构建钙离子通道蛋白TRPV5小激活RNA(SaRNA)慢病毒载体,建立稳定激活TRPV5表达的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK细胞株)。方法:针对大鼠TRPV5基因的启动子区域,设计并合成5条特异性SaRNA序列,通过脂质体转染和Western blot筛选出激活效应最强的SaRNA序列,连入慢病毒表达载体中构建重组质粒LV3-TRPV5-SaRNA,对重组质粒进行测序鉴定后进行慢病毒包装;利用生产的慢病毒颗粒感染NRK细胞,经嘌呤霉素筛选得到阳性克隆后进行扩增培养,通过RT-PCR和Western blot检测扩增后的阳性克隆细胞中TRPV5的mRNA和蛋白表达水平。结果:Western blot的检测结果显示SaRNA-320可以明显激活即上调TRPV5的表达水平;测序结果显示目的序列SaRNA-320正确插入LV3表达载体中;SaRNA-320慢病毒颗粒稳定感染的NRK细胞中TRPV5的mRNA和蛋白表达水平均明显升高。结论:成功构建了大鼠TRPV5基因的SaRNA慢病毒重组载体并获得TRPV5稳定过表达的NRK细胞株,为进一步利用小激活RNA技术以及研究钙离子通道在含钙结石的病因及防治中的作用及机制提供了扎实的实验基础。(本文来源于《临床泌尿外科杂志》期刊2016年03期）
袁宏博,邢成芬,陈娅斐,安海龙[5]（2014）在《钙激活氯离子通道钙离子依赖性研究进展》一文中研究指出钙激活氯离子通道(calcium-activated chloride channels,CaC Cs)是一种广泛存在的氯离子通道,参与众多生理功能,如:上皮细胞的氯离子分泌、嗅觉传导以及平滑肌收缩等。近年来,跨膜蛋白TMEM16A和TMEM16B被确认为CaC Cs的分子基础,这为进一步研究其电生理特点提供了可能。钙离子和电压双重依赖性激活机制是CaC Cs通道典型的电生理特性。Ca CCs可被Ca2+、Ba2+、Sr2+和Ni2+等多种二价阳离子激活,并且当某种离子处于非饱和浓度时,其他离子可以补偿性的增加CaC Cs通道电流,即这些离子通过相同的机制激活Ca CCs。但是,Zn2+却对CaC Cs产生抑制作用。虽然,在Ca CCs内部没有发现钙离子结合结构域,但是,Ca CCs胞内第叁个Loop存在两个高度保守的氨基酸残基——E702和E705,将这两个氨基酸残基突变致使CaC Cs的Ca2+亲和力降低100倍。因此,该位点可能和Ca2+发生直接的相互作用。(本文来源于《中国化学会第叁届全国生物物理化学会议暨国际华人生物物理化学发展论坛论文摘要集》期刊2014-07-23）
岳静霞[6]（2014）在《GPR30激活对小鼠TG神经元T型钙离子通道的作用及机制的研究》一文中研究指出目的：研究GPR30对小鼠叁叉神经节（TG）神经元中T-型钙通道电流的作用及相关机制。方法：分离雌性小鼠叁叉神经节（TG），采用分子生物学的方法（PCR和WesternBlotting）鉴定TG上GPR30的表达，利用全细胞膜片钳技术研究GPR30经其特异性激动剂G-1激活后对小直径的TG神经元中T型钙通道电流的作用，并用药理学方法研究它的信号通路作用机制。结果：本实验研究发现：（1）不论是在mRNA水平，还是在蛋白水平，雌性小鼠叁叉神经节上都有GPR30的表达。（2）电生理的研究结果表明，GPR30特异性激动剂G-1对叁叉神经节神经元上的T-型钙通道电流的增强作用具有剂量依赖关系，100nM G-1对T-型钙通道电流的增长率约为26.9%。（3）药理学研究发现，G-1对T-型钙通道电流的增强作用可以被GDP-β-S（特异性蛋白活性抑制剂）、CTX（霍乱毒素）所阻断，表明G-1是通过Gsα发挥作用。将TG神经元用蛋白激酶A（PKA）抑制剂H89预孵育，或者在内液中加入PKA抑制剂PKI6-22，能够阻断G-1对T-型钙通道电流的作用，而用PKC的抑制剂GF109203X和Ro318220预孵育则没有这种效果。结论：GPR30经其特异性激动剂G-1激活后能够增强雌性小鼠叁叉神经节神经元上的T-型钙通道电流，这种作用是通过CTX敏感的蛋白激酶A（PKA）信号通路来发挥的。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-04-01）
王锋,王德辉[7]（2011）在《人钙离子激活的氯离子通道在慢性鼻窦炎鼻窦黏膜中表达的研究》一文中研究指出目的观察人钙离子激活的氯离子通道1(hCLCA1)在慢性鼻窦炎筛窦黏膜中的表达,探讨其在慢性鼻窦炎发病机制中的作用。方法取慢性鼻窦炎患者筛窦黏膜10例,另取10例正常筛窦黏膜作为对照。应用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组鼻窦黏膜中hCLCA1mRNA的表达,应用免疫荧光方法观察hCLCA1蛋白在各组鼻窦黏膜中的表达,比较hCLCA1mRNA及蛋白在各组中的表达情况。结果 hCLCA1表达于鼻窦黏膜上皮的杯状细胞。慢性鼻窦炎组hCLCA1mRNA表达水平及阳性细胞面积比(51.6%±4.5%)高于对照组(7.2%±5.1%),差异有统计学意义(P<0.01)。结论在基因和蛋白水平上,hCLCA1在慢性鼻窦炎鼻窦黏膜中均有明显表达,其在慢性鼻窦炎的发病机制中可能具有重要作用,可能与上皮杯状细胞的增生及黏液高分泌有关。(本文来源于《中国眼耳鼻喉科杂志》期刊2011年04期）
