导读:本文包含了抑制肿瘤细胞增殖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氧化苦参碱,乳腺癌,卵巢癌,宫颈癌
抑制肿瘤细胞增殖论文文献综述
张明发,沈雅琴[1]（2019）在《氧化苦参碱抑制妇科肿瘤细胞增殖的药理作用研究进展》一文中研究指出氧化苦参碱可抑制乳腺癌MCF-7细胞、卵巢癌SKOV-3细胞、HO-8910细胞、NuTu19细胞、PM-2细胞、宫颈癌HeLa细胞、SiHa细胞以及子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖并诱导凋亡,也能抑制癌细胞黏附和侵袭。氧化苦参碱可通过调控微小RNA-125b/STAT3通路、上调p38MAPK通路、下调蛋白激酶B通路或Wnt/β-连环蛋白通路诱导妇科肿瘤细胞的凋亡。氧化苦参碱还可抑制肿瘤细胞中的肿瘤干细胞样细胞亚群的增殖作用优于抑制非干细胞样肿瘤细胞亚群的增殖。氧化苦参碱在低浓度时能长时间抑制肿瘤细胞分泌免疫抑制分子中的转化生长因子-β1和P-糖蛋白的表达,这也是其增强放化疗效果的机制之一。综述氧化苦参碱对肿瘤患者抑制肿瘤细胞的药理作用文献并对其研究进展做了分析。(本文来源于《抗感染药学》期刊2019年10期）
万晓龙,董蕾,王加中,郑彩霞,秦斌[2]（2019）在《环氧化酶-2通过影响髓源抑制性细胞增殖及活化参与肝细胞肿瘤进展》一文中研究指出目的:以COX2-PGE2通路为靶标,探讨其调控髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)增殖及活化,进而影响肝细胞肿瘤(hepatocelluar carcinoma,HCC)进展的可能机制。方法:建立小鼠肝细胞肿瘤模型,利用流式细胞术分析外周血及脾脏组织中的MDSC比例,CFSE标记法分析肿瘤浸润MDSCs对T淋巴细胞增殖的影响,ELISA检测肿瘤组织体外培养上清中PGE2水平,Western blot检测肿瘤组织中COX-2表达,最终腹腔注射COX2-PGE2通路的小分子抑制剂吲哚美辛,证实该通路在调控MDSCs增殖活化,进而影响肿瘤进展过程中具有重要作用。结果:随着HCC的进展,小鼠外周血及脾脏中MDSC比例逐渐升高,其对T淋巴细胞增殖的抑制作用,即免疫抑制功能显着增加;肿瘤组织COX-2及PGE2表达水平较正常肝脏显着升高,腹腔注射吲哚美辛能够有效抑制肿瘤生长;过继回输MDSC则在一定程度上降低吲哚美辛的肿瘤抑制作用。结论:HCC发展过程中,肿瘤细胞通过COX2-PGE2通路活化MDSC,促进肿瘤进展。COX2-PGE2通路抑制剂吲哚美辛可通过抑制MDSC介导的免疫抑制作用,减缓肿瘤进程。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年21期）
唐秋琳,郎楠,李黎博,石芳,毕锋[3]（2019）在《鸟苷酸交换因子P92GEF通过靶向调控RhoA抑制肿瘤细胞增殖侵袭（英文）》一文中研究指出Dbl家族鸟苷交换因子(GEFs)是Rho家族蛋白发生恶性转化的主要调控单位,它通过使Rho蛋白从无活性的GDP形式转换为GTP形式的Rho蛋白而发挥作用,参与细胞骨架重排,细胞的生长和活力。P92GEF是一GEFs家族分子。本研究通过Real time PCR对P92GEF在人体48种正常组织中的表达情况进行了测定;GST-pulldown技术对P92GEF的体内GEF活性进行了检测;双荧光素酶报告基因检测技术对下游小分子进行转录因子活性检测;应用免疫荧光双染标记法完成了高表达P92GEF对正常细胞骨架形态的影响;在细胞表型实验中分别使用CCK8法、Transwell法及软琼脂克隆形成实验检测了高表达P92GEF对细胞增殖侵袭迁移及体外成瘤能力的影响。研究结果显示P92GEF有841个氨基酸,具有典型的Dbl家族分子结构域,在肺组织中表达量最高,能够促使正常成纤维细胞中的应力纤维(stress fiber)增多,P92GEF转染的NIH3T3细胞可以独立生长和形成继发性病灶,同时促使细胞增殖,侵袭及克隆形成能力增强,体外转录因子活性检测发现该基因可能与JAK/STAT通路有关。因此,P92GEF是一个典型的鸟苷交换因子家族分子,能激活Rho家族分子Rho A,具有明显的癌基因特征。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年16期）
