导读:本文包含了衰老小鼠模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:D-半乳糖,衰老模型,C57BL,6J,氧化应激
衰老小鼠模型论文文献综述
赵焕东,胥洪鹃,李坚,任彩萍,陈玉祥[1]（2019）在《高剂量D-半乳糖复制C57BL/6J衰老小鼠模型的研究》一文中研究指出目的探讨高剂量D-半乳糖复制C57BL/6J衰老小鼠模型的效果。方法选用30只9周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3组:500 mg/(kg·d)D-半乳糖组、1 000 mg/(kg·d)D-半乳糖组及对照组,持续皮下注射8周后解剖小鼠,测定血液和组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)及丙二醛(MDA)等,Western blotting检测组织中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,并对部分组织行苏木精-伊红染色。结果 1 000 mg/(kg·d)D-半乳糖组小鼠出现不同程度的脱毛现象。D-半乳糖组小鼠的SOD和GSH-Px低于对照组(P <0.05),而MDA和HO-1高于对照组(P <0.05)。D-半乳糖组小鼠肝、脑组织有不同程度的衰老相关病理学改变。结论 D-半乳糖可以成功诱导小鼠衰老,是复制小鼠衰老模型的较好选择。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年16期）
阿娜古丽·马合木提,热比姑丽·伊斯拉木,曼尔丹·尼牙孜[2]（2019）在《维药高孜班提取物对D-半乳糖致衰老小鼠模型的作用》一文中研究指出目的探讨维药高孜班提取物对D-半乳糖致衰老小鼠模型的作用。方法将50只健康昆明小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、阳性对照药维生素E组(10 mg/kg)、高孜班提取物组(3. 65 mg/kg组和1. 8 mg/kg组)。除正常对照组腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射D-半乳糖(200 mg/kg),共46 d。各组分别给予相应药物处理后,采用酶联免疫吸附法测定各组小鼠血清及脑组织中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与衰老模型组比较,维生素E组和3. 65 mg/kg组小鼠血清和脑组织中IL-2水平均升高,IL-6和TNF-α水平均降低(P <0. 05); 1. 8 mg/kg组小鼠血清IL-2水平升高(P <0. 05),IL-6和TNF-α水平降低,但差异无统计学意义(P> 0. 05); 1. 8 mg/kg组小鼠脑组织IL-2水平升高,IL-6水平降低(P <0. 05),TNF-α水平降低,但差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论维药高孜班提取物可通过调节D-半乳糖致衰老小鼠模型免疫状态,从而起到抗衰老作用。(本文来源于《中国药业》期刊2019年05期）
宋奇,艾连中,鲁红岩,郝丹,陈燏[3]（2018）在《巴马长寿饮食模式在衰老小鼠模型中的抗氧化应激效果》一文中研究指出为了验证巴马长寿饮食模式的抗衰老作用,通过给小鼠皮下注射D-半乳糖(500 mg/(kg·d))制备衰老模型,根据本团队前期研究结果,选取巴马长寿老人饮食中具有代表性的营养特征(能量限制及VA、大豆异黄酮、膳食纤维、微量元素铁、锰、钴、硒的摄入),分别设计了能限组、胡豆组、纤维组、元素组和复合组饮食,并以自由采食的方式饲喂小鼠,连续8周。对小鼠血清、肝脏和脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、血清和脑组织中总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力、肝脏和脑组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)进行测定。结果表明:与衰老组小鼠相比,5种特征饮食都能抑制小鼠体内MDA的蓄积,提高抗氧化酶活力和T-AOC;通过正向化和无量纲化处理,发现复合组饮食抗氧化应激效果最强,能显着抑制衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中MDA蓄积(P<0.05),使血清中T-SOD活力增强12.33%(P<0.05),并使肝脏中T-AOC显着提高35.35%(P<0.05)。5种模式综合量化评价的顺序为:复合组>胡豆组>能限组>纤维组>元素组。说明巴马长寿饮食模式对D-半乳糖致衰老小鼠有明显的抗氧化应激作用,这也预示着其具有较显着的抗衰老作用效果和良好的开发潜力。(本文来源于《食品科学》期刊2018年19期）
