导读:本文包含了非酒精性脂肪肝性肝炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小鼠,非酒精性单纯性脂肪肝,脂肪性肝炎,脯氨酰内肽酶
非酒精性脂肪肝性肝炎论文文献综述
熊静平,丁永年,彭媛媛[1]（2019）在《肝组织PREP活性在小鼠非酒精性单纯性脂肪肝转变为脂肪性肝炎中的作用研究》一文中研究指出目的研究肝组织脯氨酰内肽酶(PREP)活性在小鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NASFL)转变为脂肪性肝炎中的作用。方法取32只C57BL/6J雄性小鼠,按照随机原则,将其分为对照组(给予常规饲料进行喂养)和观察组(给予高脂饮食诱导建立NASFL模型),分别于喂养4周与12周时,将小鼠处死。用HE染色观察两组小鼠喂养4周和12周时肝组织病理学改变情况,比较两组小鼠喂养4周和12周时体质量、睾脂指数、肝指数和血生化指标变化的差异,并同时采用免疫印迹法检测两组小鼠喂养4周和12周时PREP蛋白表达,用实时荧光定量PCR法检测小鼠PREP mRNA相对表达量,用Suc-Gly-Pro-AMC底物法对PREP活性水平进行检测。结果喂养4周时,两组小鼠体质量、肝指数和睾脂指数的比较,均无统计学意义(P> 0. 05);喂养12周时,观察组小鼠体质量、肝指数和睾脂指数较对照组均明显增大(P <0. 05)。喂养4、12周时,观察组小鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及谷氨酸转氨酶(ALT)较对照组均明显升高(P <0. 05)。喂养12周时,观察组小鼠PREP蛋白、PREP mRNA及PREP活性水平较喂养4周时均明显升高(P <0. 05),且较对照组喂养12周时的水平均明显升高(P <0. 05)。结论肝组织中PREP活性水平改变在小鼠NASFL转变为脂肪性肝炎中可能起到重要作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年17期）
Robert,Poolman,孙雨漠[2]（2018）在《疾病观察:脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎》一文中研究指出我们在Life Sciences Connect栏目推出了一个新系列——疾病观察(Diseases to Watch),旨在对当前生命科学行业中一些热门疾病或治疗领域进行评述。这里首次介绍的是脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎,我们对其进行了概述,并利用科睿唯安的新工具——靶点成药性(Target Druggability)进一步探讨了新型有效的靶点识别。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和更为严重的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是两种日益流行的疾病,其特征是脂肪或者甘油叁酯在肝脏内逐渐积累。这种积累发生在无过量饮酒的情况下。疾病会导致炎症、氧化性损伤和疤痕组织的发展。最重要的是,这是一种渐进性(本文来源于《科学观察》期刊2018年05期）
刘兴凯[3]（2017）在《成纤维细胞生长因子21糖尿病引发的非酒精性脂肪肝性肝炎中的作用及其机制研究》一文中研究指出背景:糖尿病是一种慢性疾病,90%以上为II型糖尿病。长期糖代谢紊乱,会严重影响机体的脂质代谢,致使脂蛋白合成出现障碍,导致脂肪酸在肝脏内大量存积,形成非酒精性脂肪肝性肝炎(NASH),肝脏长期被慢性炎症反复刺激成为肝癌变的驱动因素。随着当今人们生活方式的改变,如高脂肪高热量饮食、多坐少动等,糖尿病相关性肝癌的发生率也逐年上升。据流行病学调查显示,糖尿病患者患肝细胞癌的风险比常人高3倍。然而有70%的糖尿病患者患有不同程度的非酒精性脂肪肝病(NAFLD),者被认为是肝脏代谢综合征的表现.Chen等人的研究中显示,在2型糖尿病以及非酒精性肝病患者内体的FGF21的浓度是升高的[1]。由脂肪引发的炎症以及胰岛素抵抗,可能是非酒精性脂肪性肝炎的形成以及发展为肝细胞癌重要机制。FGF21主要在肝脏中特异性表达。已有研究表明,FGF21是一种非常有意义的保护糖代谢稳态的细胞因子,其生物学功能主要体现在糖脂代谢调控方面,具有与胰岛素类似的作用[2]。因此本课题通过建立FGF21基因敲除糖尿老鼠和高脂喂养老鼠模型,并通过检测炎症程度,代谢异常水平,细胞性活动,以及Wnt/β-catenin信号通路和上皮细胞向间质细胞的转化(EMT)来探讨FGF21对糖尿病小鼠非酒精性脂肪肝炎的发生以及转化为肝细胞癌(HCC)过程中的作用。目的:观察FGF21在由糖尿病引发的非酒精性肝炎小鼠体内的作用及其机制。方法:构建通过糖尿病以及高脂喂养诱导的非酒精性肝炎FGF21基因敲除小鼠模型,分别建立野生型对照组(WT-CT),野生型糖尿病组(WT-DM),野生型高脂组(WT-HFD),FGF21基因敲除对照组(KO-CT),FGF21基因敲除糖尿病组(KO-DM),FGF21基因敲除高脂组(KO-HFD)。