陈焕,牛春意,白逍,马秀梅,侯宝龙[4]（2019）在《色胺酮及其衍生物的合成工艺及抑制肿瘤细胞增殖的研究》一文中研究指出对色胺酮的合成工艺进行较为深入的研究,得出最佳合成工艺条件:以吲哚醌和靛红酸酐为原料,在叁乙胺作用下,在氯仿中回流3.0 h,乙醇洗涤3次,得到色胺酮纯品.此方法产率高(93.1%),产品纯度好(99.9%),后处理方便.用此方法合成出了14个色胺酮衍生物,5个未见报道。采用MTT法检测合成的色胺酮衍生物对A549,HCT116及PC12肿瘤细胞增殖的影响,结果发现所合成的化合物对3种肿瘤细胞均有较好的抑制增值的作用。其中,8-硝基色胺酮和8,7/9-二氯色胺酮对A549具有较好的抑制活性IC_(50)分别为:1.35,0.99μmol/L,表明此类化合物具有潜在的抗肿瘤活性。(本文来源于《西北大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
田官强[5]（2019）在《和厚朴酚通过HOXA9抑制膀胱肿瘤细胞增殖的实验研究》一文中研究指出目的探讨和厚朴酚抑制膀胱尿路上皮癌细胞增殖中的作用及同源盒基因HOXA9在其中的意义。方法培养膀胱尿路上皮癌T24细胞株,在不同浓度和厚朴酚处理条件下,运用流式细胞技术分析凋亡及细胞周期的变化,利用CCK8、集落形成、划痕实验等方法测定细胞增殖能力的变化,利用蛋白质印迹技术测定HOXA9、增殖细胞核抗原(PCNA,Proliferating Cell Nuclear Antigen),及凋亡相关蛋白Bad、Bcl-2(B-cell lymphoma-2)、Cleaved-caspase3的表达水平。收集人体正常膀胱组织、非肌层浸润性低级别膀胱尿路上皮癌和高级别膀胱癌的临床标本,通过免疫组织化学染色法检测HOXA9表达情况。结果和厚朴酚可以剂量和时间依赖方式,抑制T24细胞的增殖,并诱导其凋亡。随药物浓度的增加(25μmol/L、30μmol/L、35μmol/L)和时间的推移(24h、48h),对T24细胞抑制生长增殖及诱导凋亡的作用亦呈增强趋势,凋亡相关蛋白Bad及蛋白Cleaved-caspase3的表达水平升高,而Bcl-2、PCNA的表达水平降低。同时,和厚朴酚可以增强T24细胞中HOXA9表达水平,降低NF-kB信号通路中磷酸化的P65的表达水平。进一步的实验显示:沉默HOXA9明显减弱了和厚朴酚对T24细胞增殖的抑制作用,并能逆转磷酸化P65表达水平的下降。结论和厚朴酚可抑制膀胱尿路上皮癌细胞生长、增殖,可能与HOXA9表达增高及磷酸化的P65表达下降有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-04-01）
董训忠[6]（2019）在《补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6抑制血小板源性生长因子—BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移及其机制研究》一文中研究指出一、研究背景动脉粥样硬化是血管疾病的主要病因,也是世界范围内主要的致死、致残病因,动脉粥样硬化是一个复杂的病理生理过程,涉及到多个进程,包括内皮损伤、脂质浸润、氧化应激、炎症反应和细胞增殖与迁移。不断进展的动脉粥样硬化促使血管管腔进行性狭窄,引起局部缺血,外科介入治疗能恢复组织器官一定的血流灌注。介入治疗依赖于经皮腔内血管成形术(PTA),利用球囊扩张或支架植入开通和增宽受影响的血管管腔。