王德杰,郑傲[4]（2018）在《槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆及脑内炎症的影响》一文中研究指出目的探讨槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆能力及脑内炎症通路的影响。方法将昆明小鼠32只随机分为对照组(NC组)、模型组(M组)、Q1治疗组(Q1组)、Q2治疗组(Q2组),每组8只。M组、Q1组及Q2组小鼠皮下注射D-半乳糖100 mg/(kg·d)建立小鼠衰老模型,NC组给予等量生理盐水。Q1、Q2组造模同时给予不同剂量槲皮素5、10 mg/(kg·d)灌胃干预,NC组和M组给予相同剂量生理盐水灌胃处理,干预8周。Morris水迷宫评价逃避潜伏期、穿越平台次数及平台象限滞留时间,Western blotting检测小鼠脑内高级糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)、核转录因子(NF-κB)和其下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)表达水平。采用SPSS 20.0统计软件对数据进行分析。组间比较采用完全随机设计的单因素方差分析或t检验。结果与NC组比较,M组小鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间降低,脑内AGEs、RAGE、NF-κB及炎症因子TNF-α、IL-1β、COX-2水平显着升高(P<0.05)。与M组比较,治疗组小鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间延长,脑内炎性因子水平减少(P<0.05)。与Q1组比较,Q2组小鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间延长,RAGE、IL-1β和COX-2表达水平显着降低。结论槲皮素能够有效改善衰老小鼠学习记忆功能障碍,抑制AGEs/RAGE/NF-κB炎症通路,降低脑内炎性因子的生成,具有抗衰老潜力。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2018年09期）
赵利华,陈望龙,吴萍萍,陈树燕,罗志洪[5]（2018）在《益髓灸对D-半乳糖衰老小鼠模型海马组织Klotho蛋白表达及胰岛素通路的影响》一文中研究指出目的探讨观察益髓灸对D-半乳糖衰老小鼠海马组织Klotho、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、蛋白激酶B(Akt)、叉头框蛋白O3(FOXO3a)mRNA及蛋白表达的影响。方法将60只雄性昆明小鼠随机分为生理盐水组、模型组、足叁里组、百会组、非穴位组,每组12只。模型组和各干预组小鼠给予D-半乳糖皮下注射建立衰老小鼠模型,生理盐水组注射等量的生理盐水。3个干预组于造模第13天开始于相应穴位进行艾灸,生理盐水组、模型组仅给予同等程度的捉抓。造模前后采用Morris水迷宫实验对5组小鼠进行行为测试。治疗结束后检测小鼠海马组织Klotho、IRS-1、Akt、FOXO3a mRNA及蛋白水平。结果 (1)造模后,模型组潜伏期较生理盐水组、百会组、足叁里组延长(P<0.05),非穴位组潜伏期与百会组、足叁里组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与生理盐水组比较,模型组、非穴位组Klotho、IRS-1 mRNA及蛋白表达水平降低,Akt1、FOXO3a mRNA表达水平增高(P<0.05);与模型组比较,足叁里组及百会组Klotho、IRS-1 mRNA表达水平增高,Akt1、FOXO3a mRNA表达水平降低(P<0.05)。(3)与生理盐水组比较,模型组海马组织Klotho、磷酸化IRS-1(p-IRS-1)、Akt、FOXO3a蛋白水平降低(P<0.05),IRS-1、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化FOXO3a(p-FOXO3a)蛋白水平升高(P<0.05);与模型组比较,足叁里组及百会组Klotho、p-IRS-1、Akt、FOXO3a蛋白水平升高(P<0.05),IRS-1、p-Akt、p-FOXO3a蛋白水平降低(P<0.05),而非穴位组p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论益髓灸的早期干预可能通过上调Klotho、IRS-1 mRNA水平,促进D-半乳糖衰老小鼠海马Klotho蛋白表达,激活IRS-1的丝氨酸抑制性位点,负性调控下游的Akt活性而下调其底物FOXO3a的磷酸化表达,从而发挥延缓脑衰老的作用。(本文来源于《广西医学》期刊2018年07期）
