导读:本文包含了阿克替苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿克替苷,前列腺增生,细胞凋亡,Bax
阿克替苷论文文献综述
杨雪梅,吴刚[1]（2017）在《阿克替苷对大鼠前列腺增生的组织形态及其对凋亡蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究阿克替苷对大鼠前列腺增生的组织形态及Bax和Bcl-2表达的影响。方法大鼠予以50 mg·kg~(-1)丙酸睾丸,隔日皮下注射,连续4周,构建前列腺增生模型。建模成功后,将其分为模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组各10只。另取,10只正常大鼠作为空白组。空白组和模型组均予以等剂量0.9%Na Cl,灌胃;对照组予以0.8 mg·kg~(-1)非那雄胺,灌胃;低、中、高3个剂量实验组分别予以20,40,80 mg·kg~(-1)阿克替苷,灌胃。6组大鼠每天灌胃1次,连续6周。取各组大鼠前列腺组织并称重,计算前列腺指数。用组织切片观察各组大鼠前列腺组织的病理形态,用免疫印迹法检测各组大鼠前列腺Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果空白组、模型组、对照组、低、中、高3个剂量实验组的前列腺湿重分别为(815.52±262.68),(1220.49±353.52),(1075.25±174.03),(1103.00±106.23),(816.12±132.87)和(815.37±106.81)mg,前列腺指数分别为(2.43±0.85)%,(3.74±0.78)%,(3.15±0.28)%,(3.10±0.22)%,(2.53±0.41)%和(2.48±0.37)%,Bax分别为(11.41±2.72)%,(8.49±2.01)%,(10.17±2.87)%,(9.09±1.98)%,(11.01±2.04)%和(11.10±1.91)%,Bcl-2分别为(7.79±1.74)%,(13.79±3.59)%,(10.23±2.74)%,(12.18±2.10)%,(8.53±2.62)%和(8.61±1.99)%,模型组、低剂量实验组的上述指标与中、高2个剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论阿克替苷能显着抑制前列腺增生,其机制可能是通过调节Bcl-2和Bax的表达,从而促进良性前列腺增生的细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2017年17期）
李旭丹,刘鸿洲,曹惠聪,郑志忠,刘韶松[2]（2017）在《紫葳科植物猫爪藤阿克替苷的提取富集工艺》一文中研究指出建立UPLC测定猫爪藤Macfadyena unguis-cati阿克替苷含量的方法,采用单因素实验和正交试验优化阿克替苷提取工艺,通过静态、动态吸附与解吸实验筛选适合富集阿克替苷的大孔树脂,并对富集工艺进行研究。UPLC条件:色谱柱HSST3柱(2.1×100 mm,1.8μm);流动相0.1%甲酸(A)-乙腈(B);梯度90%A 5 min,75%A 7.5 min,30%A 9 min,90%A;检测波长310 nm;柱温25℃;流速0.3 mL·min~(-1);保留时间5.21 min。在UPLC条件下阿克替苷在0.25~100 ng进样范围内峰面积与进样量呈良好的线性关系,回归方程为Y=89.002X-4.8275,R=0.9999。单因素实验显示,70%乙醇为最佳提取溶剂。正交试验确定最佳提取条件为70%乙醇,料液比1∶10,提取时间12 h。静态、动态吸附和解吸实验确定HP-20大孔树脂为最佳富集材料。富集工艺为4倍体积15%乙醇洗脱除杂后收集4倍体积40%乙醇洗脱的部分。(本文来源于《亚热带植物科学》期刊2017年02期）