虽然这些治疗手段能成功地血管重建,但随着时间的推移,一些开通的血管会再次狭窄,从而降低了PTA的疗效。外科介入治疗的主要目标是通过PTA开通和维持血管管腔开放,对于成功重建功能性内皮覆盖也很重要。但是外科介入治疗可能因机械性扩张引起硬化斑块影响的血管壁进一步损伤、引起刺激、炎症反应和随后的组织重塑与修复,此过程的过度反应将限制介入治疗的成功率。在球囊血管成形术的病例中,内向的血管重塑和过度的血管平滑肌细胞增殖侵入血管管腔内膜,形成异常增生的新生内膜,促使管腔狭窄。在支架植入区域,血管平滑肌细胞增殖仍是主要的治疗限制因素。血管平滑肌细胞(VSMCs)通过收缩机制参与控制血管的紧张度和直径,成熟的血管平滑肌细胞是不活跃的,表现为收缩表型,并稳定表达平滑肌收缩蛋白,包括α-平滑肌肌动蛋白(SM?-actin)、平滑肌22?(SM22?)、肌球蛋白重链(MHC)、平滑肌细胞分化特异性抗原及H1轻链等,这些都被认为是血管平滑肌细胞的分化、收缩型分子标志。在稳定的状态,血管平滑肌细胞极少增殖,且表现低合成能力。血管平滑肌细胞不是终分化细胞,仍然保持卓越的表型可塑性,这是血管平滑肌细胞区分终分化的骨骼肌细胞和心肌细胞的特征。细胞外信号调控着血管平滑肌细胞的表型转换,并伴随着血管平滑肌细胞增殖、迁移、合成型分子蛋白表达增多,分化、收缩型分子蛋白表达减少。通常血管平滑肌细胞表型转化发生在胚胎血管生产、新生血管形成、血管重塑和血管损伤的修复过程中。在应对血管损伤或局部环境改变时,分化的血管平滑肌细胞能去分化,细胞增殖、迁移和细胞外基质合成增多,分化、收缩型分子表达减少。大量数据提示:血管平滑肌细胞有卓越的可塑性,在疾病进展的过程中,可转化为许多功能不同的表型,如:合成型血管平滑肌细胞、巨噬细胞样细胞、间充质干细胞(MSC)软骨样或成骨样细胞等。血管平滑肌细胞表型转化是环境因素诱导,而不是自发的,当受到细胞外细胞因子、剪切力、基质成分等因素的刺激后,血管平滑肌细胞去分化,参与新生内膜的形成。众多因子控制着血管平滑肌细胞的迁移和增殖能力,包括血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)。血小板源性生长因子作为血清源性生长因子被发现,能促进成纤维细胞、血管平滑肌细胞和神经胶质细胞的生长,是一种强效促有丝分裂剂,在血管平滑肌细胞表型转化、增殖及迁移过程中发挥着重要作用,也是血管生成的重要调控因子。PDGFs主要由内皮细胞、活化的巨噬细胞和平滑肌细胞产生,活化后由血小板储存和释放。PDGF家族包括四种同种异质多肽链(A,B,C和D链),他们能组成5种不同的二聚体形式(PDGF-AA,PDGF-AB,PDGF-BB,PDGF-CC和PDGF-DD),PDGF-BB同源二聚体是血管平滑肌细胞增殖最有效的刺激物。据报道PDGF-BB通过活化各种细胞内信号转导通路启动多种生物效应,这些信号通路在VSMCs的增殖和迁移中扮演着重要的角色。因此抑制PDGF-BB介导的VSMCs增殖和迁移可能成为抑制动脉粥样硬化及其术后再狭窄的一种有效方法。补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRPs)是一高度保守的脂联素家族旁系同源类似物。CTRP6是CTRPs家族成员之一,由四个单独的域构成,包括一N端信号肽域、一短段可变域、一胶原样结构域和一C端C1q样球状结构域。脂联素受体1被认为在肌内脂肪细胞中CTRP6的一种受体。据报道有不断增长的证据表明CTRP6涉及多种生理学过程,比如细胞增殖、脂质代谢、胰岛素敏感度、能量平衡和心肌保护。最近的研究表明过表达CTRP6显着抑制血管紧张素II(Ang II)介导的血管内皮细胞功能损伤和细胞凋亡。但是CTRP6对VMSC增殖和迁移的影响尚未清楚。本研究的目的就是调查它在VSMC中的角色和可能的机制。二、研究目的1、检测CTRP6在动脉粥样硬化斑块病变组织和正常动脉组织中的表达情况,分析CTRP6的表达是否与动脉粥样硬化相关。