导读:本文包含了选择性迁移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非小细胞肺癌,CP-673451,细胞侵袭,细胞迁移
选择性迁移论文文献综述
平贯芳,郗玉玲,邓智建[1]（2019）在《选择性PDGFR抑制剂CP-673451对A549细胞侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的探讨选择性PDGFR抑制剂CP-673451对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其作用机制。方法体外培养人非小细胞肺癌A549细胞,采用Transwell法、划痕法和免疫荧光法检测细胞侵袭、迁移和片状伪足形成的影响,Western印迹实验检测A549细胞的Akt、GSK-3β、p70S6和S6蛋白的磷酸化水平。结果 CP-673451能够抑制A549细胞侵袭、迁移和伪足形成,抑制Akt、GSK-3β、p70S6和S6蛋白的磷酸化,且呈浓度依赖性。结论 CP-673451抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭和迁移,抑制PDGFR下游信号传导通路蛋白的表达,可能是其作用机制。(本文来源于《河南科技大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
邵辉[2]（2019）在《有机合成及应用研究：立体选择性构建吲哚酮螺环及抗细胞迁移分子探针的实现》一文中研究指出本文研究了3-(3'-吡咯烷)吲哚酮螺环的立体选择性合成方法,并通过两种分子探针的合成及其生物活性研究初步标记细胞迁移作用细胞位点与靶标蛋白,这两项基于有机合成及其应用的研究对抗肿瘤药物的设计、制备及药理研究有着重要指导意义。在在3-(3'-吡咯烷)吲哚酮螺环的立体选择性合成方面,本文研究了曼尼希反应所构建螺环产物的立体构型受金属催化剂种类、手性胺配体、溶剂、温度等因素的影响规律。研究结果表明以2-氧-L-色氨酸甲酯盐酸盐和苯甲醛为底物,ZnCl_2-2,2'-二氨基联苯复合物为催化体系,K_2CO_3为碱,1,4-二氧六环和水(v_1:v_2=9:1)混合溶剂,底物的摩尔比为1:3,反应温度为50℃,以占91%的选择性得到(3R,2’S)构型3-(3'-吡咯烷)吲哚酮螺环化合物,这些结果为进一步研究3-(3'-吡咯烷)吲哚酮螺环的高选择性合成指明了方向。在细胞迁移抑制剂的分子探针研究方面,本文设计与合成了以荧光素或生物素为报告基团、赖氨酸为链接基团、拟肽细胞迁移抑制剂为识别基团的分子探针,质谱分析表明所合成两种分子探针的结构正确,细胞共孵育实验表明此类分子探针能有效标记出迁移抑制剂在肿瘤细胞上的受体蛋白,细胞裂解液共孵育及电泳实验表明分子探针所结合的靶标蛋白分子量约为250 kDa,本文所合成的分子探针为确定细胞迁移抑制剂的靶标及作用机制研究提供了有效物质手段。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-24）
苏钰惠,雷佳睿,范延丽,胡磊,高迎[3]（2018）在《北京市津冀籍常住外来人口再迁移的选择性研究》一文中研究指出运用无序多分类Logistic回归模型分析北京市津冀籍常住外来人口再迁移的选择性。研究发现,年龄越大,再迁移和回归迁移的概率就越低;有配偶的人群再迁移和回归迁移的概率比无配偶人群都要大;大学本科/大专教育程度的外来人口相比于硕士研究生及以上教育程度的人口更有可能回迁到家乡;河北籍外来人口回迁的概率比天津籍外来人口要小。(本文来源于《管理观察》期刊2018年15期）