崔言坤[3]（2017）在《异阿克替苷对LPS诱导脓毒症性急性肾损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:探究异阿克替苷对内毒素导致的脓毒症性急性肾损伤(AKI)的治疗作用及作用机制,为脓毒症性AKI的治疗提供实验依据。方法:本实验采用单次腹腔注射LPS(10mL/kg)的方法制备小鼠脓毒症性AKI模型。将60只雄性小鼠随机分为6组:空白组,模型组(LPS组),异阿克替苷(Isoacteoside,IAC)高、中、低剂量组(200、100、50mL/kg,IAC 组),阳性药(地塞米松,dexamethasone,DEX,5mL/kg)组(DEX组),每组10只。IAC组在造模前的3h,造模后的3h、6h腹腔皮下注射给药,阳性药组于造模前的1h给药,其他各组同时给予等体积生理盐水。造模后观察小鼠的一般状况,造模12h后处死小鼠,取材,测量各组小鼠的肾指数,测定各组小鼠血清肌酐(Crea)、谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、血尿素氮(BUN)的水平,HE染色观察肾脏病理组织形态学异常;应用酶联免疫法测定小鼠血清中的肿瘤坏死因子(TNF-a)及白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;免疫印迹法检测p-IκB-a和NF-κB/p65蛋白的表达水平。结果:1.HE染色结果显示.与空白组相比LPS组小鼠肾组织出现肾小管上皮细胞肿胀,肾间质水肿,肾小球萎缩,有少量炎性细胞浸润;与LPS组相比,IAC组和DEX组均能有效改善小鼠肾组织的肾间质水肿和炎性细胞浸润情况。2.测量各组小鼠肾指数的结果为:与空白组相比,LPS组肾指数明显升高;与LPS组相比,各给药组小鼠肾指数明显下降,均具有统计学意义,且IAC各剂量组呈一定剂量依赖性。3.测量各组小鼠BUN和Crea水平的结果:LPS组小鼠BUN和Crea含量与空白组相比显着上升;与LPS组相较,IAC组和DEX组血清Crea和BUN水平均显着下降,具有统计学意义。4.测量各组小鼠ALT和AST活性的结果:与空白组相比,LPS组血清ALT和AST活性均显着上升;与LPS组相比,IAC组和DEX组ALT和AST活性均显着下降,均具有统计学意义。5.测量各组小鼠血清TNF-α及IL-1β含量的结果:LPS组与空白组相比TNF-α和IL-1β水平均显著上调;与LPS组相比,IAC组和DEX组均能显着下调血清中TNF-α和IL-1β的水平,均具有统计学意义。6.测量各组小鼠肾组织NF-κB信号通路蛋白表达水平的结果:LPS组的细胞总p-IκB-a和核NF-κB/P65蛋白表达水平相比空白组显着上调;与LPS组比较,IAC组和DEX组的细胞总p-IκB-a和核NF-κB/P65蛋白表达水平有显着下调。可见,异阿克替苷和地塞米松抑制了 NF-κB信号通路的活化。结论:1.异阿克替苷能改善肾功能,减轻肾损伤,明显抑制TNF-α和IL-1β释放,具有保护脓毒症性急性肾损伤的作用。2.异阿克替苷能通过抑制NF-κB信号通路的活化,抑制脓毒症小鼠炎症反应保护脓毒症性急性肾损伤。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2017-06-01）
曲爱娜,谢文利,周连生[4]（2011）在《阿克替苷的体内外抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的探讨阿克替苷(acteoside)的抗肿瘤作用。方法采用MTT法检测阿克替苷对体外培养的人肿瘤细胞增殖的抑制作用;体内试验采用小鼠H22肝癌,小鼠Lewis肺癌接种小鼠,连续给药14 d,计算抑瘤率。结果阿克替苷在25～100μg/ml剂量范围内对肿瘤细胞均有抑制作用;体内试验结果显示小鼠分别灌胃给予2.5、5、10 mg/kg 3个剂量的阿克替苷,对接种的H22细胞株的抑瘤率为17.18%～70.28%,对接种的Lewis肺癌细胞株的抑瘤率为16.9%～55.3%。结论阿克替苷对体外培养的人肿瘤细胞和接种的小鼠肿瘤具有明显抑制作用。(本文来源于《武警医学》期刊2011年07期）