2、用PDGF-BB诱导人动脉平滑肌细胞(HASMC)增殖、迁移,检测CTRP6在PDGF-BB刺激人动脉平滑肌细胞后的表达水平的变化,分析CTRP6的表达是否与血管平滑肌细胞的增殖、迁移相关。3、通过CTRP6重组质粒过表达CTRP6或外源性CTRP6刺激的方法观察其对PDGF-BB诱导的人动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响,并探讨可能机制。叁、研究方法(一)第一部分用qRT-PCR和Western Blot技术检测动脉粥样硬化内膜组织和正常动脉组织CTRP6的基因和蛋白表达水平差异,初步判断CTRP6是否与动脉粥样硬化相关。以PDGF-BB诱导人动脉平滑肌细胞,促进其增殖和迁移的能力增强,再次用qRT-PCR和Western Blot技术检测PDGF-BB刺激人动脉平滑肌细胞后CTRP6表达水平的变化。应用基因重组技术构建的CTRP6真核表达载体pcDNA3.1-CTRP6,利用脂质体转染人动脉平滑肌细胞中。利用Western Blot技术检测转染pcDNA3.1-CTRP6是否能在人动脉平滑肌细胞中成功表达。(二)第二部分应用MTT实验检测过表达CTRP6对PDGF-BB刺激的人动脉平滑肌细胞增殖能力的影响。用Transwell趋化运动、侵袭实验以及细胞划痕实验检测过表达CTRP6对PDGF-BB刺激的人动脉平滑肌细胞迁移能力的影响;用Western Blot技术检测过表达CTRP6对PDGF-BB刺激的人动脉平滑肌细胞MMP-2和MMP-9表达的影响。用不同浓度外源性CTRP6(5ug/ml组、10ug/ml、20ug/ml)刺激PDGF-BB诱导的人动脉平滑肌细胞,再次用Transwell趋化运动和MTT实验检测其对人动脉平滑肌细胞迁移和增殖能力的影响。(叁)第叁部分通过CTRP6重组质粒在PDGF-BB刺激的人动脉平滑肌细胞中过表达CTRP6,用Western Blot技术检测其对收缩型分子标志?-SMA和SM22?的表达变化,以及对PI3K/Akt/mTOR信号通路分子表达、活化的影响。用不同浓度的外源性CTRP6刺激PDGF-BB诱导的人动脉平滑肌细胞,检测其对收缩型分子标志?-SMA和SM22?表达的影响。四、研究结果(一)第一部分人动脉粥样硬化组织中CTRP6的mRNA表达水平较正常动脉组织中的表达水平显着降低;同样,与正常动脉组织相比,动脉粥样硬化组织中CTRP6蛋白的表达水平也显着降低。HASMC中CTRP6的mRNA和蛋白表达水平在PDGF-BB刺激后发生明显改变,PDGF-BB刺激HASMC后,其CTRP6 mRNA及蛋白的表达较均明显降低。pcDNA3.1-CTRP6重组质粒转染人动脉平滑肌细胞48h后,CTRP6蛋白表达水平较pcDNA3.1空质粒对照组明显增高。我们在PDGF-BB诱导的HASMC中转染pcDNA3.1-CTRP6,发现pcDNA3.1-CTRP6也能在其成功表达,并能逆转PDGF-BB诱导HASMC的CTRP6蛋白表达减低。(二)第二部分1.CTRP6抑制PDGF-BB诱导培养的HASMC增殖及转移能力。为了检测CTRP6对HASMCS增殖的影响,用pcDNA3.1-CTRP6转染PDGF-BB诱导培养的HASMCS。MTT实验结果表明:PDGF-BB诱导HASMCs的增殖率较未诱导组显着增强,但这种促增殖作用能被过表达CTRP6有效的抑制,在没有PDGF-BB诱导的HASMCs中过表达CTRP6对HASMCs的增殖没有影响。用Transwell趋化运动试验、侵袭实验及细胞划痕实验评估CTRP6对PDGF-BB诱导HASMCs迁移能力的影响。Transwell趋化运动试验和侵袭实验表明:PDGF-BB诱导HASMCs的迁移细胞数目较无PDGF-BB诱导组显着增加,而这种促迁移作用能被过表达CTRP6有效的逆转;在没有PDGF-BB诱导HASMCs中过表达CTRP6对HASMCs的迁移没有影响。