于珊[4]（2017）在《细胞选择性梯度生物材料的构建及其调控细胞迁移行为研究》一文中研究指出细胞迁移是生理学和病理学中十分重要的过程,与胚胎发育、血管生成、免疫应答以及肿瘤转移等过程息息相关。生物体内细胞能够对生物化学或生物物理信号刺激做出响应从而进行迁移。由于非必要的或过度的细胞迁移会导致组织不正确的修复甚至导致疾病,因此选择性调控细胞迁移非常重要。模拟一些信号分子对细胞的作用可望实现选择性调控细胞迁移,为生物材料设计提供理论支持和实验依据。通过聚酯胺解在表面引入氨基,再经过戊二醛偶联,接枝明胶分子。利用注射泵改变胺解时间,即可在表面构建明胶梯度。发现在明胶密度梯度的表面,内皮细胞(Endothelial cells,ECs)骨架沿梯度方向排列。内皮细胞在明胶密度梯度表面趋向于向明胶分子密度增加的方向迁移。最高有90%的内皮细胞向梯度正方向迁移,迁移速率达11μm/h。发现明胶分子密度梯度对于平滑肌细胞(Smooth muscle cells,SMCs)和成纤维细胞(Fibroblasts,FIBs)迁移的方向性影响较为显着,然而对细胞迁移速率影响并不明显。结果证实,单一明胶梯度对于不同细胞没有选择性。之前关于细胞选择性的表面修饰研究都基于模型材料表面,修饰方法较为复杂。基于第二章工作,提出了一个具有普适性、更简单的表面修饰方法。在聚已内醋(Polycaprolactone,PCL)膜材料表面沉积一层聚多巴胺,使表面带有氨基。将透明质酸用甲基丙烯酸酐改性后(MA-HA)接枝在聚多巴胺表面以构建细胞阻粘层。精氨酸-谷氨酸-天冬氨酸-缬氨酸(Arg-Glu-Asp-Val,REDV)多肽能够特异性识别内皮细胞。REDV多肽修饰巯基后通过迈克尔加成,接枝在MA-HA表面;结合注射法,构建出REDV多肽密度梯度。在REDV多肽接枝表面,内皮细胞粘附数量可达到平滑肌细胞的2.5倍。内皮细胞在REDV多肽密度梯度表面迁移定向性达到86%,同时迁移速率增大到细胞培养板(Tissue culture polystyrenes,TCPS)表面2倍;平滑肌细胞则表现出没有定向性的迁移,迁移速率下降50%以上。细胞片迁移结果表明内皮细胞片向梯度正方向迁移距离是均匀表面的3倍。成纤维细胞激活后向血管中层迁移是导致血管外膜纤维化的原因之一。因此,血管受损后选择性促进平滑肌细胞的粘附和迁移非常重要。在材料表面构建一层聚乙二醇的均匀阻粘分子层,通过共价接枝梯度固定细胞特异性多肽,能够实现细胞的选择性粘附和迁移。缬氨酸-丙氨酸-脯氨酸-甘氨酸(Val-Ala-Pro-Gly,VAPG)多肽对平滑肌细胞具有特异选择性作用。首先通过盐溶液密度梯度在表面构建了一层均匀的聚乙二醇阻粘分子层,末端带有梯度的迭氮基团,再通过点击反应,将炔基修饰的VAPG多肽接枝在表面。VAPG多肽接枝实现了对于平滑肌细胞的选择性粘附,平滑肌细胞密度最高可达成纤维细胞2倍。VAPG多肽的接枝使平滑肌细胞迁移速率提高,成纤维细胞迁移速率降低。平滑肌细胞迁移速率(22 μm/h)最高达到相同位置成纤维细胞迁移速率3倍以上;84%的平滑肌细胞趋向VAPG多肽接枝密度增加的方向迁移,且平滑肌细胞有效迁移距离显着性增大。叁维环境下的细胞迁移与二维平面上有很大不同。因此模拟细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)构建相应材料来研究细胞迁移行为具有更重要的意义。基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)是在大部分细胞均有表达的一类能够降解细胞外基质的蛋白水解酶。在本章中,通过甲基丙烯酸酐改性的透明质酸双键和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)敏感的多肽序列上的巯基迈克尔加成反应,构建了一种对细胞分泌的MMPs产生响应从而降解的水凝胶。通过Transwell模型,考察了平滑肌细胞在水凝胶内的叁维迁移情况。平滑肌细胞在有其他细胞诱导下,向酶敏感水凝胶内部迁移达120μm。