徐小勇,廉姜芳,葛世俊,周建庆[8]（2011）在《大鼠骨髓内皮祖细胞的中电导钙离子激活钾通道与容积敏感性氯离子通道》一文中研究指出目的 (1)研究大鼠内皮祖细胞表面存在哪些离子通道;(2)探讨这些粒子通道的电生理特性和mRNA表达情况,为进一步研究其生理功能奠定基础(本文来源于《2011年浙江省心电生理与起搏学术年会论文汇编》期刊2011-06-23）
陶金,张园[9]（2010）在《2型促肾上腺皮质激素释放激素受体激活通过Go蛋白依赖的新型蛋白激酶C途径抑制蒲肯野神经元P型钙离子通道电流》一文中研究指出促肾上腺皮质激素释放激素受体(CRFR)在中枢及外周神经系统中广泛表达并发挥重要的功能,但迄今为止在小脑蒲肯野神经元中其具体作用及相关机制仍未可知。在本研究中,我们首先检测CRFR在大鼠小脑中的表达,其次采用全细胞膜片钳实验方法研究CRFR对蒲肯野神经元P型钙通道功能的影响,并探讨其相关作用机制。我们的研究结果显示,大鼠小脑中内源性表达2型,而非1型CRFR。激活CRFR2可剂量依赖性的抑制P型钙电流。电极内应用G蛋白抑制剂GDP-beta-S或细胞外孵浴百日咳毒素可阻断CRFR2的作用。使用药理学研究手段,我们的研究结果还显示,激活CRFR2的P型钙电流抑制作用并不依赖于G蛋白的beta-gamma复合单位及蛋白激酶A通路,而通过磷脂酶C依赖的新型蛋白激酶C途径发挥其功能作用。因而,本研究阐明激活CRFR2通过磷脂酶C依赖的蛋白激酶C途径抑制P型钙电流,从而可能对小脑的生理功能活动产生影响。(本文来源于《苏州市自然科学优秀学术论文汇编(2008-2009)》期刊2010-11-01）
徐涛,岳婉晴,李卓荣,姚新生,蔡国平[10]（2010）在《使用微流控单细胞阵列平行分析钙离子释放刺激的钙离子通道的激活和抑制》一文中研究指出高通量单细胞分析是了解和预测单个细胞对环境改变做出复杂随机响应所必需的手段。我们制作了一个微流控芯片可以形成600个单细胞阵列。我们选择T细胞上钙离子释放激活的钙离子(CRAC)(本文来源于《中国化学会第27届学术年会第09分会场摘要集》期刊2010-06-20）
钙离子激活的氯离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
作为钙离子激活的氯离子通道(Ca CCs)分子基础的跨膜蛋白16A(TMEM16A)分布于人体多种组织器官中,对许多生理和病理过程具有重要意义。近年来,对TMEM16A在女性生殖系统中分布和作用的研究逐渐增多,比如参与子宫平滑肌的收缩、影响卵巢颗粒细胞雌激素的合成以及调节卵母细胞的形态等,这些都提示了TMEM16A在女性生殖系统中的生理重要性。现本文将就TMEM16A在女性生殖系统各方面的最新研究进展进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙离子激活的氯离子通道论文参考文献
[1].郭思呈,李铁松,李庆伟.TMEM16A:一种钙离子激活的氯离子通道[J].中国生物化学与分子生物学报.2017
[2].吴开林,谢青贞.钙离子激活的氯离子通道蛋白TMEM16A在女性生殖系统中的研究进展[J].海南医学.2017
[3].梅丽丽,史志周.钙离子激活的氯离子通道蛋白ANO1在肿瘤发病机制中的作用[J].中国病理生理杂志.2016
[4].曾滔,段小鹿,杨州,麦新,刘旸.钙离子通道蛋白TRPV5小激活RNA慢病毒载体及其稳定转染细胞株的构建[J].临床泌尿外科杂志.2016
[5].袁宏博,邢成芬,陈娅斐,安海龙.钙激活氯离子通道钙离子依赖性研究进展[C].中国化学会第叁届全国生物物理化学会议暨国际华人生物物理化学发展论坛论文摘要集.2014
[6].岳静霞.GPR30激活对小鼠TG神经元T型钙离子通道的作用及机制的研究[D].苏州大学.2014
[7].王锋,王德辉.人钙离子激活的氯离子通道在慢性鼻窦炎鼻窦黏膜中表达的研究[J].中国眼耳鼻喉科杂志.2011
[8].徐小勇,廉姜芳,葛世俊,周建庆.大鼠骨髓内皮祖细胞的中电导钙离子激活钾通道与容积敏感性氯离子通道[C].2011年浙江省心电生理与起搏学术年会论文汇编.2011
[9].陶金,张园.2型促肾上腺皮质激素释放激素受体激活通过Go蛋白依赖的新型蛋白激酶C途径抑制蒲肯野神经元P型钙离子通道电流[C].苏州市自然科学优秀学术论文汇编(2008-2009).2010
[10].徐涛,岳婉晴,李卓荣,姚新生,蔡国平.使用微流控单细胞阵列平行分析钙离子释放刺激的钙离子通道的激活和抑制[C].中国化学会第27届学术年会第09分会场摘要集.2010
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