孙卫东,陈飞,孙云[5]（2008）在《阿克替苷抑制大鼠前列腺增生的药理学研究》一文中研究指出建立良性前列腺增生大鼠模型,用不同剂量的阿克替苷灌胃4周,研究肉苁蓉的化学成分阿克替苷对前列腺增生大鼠前列腺细胞凋亡和超微结构的影响。结果表明:模型组细胞凋亡率较低;高剂量阿克替苷处理后,大鼠前列腺细胞凋亡率明显高于模型组。超微结构显示阿克替苷较模型组细胞核完整,细胞核浓缩不明显,细胞核致密度增高,粗面内质网空泡减少。证明阿克替苷能促进细胞凋亡,对超微结构有明显的改善作用,因而抑制前列腺增生。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2008年04期）
孙卫东,陈飞,孙云[6]（2008）在《阿克替苷对大鼠试验性前列腺增生模型的抑制作用》一文中研究指出去势大鼠皮下注射丙酸睾酮建立良性前列腺增生模型,阿克替苷[40、20 mg.(kg.d)-1]灌胃4周。光学显微镜观察前列腺细胞结构;免疫组织化学方法检测雄激素受体(AR)和转化生长因子型受体(TGF-β1R)的表达。探讨管花肉苁蓉的化学成分阿克替苷对大鼠实验性前列腺增生模型的抑制作用。结果表明:阿克替苷可明显减轻大鼠前列腺湿重指数,与模型组比较有显着性差异(P<0.01)。高剂量阿克替苷使前列腺上皮细胞AR表达减弱,GFβR1的表达亦减弱,与模型组比较差异显着性(P<0.01)。证明阿克替苷可通过下调AR及TGF-β1R表达抑制上皮细胞增殖,从而抑制大鼠试验性前列腺增生。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2008年03期）
陈飞[7]（2008）在《阿克替苷抑制良性前列腺增生的药理学研究》一文中研究指出目的研究管花肉苁蓉的化学成分阿克替苷对大鼠实验性前列腺增生模型的抑制作用及其机理。方法①去势大鼠皮下注射丙酸睾酮建立良性前列腺增生模型,阿克替苷(60、30、15mg·kg-1·d-1)灌胃6周。末次给药后分离前列腺,称重并计算前列腺指数;取腺体制作石蜡切片,光学显微镜观察前列腺细胞结构并计数相同倍数下腺体数目;②石蜡切片应用免疫组织化学方法检测雄激素受体(AR)和转化生长因子Ⅰ型受体(TGF-βR1)在前列腺组织中的表达。③流式细胞仪测定前列腺细胞凋亡率;透射电子显微镜观察前列腺细胞的超微结构。结果①中、高剂量阿克替苷可明显减轻大鼠前列腺湿重指数(0.589±0.001、0.547±0.002),与模型组( 0.780±0.004)比较差异有显着性( p< 0.01) ,分别与正常组(0.536±0.004)、阳性组(0.51±0.001)比较差异无显着性。光学显微镜下,正常组大鼠前列腺腺体分布均匀(18±2),腺上皮细胞呈单层排列整齐,腺腔大小均匀,腔内可见分泌物。模型组腺体密集,数目明显增多(25±1),腺上皮乳突状凸起伸向腔内,腺上皮细胞高柱状,复层排列,间质增多。前列康组大鼠前列腺腺体数目(21±2)明显多于正常组,腺上皮细胞光滑,腺腔明显扩张。阿克替苷高剂量组大鼠前列腺腺体数目(18±1)明显少于模型组、阳性药物前列康组(p<0.01),腺上皮细胞呈单层整齐排列,间质均匀,腺腔大小均匀,腔内明显可见红染分泌物,明显优于前列康组大鼠前列腺的形态,与正常组前列腺细胞形态接近。综上,高剂量阿克替苷明显改善了大鼠前列腺增生,作用优于阳性药物前列康。②代表前列腺AR阳性的棕黄色颗粒表达于前列腺上皮细胞上。正常组大鼠前列腺AR表达较弱(3.149±0.117)%;模型组AR表达(5.702±0.187)%明显增强,与正常组比较差异有显着性(p<0.01);中、高剂量阿克替苷减弱了前列腺上皮细胞AR的表达(4.481±0.31)%、(3.498±0.524)%,与模型组比较差异有显着性( p < 0.01 ) ,与正常组差异无显着性;高剂量阿克替苷组(3.498±0.524)% AR的表达明显弱于阳性组(4.661±0.455)(p<0.01)。TGFβR1的阳性着色为红棕色,位于腺上皮和间质中。