进一步研究影响其迁移行为的因素发现,平滑肌细胞在水凝胶内主要以间充质方式迁移,MMP-2降解水凝胶导致网络结构疏松是细胞在水凝胶内部迁移的主要原因。体内实验结果说明,细胞向降解程度不同的水凝胶内部侵袭方式不同,且侵袭深度随水凝胶可降解程度增加而增大。在本文中,采用聚合物阻粘层结合细胞特异性多肽这一手段,构建了两种细胞选择性表面,并成功在生物降解材料聚已内酯表面实现了这一目标。多巴胺沉积进而偶联其他分子具有普适性,因而该表面修饰方法可适用于多种材料表面。进一步构建的模拟细胞外基质环境水凝胶,阐明细胞在其中的叁维迁移行为,有助于发展具有特殊结构和功能的生物材料,以更好地实现组织再生。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-07-01）
李美岭[5]（2017）在《基于选择性集成学习的迁移学习算法研究》一文中研究指出传统的机器学习是基于统计学的机器学习,其中一个基本的假设条件就是训练和测试数据来自相同的特征空间并且具有相同的概率分布。然而,在很多实际应用中,这种假设往往并不成立,导致传统的机器学习技术对这种问题的解决失去了效力。近年来,迁移学习(transfer learning)作为一种新的学习典范被用于处理这种挑战。迁移学习最大的特点就是利用从旧的源领域学习到的知识帮助一个新的目标领域完成学习任务,使得传统的从零开始的学习变为可以积累的学习。目前学者们已经提出很多方法用于解决迁移学习文本分类问题,比如利用支持向量机、人工神经网络等等。尽管研究表明这些方法取得了比较好的分类性能,但是单一模型用于解决迁移学习问题存在着一定的局限性,因此有学者提出使用集成学习解决该问题。然而,集成学习需要多个基模型,这就增加了时间和空间复杂性,同时泛化能力差的基模型也会影响最终的分类效果。在原始集成系统中选择一个子集用于构建集成系统可以很好的解决这个问题,该方法被称为集成剪枝,也可以称为选择性集成(selective ensemble)。选择性集成技术可以有效解决集成学习中存在的高计算复杂度的缺点。本文提出了一种新颖的基于知识杠杆的RankRE-TL算法用于解决迁移学习文本分类问题。该算法将基于知识杠杆的迁移学习机制同基于减小错误的排序准则RankRE(Rank-based Reduce Error evaluation measure)结合完成迁移任务。RankRE准则的设计原理是选择一个候选分类器,使得其并入到当前子集成系统后形成新的子集成系统的泛化误差最小。RankRE-TL算法针对源领域数据和目标领域已标注数据分布存在一定相似性,但两域之间已标注数据数量严重失衡的问题,提出了一种动态数据重组的方法来解决该问题。通过将大量源数据利用Bootstrap技术按不同比例选取多个训练子集分别与少量的目标域训练数据结合得到多个重构的训练集,然后分别训练分类器得到原始集成系统。另外,与传统的选择性集成技术构建验证集的方式不同,RankRE-TL设计了一种新的方法来构造剪枝集。然而基于RankRE评估准则的选择性集成算法是一种贪婪的算法,容易限于局部最优解。为解决该问题,同时为了更有效地迁移源域知识,本文提出了一种融合TrSVM与选择性集成方法GASEN的迁移算法TrGASVM。其中,TrSVM首先在基于动态数据集重组的基础上训练多个源域模型,得到多个支持向量集(SV)。对每个SV集,按照其与目标领域训练数据的相似度分配权重,并和目标域训练数据组合得到新的训练集,最后在各训练集上分别训练模型得到迁移SVM集成系统。GASEN算法是基于组合优化的启发式算法,利用遗传算法实现对集成中模型的选择,不仅具有遗传算法的优点,也可以避免贪婪集成剪枝所具有的局部最优问题。TrGASVM融合TrSVM和GASEN用于迁移学习,这样不仅具有TrSVM算法的优点,也结合了GASEN的优势,因此能够更有效的对源域知识进行迁移。(本文来源于《南京航空航天大学》期刊2017-03-01）