细胞划痕实验得出类似的结果,PDGF-BB诱导HASMCs的划痕间距的差值较未诱导组显着增大,过表达CTRP6有效地抑制了这种促迁移作用;同样,在没有PDGF-BB诱导HASMCs中过表达CTRP6对HASMCs的迁移没有影响。我们检测外源性CTRP6对HASMCs的影响发现:不同浓度的外源性CTRP6(5ug/ml组、10ug/ml、20ug/ml)也显着抑制PDGF-BB诱导培养的HASMC增殖及迁移能力,且呈浓度依赖型。2.PDGF-BB刺激HASMCs后MMP-2和MMP-9表达显着增强;HASMCs过表达CTRP6能有效地抑制PDGF-BB诱导HASMCs的MMP-2和MMP-9表达;在没有PDGF-BB刺激HASMCs中过表达CTRP6,其MMP-2和MMP-9表达不受影响。(叁)第叁部分1.CTRP6能促进PDGF-BB诱导VSMCs收缩型分子标志的表达。动脉粥样硬化的发生、发展及术后再狭窄中,VSMCs的表型转化是细胞增殖和迁移的重要步骤,因此我们检测PDGF-BB诱导HASMCs中CTRP6对VSMCs分子标志表达的影响。PDGF-BB诱导培养的HASMCs能显着降低血管平滑肌细胞收缩型蛋白分子(?-SMA和SM22?)的表达;在PDGF-BB诱导HASMCs中过表达CTRP6能阻止?-SMA和SM22?的表达下降;在无PDGF-BB诱导的HASMCs中过表达CTRP6,对其?-SMA和SM22?的表达没有影响。我们用不同浓度的外源性CTRP6检测其对PDGF-BB诱导HASMCs的收缩型蛋白分子表达的影响,发现不同浓度外源性CTRP6(5ug/ml、10ug/ml、20ug/ml)刺激后,PDGF-BB诱导HASMCs的收缩型蛋白分子(?-SMA和SM22?)的表达也显着增加,且与外源性CTRP6呈浓度依赖型。2.为了进一步探索CTRP6抑制PDGF-BB诱导HASMCs增殖和迁移的机制,我们研究CTRP6在PDGF-BB诱导HASMCs中对PI3K/Akt/mTOR信号通路分子的表达、活化影响。Western结果表明:与对照组相比,PDGF-BB诱导HASMCs中PI3K/Akt/mTOR的磷酸化水平显着提高。但在PDGF-BB诱导HASMCs中过表达CTRP6能显着抑制PI3K/Akt/mTOR的磷酸化。另外我们在HASMCs中转染pcDNA3.1-CTRP6重组质粒48小时,再加入PDGF-BB(10ng/ml)刺激0小时、6小时及12小时分别检测PI3K/Akt/mTOR磷酸化表达情况,发现过表达CTRP6以时间依赖型抑制PI3K/Akt/mTOR的磷酸化。五、结论1.CTRP6在人动脉粥样硬化斑块组织中表达减低。2.CTRP6抑制PDGF-BB诱导VSMCs的增殖和迁移,并抑制MMP-2、MMP-9表达,促进?-SMA和SM22?的表达。3.CTRP6至少部分通过抑制PI3K/Akt/mTORs信号通路而抑制PDGF-BB诱导VSMCs的增殖和迁移;CTRP6可能成为治疗动脉粥样硬化及支架植入术后再狭窄等血管增殖性疾病潜在的治疗靶点,为临床应用提供新的思路。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
任德伟,李先锋,冯丽娜,张淑娟[7]（2019）在《康艾注射液和苦参素注射液对不同肿瘤细胞增殖的抑制效果评价》一文中研究指出目的对比康艾注射液和苦参素注射液对不同肿瘤细胞增殖的抑制效果,考察复方抑癌作用。方法分别测定苦参素注射液、康艾注射液对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞、人大肠癌细胞株HCT-8、人卵巢癌细胞株HO-8910、人白血病细胞株K-562的生长抑制率(IR),并求算IC50;比较康艾注射液和苦参素注射液对同种肿瘤细胞IR,观察不同肿瘤细胞对苦参素注射液、康艾注射液敏感性差异;同时观察用药后细胞生长状态改变。结果苦参素注射液和康艾注射液对SGC-7901、HCT-8、HO-8910、K-562细胞的IR随浓度增高而增强,呈正相关。同时相同浓度下苦参素注射液和康艾注射液对同种细胞IR差异无统计学意义(P>0. 05)。不同肿瘤细胞对药物敏感性不同,HO-8910细胞对苦参素注射液和康艾注射液相对较敏感。添加苦参素注射液或康艾注射液后各肿瘤细胞生长受到抑制。结论康艾注射液和苦参素注射液对不同肿瘤细胞增值均有抑制作用。(本文来源于《光明中医》期刊2019年04期）