魏丹[6]（2018）在《胶球藻多糖对不同饮食条件下自然衰老小鼠模型的抗衰老作用及其机制》一文中研究指出目的:随着国际人口老龄化趋势的加快,探讨衰老机理及抗衰老研究已成为医学领域中热门课题之一。尽管衰老没有明确被定义为是一种疾病,但衰老与许多老年性疾病的病理生理改变之间并没有明确的界限,如不采用适当的手段进行干预,将会导致老年病的发生。本实验中的胶球藻是微小藻中的一种--绿藻,胶球藻多糖(Coccomyxa gloeobotrydiformis,CGD)是其多糖体的水提取物。我们在之前的研究中发现:胶球藻多糖不仅能够减轻局灶性脑缺血-再灌注损伤,提高衰老大鼠的学习和记忆能力,还能够明显改善代谢综合征大鼠模型的糖、脂代谢。在本研究中,我们将结合代谢因素的影响,探讨胶球藻多糖在不同饮食条件下的抗衰老作用,并进一步明确其内在机制。研究方法:(1)分组:48只10月龄Balb/c雄性小鼠随机分为六组,每组8只:高热量饮食+NS对照组、高热量饮食+CGD处理组、饮食限制+NS对照组、饮食限制+CGD处理组、正常饮食+NS对照组、正常饮食+CGD处理组。分组后,每组给予相对应的饮食条件喂养并给予相同剂量的生理盐水(Normal Saline,NS)或CGD经口灌胃处理15周。(2)各组小鼠均动态观察一般状况;每5周测体重、腹围和代谢相关指标血糖、血脂(总胆固醇TC、总甘油叁酯TG);处理结束时测血清空腹血清胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、丙二醛MDA水平。以上实验结束后,记录各组实验鼠存活数量,处死、取材进行后续实验。(3)取心、肝、肾、脾、骨骼肌、睾丸组织固定包埋后,制成石蜡切片,行H&E染色,观察上述组织的病理改变情况;对重要器官组织心、肝、肾进行衰老标志物脂褐素染色,观察衰老情况。(4)western blot方法检测各组小鼠心脏组织的衰老相关基因p53、p16、p21以及SOD1、SOD2蛋白的表达情况、自噬相关蛋白LC3B的表达情况,心脏、肝脏、腓肠肌组织TNFα的表达情况。结果:1.CGD能够改善不同饮食条件下老龄小鼠的一般状态。2.CGD能够调节不同饮食条件下老龄小鼠的代谢水平。(1)高热量饮食组与正常饮食组CGD处理后,FBG、FINS、IRI明显下降,饮食限制组CGD处理后FBG、FINS、IRI变化不明显;正常饮食组CGD处理后,TG明显下降,HDL-C明显升高,高热量饮食组和饮食限制组CGD处理后,TG、HDLC变化不明显;相同饮食条件下CGD处理组TC显着小于比对照组,体重与腹围无明显差异。(2)CGD处理组中,高热量饮食组体重大于正常饮食组,饮食限制组体重和腹围均明显低于正常饮食组和高热量饮食组。饮食限制组FBG明显低于正常饮食组和高热量饮食组,高热量饮食组与正常饮食组FBG无明显差异。高热量饮食组FINS、IRI明显高于正常饮食组和饮食限制组,ISI低于正常饮食组和饮食限制组。饮食限制组与正常饮食组TC、TG无明显差异,但高热量饮食组TC高于正常饮食组,TG明显低于正常饮食组和饮食限制。高热量饮食组、饮食限制组、正常饮食组的HDL-C无明显差异。P<0.05,具有统计学意义。3.CGD能够减轻老龄小鼠组织病理学改变,减少心、肝、肾组织脂褐素形成。4.CGD具有抗氧化的作用:CGD使正常饮食组MDA明显下降,正常饮食组、高热量饮食组和饮食限制组CGD处理,SOD1明显上升。P<0.05,具有统计学意义。5.CGD使蛋白表达改变:CGD使高热量饮食组、饮食限制组和正常饮食心脏p53、p16、p21蛋白表达明显增加;高热量饮食组和正常饮食组CGD处理后,LC3B蛋白表达明显增加,饮食限制组LC3B变化不明显;正常饮食组CGD处理后,心脏和骨骼肌组织TNFα蛋白表达明显下降,肝脏组织变化不明显。P<0.05,具有统计学意义。结论:1.CGD能够延缓不同饮食条件下老龄小鼠的衰老进程,其中正常饮食组和高热量饮食组效果最佳。2.CGD能够明显改善正常饮食组和高热量饮食组老龄小鼠的糖、脂代谢。3.CGD抗衰老的作用,可能与其抗炎、抗氧化以及提高自噬水平,调控p53/p16/p21信号通路有关。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