李振,英成浩,段伟良[6]（2016）在《Pd催化芳烃C-H键活化与炔烃发生烯基化反应——通过1,4-氯迁移高选择性合成烯基氯化合物》一文中研究指出烯烃类化合物广泛存在于具有生物活性的化合物和天然产物中,它的合成方法及应用一直是化学家所研究的对象[1]。利用炔烃作为底物合成烯烃类化合物反应中,通常使用功能化的硼酸试剂、卤代试剂、格式试剂等[2],而直接利用芳烃C-H键活化对炔烃加成合成烯烃化合物的反应很少有报道。我们使用Pd、双氮配体完成了芳基直接C-H活化对炔烃的加成反应,以最高91%收率得到叁取代烯烃化合物。与此同时,我们发现当底物为对二氯苯时,可以发现氯发生迁移现象,生成四取代的烯基氯化合物。随后对反应进行探究,得到合适迁移反应条件,反应普适性较好。该反应为高效合成烯基氯化合物提供了可能的反应途径,对于烯基氯化合物我们也做了进一步的转化,可以进一步生成其他四取代烯烃化合物。(本文来源于《中国化学会第十叁届全国有机合成化学学术研讨会论文摘要集》期刊2016-10-13）
韩峰,颜楠,霍军丽,李侠,屈延[7]（2016）在《BMSCs选择性迁移对大鼠全脑缺血模型认知功能的影响》一文中研究指出目的:探究不同时间点移植后骨髓间充质干细胞(BMSCs)的选择性迁移对大鼠全脑缺血/再灌注模型认知功能的影响以及可能的分子机制。方法:成年雄性SD大鼠80只,随机分为四组,全脑缺血再灌注组(model组,n=20),假手术组(sham组,n=20),造模1 d后较早BMSCs移植组(early组,n=20),造模7 d后较晚移植组(late组,n=20)。结扎双侧颈总动脉并结合低血压建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,后于不同时间点尾静脉移植GFP+BMSCs。造模后1、3、7、14 d用酶联免疫法(ELISA)检测模型损伤区域大鼠皮层和海马部位的SDF-1α和MCP-1的表达水平,28 d后进行Morris水迷宫检测认知改变,32 d通过免疫组织化学染色和Western blot观察GFP+BMSCs的分布情况。结果:水迷宫实验表明细胞移植组相比sham组参数有显着提升,且early组相比late组表现更好(P<0.05);GFP免疫组化和western结果表明,early组BMSCs移植后分布于海马更多(P<0.05),而late组中BMSCs在皮层分布更多(P<0.05);ELISA结果表明,造模后1 d模型大鼠海马区域的SDF-1α和MCP-1的表达水平呈现短暂的相对性上调(P<0.05),而造模7 d后相关皮层区域的SDF-1α表达缓慢上调(P<0.05)。结论:造模后早期(1 d)移植BMSCs比晚期能更好的改善模型大鼠的认知功能;造模后SDF-1α和MCP-1的时空变化可能介导了BMSCs的选择行迁移,后者直接决定了对模型大鼠的认知功能改善的疗效。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年25期）
卢天有,谭浪平[8]（2016）在《选择性激活巨噬细胞通过JAK2/STAT3途径促进胰腺癌SW1990细胞侵袭迁移》一文中研究指出目的:探讨JAK2/STAT3通路对胰腺癌SW1990细胞侵袭迁移能力的影响,研究肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)促进胰腺癌演进的机制。方法:通过密度梯度离心法获取健康成人外周血单个核细胞,采用IL-4体外诱导选择性激活巨噬细胞(M2),模拟胰腺癌微环境中的TAMs,并将不同激活状态的巨噬细胞与胰腺癌SW1990细胞进行共培养。采用q-PCR和western blotting实验检测胰腺癌SW1990细胞JAK2、STAT3 m RNA与蛋白水平的变化,划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭能力的变化。结果:M2可明显上调胰腺癌SW1990细胞JAK2、STAT3的m RNA(P<0.05)与蛋白水平(P<0.05),共培养32 h后可显着促进胰腺癌SW1990细胞的横向迁移(P<0.05)和纵向侵袭能力(P<0.05)。结论:M2可通过JAK2/STAT3信号通路促进胰腺癌SW1990细胞的侵袭和迁移。(本文来源于《华夏医学》期刊2016年03期）