王浩冉,何斌,张玲[8]（2019）在《大蒜素抑制肿瘤细胞增殖作用的研究进展》一文中研究指出大蒜素(diallyltrisulfide,DATS)是从大蒜中提取的油脂性化合物,对多种肿瘤细胞具有很好的细胞抑制作用和促进凋亡的作用,其抗癌机制在肿瘤相关研究领域中备受关注。近几年大量研究表明大蒜素能够诱导多种肿瘤细胞的凋亡,其中包括乳腺癌、肺癌、前列腺癌、肝癌、结肠癌、胃癌等。其机制可能是通过影响细胞活性氧自由基、细胞信号传导系统、抑制细胞生长和诱导细胞凋亡等方式来实现的。大蒜素诱导肿瘤细胞凋亡的机制是一个较复杂的细胞生物学过程,本文对大蒜素诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的相关研究进展进行简要综述。(本文来源于《疾病监测与控制》期刊2019年01期）
张城城[9]（2019）在《mTORC1通过抑制miR-125b-5p上调STAT3促进细胞增殖和肿瘤生长的机制研究》一文中研究指出研究背景及目的哺乳动物雷帕霉素靶点复合物1(mTORC1)的异常激活在肿瘤的发生中起着关键性的作用,但确切的机制目前仍未完全获悉。越来越多的证据表明mTORC1介导肿瘤发生的信号传导受microRNAs(miRNAs)的调控。然而,miRNA-125b-5p是否在失调的mTORC1介导的肿瘤中产生作用目前仍然不是很清楚。因此,本研究既是着眼于miR-125b-5p参与mTORC1介导的肿瘤的发生发展的机制的研究。方法1)在前期的研究工作中,通过miRNA基因芯片分析,我们发现与对照组小鼠胚胎成纤维细胞(Tsc2+/+MEFs)相比,Tsc2缺失的小鼠胚胎成纤维细胞(Tsc2-/-MEFs)中miR-125b-5p的表达明显下调。通过实时荧光定量PCR实验(qRT-PCR)进一步证实。而且经过雷帕霉素(rapamycin)处理或shRaptor干扰能够恢复Tsc2-/-MEFs中的miR-125b-5p的表达。2)分别通过蛋白免疫印记实验(WB实验)和qRT-PCR,检测Tsc1-/-MEFs或者Tsc2-/-MEFs中STAT3的表达量的变化。3)将miR-125b-5p模拟物(miR-125b-5p mimics)转染入Tsc1-/-MEF或者Tsc2-/-MEFs,以及miR-125b-5p抑制剂(miR-125b-5p inhibitors)转染入Tsc1+/+MEFs或者Tsc2+/+MEFs,然后用qRT-PCR检测每组miR-125b-5p的表达,WB检测各组STAT3的表达。4)构建过表达miR-125b-5p的Tsc1-/-MEFs或者Tsc2-/-MEFs,qRT-PCR检测miR-125b-5p表达,MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖和克隆形成能力。5)将构建好的过表达miR-125b-5p的Tsc2-/-MEFs以及其对照细胞分别皮下注射到裸鼠体内诱导肿瘤形成,接着密切监测肿瘤体积,重量,裸鼠体重变化。将取出的肿瘤组织运用苏木精-伊红染色法(HE)和免疫组织化学染色分析法(IHC)进行分析;提取肿瘤组织蛋白,WB检测实验组细胞和对照组细胞相关蛋白表达变化。6)运用Targetscan,miRanda或其他软件在线预测小鼠STAT3基因上的miR-125b-5p的结合位点,找出结合为点后对其结合位点进行突变,应用双荧光素酶报告基因检测试剂盒检测荧光素酶的相对活性。7)将表达STAT3 shRNA的慢病毒载体转导至Tsc1-/-MEFs或者Tsc2-/-MEFs,WB实验分别检测两组STAT3蛋白表达变化。同时进行克隆集落形成实验检测细胞增殖能力。