应用Western blot,RT-PCR,TUNEL,生化分析,免疫组化、和HE染色等方法分别通过观察小鼠体内炎症程度,脂代谢水平,细胞性活动,上皮细胞-间充质细胞转换,以及Wnt/β-catenin信号通路等方面探讨其作用机制。结果:成功构建糖尿病以及高脂喂养诱导的非酒精性肝炎FGF21基因敲除小鼠模型.我们的结果证明:KO-DM小鼠的肝脏损伤程度,脂代谢异常水平,肝细胞增殖,凋亡水平显着高于WT-DM小鼠(P<0.05)。并且上调了E-cadherin,Vinmentin,Fibronectin,β-catenin,GSK-3β等蛋白水平,从而激活了Wnt/β-catenin信号通路并且引发了EMT的发生。在高脂喂养诱导的非酒精性肝炎FGF21基因敲除小鼠模型中的肝脏损伤程度,以及脂代谢异常水平明显高于对照组。结论:在糖尿病引发的非酒精性脂肪肝炎的微环境中,FGF21基因的缺失导致小鼠肝脏脂代谢系统进一步紊乱,并激活了Wnt/β-catenin信号通路以及EMT的发生,从而促进了肝细胞癌(HCC)干细胞的形成。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-06-01）
毛永萍[4]（2016）在《多烯磷脂酰胆碱辅治酒精性肝炎与脂肪肝的效果观察》一文中研究指出目的观察多烯磷脂酰胆碱辅治酒精性肝炎与脂肪肝的临床效果。方法选取酒精性肝炎与脂肪肝患者76例。随机分为观察组与对照组各38例。2组均接受常规治疗,观察组在此基础上辅以多烯磷脂酰胆碱治疗。观察2组治疗效果及各项肝功能指标变化情况。结果观察组总有效率为94.7%,高于对照组的68.4%(χ2=6.48,P<0.05);治疗后2组肝功能各项指标均显着降低,观察组降低幅度显着大于对照组且观察组各项指标均明显低于对照组(P<0.05)。结论多烯磷脂酰胆碱辅治酒精性肝炎与脂肪肝,疗效确切,可有效缓解患者症状,促进患者康复,值得临床推广应用。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2016年23期）
L.Smits,B.Coolen,M.Panno,J.Runge,JH,W.Nijhof[5]（2016）在《在非酒精性脂肪肝病人使用USPIO增强MR成像无创性鉴别肝脂肪变性和脂性肝炎:概念证实性研究》一文中研究指出摘要目的 (a)研究超顺磁性氧化铁(USPIO)增强MRI在非酒精性脂肪肝的合适扫描时间和剂量;(b)评估在非酒精性脂肪肝中肝脏对于USPIO的摄取是否会降低;(c)研究USPIO增强MR成像对于诊断非酒精性脂肪肝和单纯性肝脂肪变性的准确性。材料与方法该前瞻性的研究得到了当地伦理委员会的批准,所有病人均签署知情同意书。在注射USPIO时和之后72 h采集量化的肝脏R2*MR影像,被试对(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2016年03期）
E.Zhang,C.Wartelle-Bladou,L.Lepanto,J.Lachaine,G.Cloutier[6]（2016）在《筛查非酒精性脂肪肝性肝炎的成本效用分析》一文中研究指出摘要目的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是西方国家最常见的肝脏疾病,目前尚无筛查非酒精性脂肪肝性肝炎(NASH)进展的成本效益的研究。方法在一般人群和筛选出的肥胖或糖尿病高危人群中,由第叁方付款,运用无创性筛查策略进行年度的成本-效益分析。筛选使用成熟的研究技术,包括NAFLD纤维化评分、瞬时弹性成像(TE)和声学辐射冲击(ARFI)成像检测纤维化的进展(≥F3),以及通过血浆细胞角蛋白(CK)-18的检测来发现NAFLD。对比肝活检和MR(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2016年01期）
黄世杰[7]（2015）在《恩利卡生治疗非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎》一文中研究指出Conatus制药公司宣布恩利卡生(emricasan)用于治疗非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的Ⅱ期临床试验获头条成功结果。该药是可口服的泛胱天蛋白酶(caspase)抑制剂,38名非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎患者服用该药25 mg,2次/d。28 d后,与安慰剂组比,试验达到主终点时,给药组丙氨酸转氨酶给(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2015年03期）