魏赫[9]（2016）在《胶质瘤中GDNF mRNA的异常选择性剪接及α-pro-GDNF亚型对胶质瘤细胞迁移能力的影响》一文中研究指出目的:探讨胶质瘤组织细胞中GDNF基因在转录过程中发生的选择性剪接异常变化,并揭露这种变化对胶质瘤迁移能力可能存在的影响。方法:针对高度同源的GDNF剪接变异体cDNA的高效引物,应用Real-time PCR检测胶质瘤组织细胞中GDNF选择性剪接体α-pro-GDNF和β-pro-GDNF的mRNA表达水平;利用western blot检测细胞中α-pro-GDNF和β-pro-GDNF蛋白的表达情况,同时选择免疫荧光染色的方法检测胶质瘤细胞中蛋白的表达分布及表达水平。构建过表达和干扰α-pro-GDNF蛋白的慢病毒质粒并转染胶质瘤细胞U251,使α-pro-GDNF蛋白的表达上调或下降,随后利用划痕实验检测转染后的U251胶质瘤细胞迁移能力的变化。结果:Real-time PCR和western blot结果均表明胶质瘤细胞中GDNF基因存在选择性剪接体,且随着胶质瘤WHO级别升高,α-pro-GDNF和β-pro-GDNF的mRNA和蛋白的表达水平均呈逐渐升高趋势,且α-pro-GDNF的mRNA和蛋白的升高趋势较β-pro-GDNF尤为明显,呈优势表达;免疫荧光染色表明α-pro-GDNF和β-pro-GDNF蛋白主要表达于细胞胞质中,荧光强度定量分析进一步提示胶质瘤细胞中蛋白表达量较正常细胞多;慢病毒转染成功后,过表达组α-pro-GDNF蛋白升高,干扰组α-pro-GDNF蛋白降低,划痕实验初步表明α-pro-GDNF蛋白表达的变化会影响胶质瘤细胞的迁移能力。结论:胶质瘤细胞中GDNF基因发生异常选择性剪接,其中α-pro-GDNF优先表达,并与胶质瘤迁移能力密切相关,为胶质瘤的治疗提供新的作用靶点。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-05-01）
周宁[10]（2016）在《选择性抑制miR-221对卵巢癌细胞增殖、迁移能力的作用》一文中研究指出目的:卵巢恶性肿瘤是女性生殖器常见的恶性肿瘤,因早期症状不典型且缺乏有效诊断方法,70%~80%卵巢癌患者晚期才被确诊,但晚期尚无有效治疗手段且易复发,故卵巢恶性肿瘤的致死率位于妇科恶性肿瘤之首。上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)占卵巢恶性肿瘤85%-90%,成为最常见的卵巢恶性肿瘤。微小RNA(microRNA,miRNA)是一类小的非编码RNA,通过降解mRNA或直接抑制翻译过程而发挥基因转录后负性调控作用。人们发现包括卵巢癌在内的许多恶性肿瘤中均有miR-221表达水平的异常升高,从而表明miR-221过表达与肿瘤的发生存在关联。血清miR-221水平上调的EOC患者,其miR-221水平与国际妇产科协会EOC分期及肿瘤分级密切相关,血清中高表达miR-221是EOC独立不良预后因素。相关研究显示在人类肝癌、乳腺癌、结肠癌等肿瘤中高水平的miR-221通过对直接靶基因如抑癌基因CDKN_1B(p27~(kip1))、CDKN_1C(p57~(kip2))、MMAC_1(PTEN)转录后负性调控而抑制细胞的凋亡,促进细胞增殖、迁移。目前有研究显示miR-221在不同肿瘤中调控的直接靶基因不同,卵巢癌中miR-221的直接靶基因尚未有报道。