史敏,陈雷,郭晓波,侯亚妮,孟婷婷[7]（2018）在《泾渭茯茶茶多糖对D-半乳糖衰老小鼠模型的抗衰老机制研究》一文中研究指出目的:经D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老模型,探讨茯茶茶多糖(Tea Polysaccharides,TPS)的抗衰老作用机制。方法:40只雌性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、TPS低剂量组(0.5g/kg)、TPS高剂量组(1.0g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组小鼠颈背部皮下注射5%D-半乳糖溶液(0.25ml/10g体重)致亚急性衰老。造模成功后第2天开始,TPS低剂量组及TPS高剂量组小鼠每日分别按0.5g/kg和1.0g/kg的剂量给予TPS溶液灌胃,每天1次;空白组和模型组每日灌服等体积生理盐水。6周后,经小鼠跳台试验测试小鼠的学习、记忆能力;检测血清、肝、脑组织中超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶活性,丙二醛含量及胸腺、脾脏指数。结果:TPS的抗衰老作用与给药剂量呈正相关,与模型组相比,TPS高剂量组小鼠跳台学习反应时间缩短了39.26%、错误次数减少了31.88%,记忆潜伏期延长了47.34%、错误次数减少了35.29%,脾脏、胸腺指数显着增加,肝组织SOD活性及GSH-Px活性、皮肤中HYP含量均显着增加,MDA含量显着下降(P<0.05)。结论:茯茶TPS有显着抗衰老作用,其机制可能是通过清除自由基及其代谢产物MDA、提高SOD和GSH-Px活性双向调节延缓衰老。(本文来源于《中国美容医学》期刊2018年01期）
王晶,赵翊,王勇,陈彻,李海龙[8]（2016）在《结合基因芯片和生物信息学工具构建D-半乳糖致衰老小鼠模型的分子调控网络》一文中研究指出为构建衰老模型的分子调控网络,本研究以D-半乳糖致衰老小鼠为模型,利用小鼠全基因组表达谱芯片和生物信息学工具分析模型小鼠肾脏组织的分子变化.衰老模型与对照组相比,小鼠肾小球体积增大,系膜细胞数量相对减少;差异表达的基因有232个(变化倍数≥2);GO和信号通路分析显示差异表达基因主要参与生物节律、药物代谢和PPAR信号通路等,其构成的分子调控网络,主要有四个核心调控分子,即Arnt1、Cidea、Hspa1b和Anxa13.这些基因将是研究衰老机制的潜在靶点,有助于抗衰老药物筛选及治疗研究.(本文来源于《西北师范大学学报(自然科学版)》期刊2016年06期）
韩小苗,吴苏喜,吴美芳,马斌[9]（2016）在《红花籽油对D-半乳糖致衰老小鼠模型的抗衰老作用》一文中研究指出为了研究红花籽油的抗衰老作用,采用红花籽油灌胃D-半乳糖致衰老小鼠模型,利用试剂盒测定这些小鼠脑肝组织的丙二醛(MDA)含量,单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。统计分析各组之间与衰老和抗衰老有关成分含量的差异显着性。结果表明:红花籽油组小鼠脑肝组织MDA含量和MAO活性显着(P<0.05)或极显着(P<0.01)低于衰老模型组;GSHPx、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性极显着高于衰老模型组。红花籽油的抗衰老机制可能是:通过清除自由基,抑制自由基诱导的脂质过氧化反应,减少脂质过氧化物产生;通过改善机体新陈代谢,促进D-半乳糖分解和代谢,改善物质能量代谢,调节与衰老有关的基因表达,抑制MAO基因表达,降低脑肝组织的MAO含量;促进GSHPx、CuZn-SOD和Mn-SOD基因表达,提高脑肝组织GSHPx、CuZn-SOD和Mn-SOD含量。红花籽油能显着降低衰老模型小鼠脑肝组织MDA含量和MAO活性,显着提高GSH-Px、SOD-1和SOD-2活性,具有显着的抗老作用。(本文来源于《食品与机械》期刊2016年10期）
詹光杰,杨年安[10]（2015）在《富硒板党对D-半乳糖所致衰老小鼠模型的影响》一文中研究指出目的研究富硒板党(BCPA)注射液对D-半乳糖所致衰老小鼠模型的影响。方法昆明种小鼠(雌雄各半)40只,随机分为对照组、模型组、7.2 g/kg BCPA组、3.6 g/kg BCPA组及1.8 g/kg BCPA组,每组8只。腹腔注射D-半乳糖造模,Morris水迷宫测量小鼠学习和记忆能力。检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、心脑组织丙二醛(MDA)、脂褐质(LP)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-2及IL-6含量。