结果1)实验中我们证明了Tsc1或Tsc2的缺失可介导mTORC1的活化,从而下调miR-125b-5p及上调STAT3的表达。2)异位表达miR-125b-5p后细胞的增殖能力及克隆形成能力均受到明显抑制。裸鼠成瘤实验中过表达miR-125b-5p组较对照组肿瘤生长速度,体积,重量均明显受到抑制。3)双荧光素酶报告基因实验中野生型和突变型荧光素酶的活性表达具有显着差异。4)慢病毒介导敲低STAT3后,WB检测发现STAT3表达量明显降低,qRT-PCR检测miR-125b-5p的表达量,发现敲低STAT3后miR-125b-5p的表达量显着升高。结论由Tsc1或Tsc2缺失介导的活化的mTORC1是通过抑制miR-125b-5p的表达以及上调STAT3来促进细胞增殖及肿瘤生长,并阐明了该信号通路介导的肿瘤的发生机制。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
刘梅,湛琦[10]（2019）在《青果多糖组分抑制人体肿瘤细胞增殖作用研究》一文中研究指出目的:研究青果(Canarii Fructus)水部位多糖组分抑制人体乳腺癌、胃癌、肝癌细胞的增殖作用,为开发具有抗肿瘤活性的多糖类药物提供数据。方法:利用乙醇除脂、水提、醇沉的方法从青果中提取粗多糖,经DEAE-琼脂糖凝胶FF离子交换色谱分离,得到水部位CFW多糖组分。通过硫酸苯酚法和BCA法测定其总多糖和总蛋白含量。以人体乳腺癌MCF-7细胞,人体胃癌MGC-803细胞和人体肝癌Hep G2细胞为模型,利用不同浓度的CFW组分别进行干预,MTT法检测对细胞的增殖抑制作用。结果:CFW中总糖含量(80.43±1.99)%,总蛋白含量(14.59±0.19)%,CFW可以剂量依赖性的抑制MCF-7,MGC-803和Hep G2细胞的增殖,在浓度为1000μg/m L时抑制率可分别达到(44.1±1.6)%、(43.8±3.4)%和(58.8±2.5)%。结论:青果多糖组分CFW可以抑制人体乳腺癌、胃癌、肝癌细胞的增殖,具有进一步开发为抗肿瘤药物的潜在价值。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2019年01期）
抑制肿瘤细胞增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:以COX2-PGE2通路为靶标,探讨其调控髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)增殖及活化,进而影响肝细胞肿瘤(hepatocelluar carcinoma,HCC)进展的可能机制。方法:建立小鼠肝细胞肿瘤模型,利用流式细胞术分析外周血及脾脏组织中的MDSC比例,CFSE标记法分析肿瘤浸润MDSCs对T淋巴细胞增殖的影响,ELISA检测肿瘤组织体外培养上清中PGE2水平,Western blot检测肿瘤组织中COX-2表达,最终腹腔注射COX2-PGE2通路的小分子抑制剂吲哚美辛,证实该通路在调控MDSCs增殖活化,进而影响肿瘤进展过程中具有重要作用。结果:随着HCC的进展,小鼠外周血及脾脏中MDSC比例逐渐升高,其对T淋巴细胞增殖的抑制作用,即免疫抑制功能显着增加;肿瘤组织COX-2及PGE2表达水平较正常肝脏显着升高,腹腔注射吲哚美辛能够有效抑制肿瘤生长;过继回输MDSC则在一定程度上降低吲哚美辛的肿瘤抑制作用。结论:HCC发展过程中,肿瘤细胞通过COX2-PGE2通路活化MDSC,促进肿瘤进展。COX2-PGE2通路抑制剂吲哚美辛可通过抑制MDSC介导的免疫抑制作用,减缓肿瘤进程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制肿瘤细胞增殖论文参考文献
[1].张明发,沈雅琴.氧化苦参碱抑制妇科肿瘤细胞增殖的药理作用研究进展[J].抗感染药学.2019
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