正常组大鼠前列腺TGFβR1表达较弱(9.91±0.496)%;模型组TGFβR1表达明显增强(14.75±1.126),与正常组比较差异有显着性(p<0.01);中、高剂量阿克替苷减弱了腺上皮和间质中TGFβR1的表达(10.98±0.478)%、(10.05±0.297)%,与模型组比较差异有显着性( p < 0.01 ) ,与正常组比较差异无显着性;高剂量阿克替苷组(10.05±0.297)% TGFβR1的表达明显弱于阳性组(11.30±0.531)%(p<0.01)。综上表明高剂量阿克替苷减弱大鼠前列腺增生中AR和TGFβR1表达的作用强于前列康。③流式细胞仪检测发现,正常组大鼠前列腺细胞凋亡率低(1.10±0.06),可能与选择幼龄大鼠有关。经高、中、低剂量阿克替苷处理后大鼠前列腺细胞凋亡率(24.70±1.85)%、(16.1±1.04)%、(14.5±0.68)%明显高于模型组(9.50±0.5)%、前列康组(9.83±0.76)%,差异均有显着性(p<0.01),可见阿克替苷能诱导前列腺细胞凋亡,且作用明显强于前列康。④透射电子显微镜下可见正常组细胞核完整,核染色质分布均匀,粗面内质网丰富,腔内可见分泌物;模型组前列腺细胞细胞核形态改变,粗面内质呈囊状高度扩张,空泡明显;而阿克替苷高剂量组前列腺细胞核较完整,染色质密度增高,内质网空泡减少,有凋亡小体。结论阿克替苷可减轻大鼠前列腺湿重指数,改善前列腺增生的形态,调节前列腺分泌功能,抑制大鼠前列腺增生;阿克替苷通过减弱AR及TGF-βR1过表达,抑制前列腺上皮细胞增殖,诱导前列腺细胞凋亡,进而抑制大鼠实验性前列腺增生。(本文来源于《扬州大学》期刊2008-04-01）
阿克替苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
建立UPLC测定猫爪藤Macfadyena unguis-cati阿克替苷含量的方法,采用单因素实验和正交试验优化阿克替苷提取工艺,通过静态、动态吸附与解吸实验筛选适合富集阿克替苷的大孔树脂,并对富集工艺进行研究。UPLC条件:色谱柱HSST3柱(2.1×100 mm,1.8μm);流动相0.1%甲酸(A)-乙腈(B);梯度90%A 5 min,75%A 7.5 min,30%A 9 min,90%A;检测波长310 nm;柱温25℃;流速0.3 mL·min~(-1);保留时间5.21 min。在UPLC条件下阿克替苷在0.25~100 ng进样范围内峰面积与进样量呈良好的线性关系,回归方程为Y=89.002X-4.8275,R=0.9999。单因素实验显示,70%乙醇为最佳提取溶剂。正交试验确定最佳提取条件为70%乙醇,料液比1∶10,提取时间12 h。静态、动态吸附和解吸实验确定HP-20大孔树脂为最佳富集材料。富集工艺为4倍体积15%乙醇洗脱除杂后收集4倍体积40%乙醇洗脱的部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
阿克替苷论文参考文献
[1].杨雪梅,吴刚.阿克替苷对大鼠前列腺增生的组织形态及其对凋亡蛋白表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2017
[2].李旭丹,刘鸿洲,曹惠聪,郑志忠,刘韶松.紫葳科植物猫爪藤阿克替苷的提取富集工艺[J].亚热带植物科学.2017
[3].崔言坤.异阿克替苷对LPS诱导脓毒症性急性肾损伤的保护作用及机制研究[D].黑龙江中医药大学.2017
[4].曲爱娜,谢文利,周连生.阿克替苷的体内外抗肿瘤作用研究[J].武警医学.2011
[5].孙卫东,陈飞,孙云.阿克替苷抑制大鼠前列腺增生的药理学研究[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2008
[6].孙卫东,陈飞,孙云.阿克替苷对大鼠试验性前列腺增生模型的抑制作用[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2008
[7].陈飞.阿克替苷抑制良性前列腺增生的药理学研究[D].扬州大学.2008