结果 Morris水迷宫实验中,BCPA各组潜伏期与模型组相比较明显减少(P<0.05),模型组小鼠穿越平台的次数比其他各组小鼠少(P<0.05)。心、脑组织匀浆氧化性指标(SOD、MAD、LP及GSH-Px)检测,对照组及BCPA各组MDA与LP含量低于模型组(P<0.05)。对照组及BCPA各组SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组(P<0.05)。注射过D-半乳糖小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组(P<0.05),BCPA组小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量明显高于模型组(P<0.05)。BCPA组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显着高于对照组和模型组(P<0.05),模型组小鼠血清中的IL-2、IL-6比对照组要低(P<0.05)。结论 BCPA的有效成分具有多种生物学活性,可以通过不同途径发挥抗衰老作用,在改善学习记忆功能,清除体内自由基抗氧化,增强机体免疫能力等方面都有较好的作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年15期）
衰老小鼠模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨维药高孜班提取物对D-半乳糖致衰老小鼠模型的作用。方法将50只健康昆明小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、阳性对照药维生素E组(10 mg/kg)、高孜班提取物组(3. 65 mg/kg组和1. 8 mg/kg组)。除正常对照组腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射D-半乳糖(200 mg/kg),共46 d。各组分别给予相应药物处理后,采用酶联免疫吸附法测定各组小鼠血清及脑组织中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与衰老模型组比较,维生素E组和3. 65 mg/kg组小鼠血清和脑组织中IL-2水平均升高,IL-6和TNF-α水平均降低(P <0. 05); 1. 8 mg/kg组小鼠血清IL-2水平升高(P <0. 05),IL-6和TNF-α水平降低,但差异无统计学意义(P> 0. 05); 1. 8 mg/kg组小鼠脑组织IL-2水平升高,IL-6水平降低(P <0. 05),TNF-α水平降低,但差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论维药高孜班提取物可通过调节D-半乳糖致衰老小鼠模型免疫状态,从而起到抗衰老作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
衰老小鼠模型论文参考文献
[1].赵焕东,胥洪鹃,李坚,任彩萍,陈玉祥.高剂量D-半乳糖复制C57BL/6J衰老小鼠模型的研究[J].中国现代医学杂志.2019
[2].阿娜古丽·马合木提,热比姑丽·伊斯拉木,曼尔丹·尼牙孜.维药高孜班提取物对D-半乳糖致衰老小鼠模型的作用[J].中国药业.2019
[3].宋奇,艾连中,鲁红岩,郝丹,陈燏.巴马长寿饮食模式在衰老小鼠模型中的抗氧化应激效果[J].食品科学.2018
[4].王德杰,郑傲.槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆及脑内炎症的影响[J].中华老年多器官疾病杂志.2018
[5].赵利华,陈望龙,吴萍萍,陈树燕,罗志洪.益髓灸对D-半乳糖衰老小鼠模型海马组织Klotho蛋白表达及胰岛素通路的影响[J].广西医学.2018
[6].魏丹.胶球藻多糖对不同饮食条件下自然衰老小鼠模型的抗衰老作用及其机制[D].中国医科大学.2018
[7].史敏,陈雷,郭晓波,侯亚妮,孟婷婷.泾渭茯茶茶多糖对D-半乳糖衰老小鼠模型的抗衰老机制研究[J].中国美容医学.2018
[8].王晶,赵翊,王勇,陈彻,李海龙.结合基因芯片和生物信息学工具构建D-半乳糖致衰老小鼠模型的分子调控网络[J].西北师范大学学报(自然科学版).2016
[9].韩小苗,吴苏喜,吴美芳,马斌.红花籽油对D-半乳糖致衰老小鼠模型的抗衰老作用[J].食品与机械.2016
[10].詹光杰,杨年安.富硒板党对D-半乳糖所致衰老小鼠模型的影响[J].中国老年学杂志.2015