蒋爱丽[8]（2014）在《对非酒精性脂肪肝病人行钆塞酸增强MR成像以无创性鉴别单纯脂肪变性和脂肪性肝炎:验证假设研究》一文中研究指出目的通过脂肪变性活动度和纤维化程度(SAF)评分系统来评定是否可以用钆塞酸增强MR成像区分非酒精性脂肪肝(NAFLD)病人的类型,是单纯脂肪变性还是非酒精(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2014年04期）
赵小丽,鲁燕[9]（2014）在《多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性肝炎和脂肪肝的效果观察》一文中研究指出目的探讨多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性肝炎及脂肪肝的临床效果。方法选取酒精性肝炎和脂肪肝患者68例,随机分为两组,对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗。结果观察组总有效率为91.18%,高于对照组的70.59%(P<0.05);两组肝功能各项指标较治疗前均明显降低(P<0.01);观察组降低幅度大于对照组(P<0.01)。结论酒精性肝炎及脂肪肝患者在常规治疗基础上,给予多烯磷脂酰胆碱联合治疗,可有效提高临床治疗效果。(本文来源于《白求恩医学杂志》期刊2014年01期）
陈晓庆,丛丽[10]（2013）在《非酒精性脂肪肝性肝炎的药物治疗》一文中研究指出非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,是以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为特征的临床病理综合征。根据其病情发展分为非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关的肝硬化和肝细胞癌。NASH的概念在1980年被首次提出,(本文来源于《药品评价》期刊2013年01期）
非酒精性脂肪肝性肝炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
我们在Life Sciences Connect栏目推出了一个新系列——疾病观察(Diseases to Watch),旨在对当前生命科学行业中一些热门疾病或治疗领域进行评述。这里首次介绍的是脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎,我们对其进行了概述,并利用科睿唯安的新工具——靶点成药性(Target Druggability)进一步探讨了新型有效的靶点识别。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和更为严重的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是两种日益流行的疾病,其特征是脂肪或者甘油叁酯在肝脏内逐渐积累。这种积累发生在无过量饮酒的情况下。疾病会导致炎症、氧化性损伤和疤痕组织的发展。最重要的是,这是一种渐进性
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非酒精性脂肪肝性肝炎论文参考文献
[1].熊静平,丁永年,彭媛媛.肝组织PREP活性在小鼠非酒精性单纯性脂肪肝转变为脂肪性肝炎中的作用研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].Robert,Poolman,孙雨漠.疾病观察:脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎[J].科学观察.2018
[3].刘兴凯.成纤维细胞生长因子21糖尿病引发的非酒精性脂肪肝性肝炎中的作用及其机制研究[D].吉林大学.2017
[4].毛永萍.多烯磷脂酰胆碱辅治酒精性肝炎与脂肪肝的效果观察[J].临床合理用药杂志.2016
[5].L.Smits,B.Coolen,M.Panno,J.Runge,JH,W.Nijhof.在非酒精性脂肪肝病人使用USPIO增强MR成像无创性鉴别肝脂肪变性和脂性肝炎:概念证实性研究[J].国际医学放射学杂志.2016
[6].E.Zhang,C.Wartelle-Bladou,L.Lepanto,J.Lachaine,G.Cloutier.筛查非酒精性脂肪肝性肝炎的成本效用分析[J].国际医学放射学杂志.2016
[7].黄世杰.恩利卡生治疗非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎[J].国际药学研究杂志.2015
[8].蒋爱丽.对非酒精性脂肪肝病人行钆塞酸增强MR成像以无创性鉴别单纯脂肪变性和脂肪性肝炎:验证假设研究[J].国际医学放射学杂志.2014
[9].赵小丽,鲁燕.多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性肝炎和脂肪肝的效果观察[J].白求恩医学杂志.2014
[10].陈晓庆,丛丽.非酒精性脂肪肝性肝炎的药物治疗[J].药品评价.2013
标签：小鼠; 非酒精性单纯性脂肪肝; 脂肪性肝炎; 脯氨酰内肽酶;