但Wurz K等研究结果显示大部分卵巢肿瘤细胞中p27和p57蛋白表达量减少,而且高表达miR-221和miR-222与低p57蛋白水平相关。相关研究表明下调结肠癌及膀胱癌中miR-221水平可抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。早期卵巢癌患者5年生存率近90%,晚期病人的5年生存率只有20%~30%但卵巢癌早期不易发现直至晚期已有广泛转移才被确诊,卵巢癌患者仍有近80%复发,其中侵袭和转移是导致卵巢癌患者复发的重要因素,故探究卵巢癌细胞侵袭和转移的有关基因及其作用,对阻止卵巢癌的侵袭和转移具有十分重要的意义。miR-221作为致癌基因,在卵巢肿瘤细胞增殖、迁移中发挥着怎样的作用?目前尚未见相关报道。是否可以通过选择性抑制卵巢癌细胞中miR-221基因,阻遏卵巢癌细胞的侵袭和转移,以期望达到控制卵巢癌细胞侵袭、转移的目的。本研究通过体外培养卵巢癌细胞SKOV3,脂质体转染含有miR-221 sponge的质粒,下调卵巢癌细胞SKOV3中miR-221的表达水平,观察其对卵巢癌细胞SKOV3增殖、迁移能力的影响,从而研究miR-221在卵巢癌发生发展中的作用,为卵巢癌的治疗提供新思路。方法:1 按照高纯度质粒小提中量试剂盒说明书中所示步骤提取两种质粒CAG-EGFP-miR-221 sponge、CAG-EGFP,浓缩后测量质粒浓度及纯度。2 将细胞分组:(1)实验组(SKOV3-miR-221 sponge),应用LipofectamineTM2000脂质体转染法转染CAG-EGFP-miR-221 sponge;(2)阴性对照组(SKOV3-N),应用Lipofectamine~(TM)2000脂质体转染法转染CAG-EGFP;(3)空白对照组(SKOV3),无处理。在荧光显微镜下观察转染24h后细胞转染情况。3 Real-time PCR:用SYBRGreen法进行荧光实时定量PCR检测转染48小时后各组基因miR-221的表达量。4 MTS法检测各组SKOV3细胞0h、24h、48h、72h增殖能力。5 细胞划痕实验:“十”字划痕法评估各组SKOV3细胞的迁移能力。6 统计方法:应用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。实验数据以均数±标准差((?)±S)表示,多组间均数比较采用单因素方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义。所有实验重复叁次。结果:1 鉴定质粒CAG-EGFP-miR-221 sponge、CAG-EGFP的纯度及浓度两种质粒纯度A260/A280为1.8,浓度在700ng/uL左右。2 转染效果的观察转染CAG-EGFP-miR-221 sponge、CAG-EGFP24h后在倒置荧光显微镜下观察细胞有无绿色荧光,未转染组无荧光,说明转染,观察带有绿色荧光细胞比例。结果显示SKOV3-miR-221 sponge组转染率为70%-80%,SKOV3-N组转染率为60%-70%,SKOV3组无荧光表达。3 Real-time PCR检测各组miR-221的表达水平实时定量PCR对各组细胞转染后48小时后miR-221的表达水平:SKOV3-miR-221spong组1.172±0.025;SKOV3-N组1.852±0.019;SKOV3组1.921±0.023;SKOV3-miR-221 sponge组与SKOV3-N组、SKOV3组相比,miR-221的表达量明显下调,差异有统计学意义(P﹤0.05),SKOV3-N组与SKOV3组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。4 MTS法检测各组细胞不同时间增殖情况0小时:SKOV3-miR-221 sponge组0.344±0.0318,SKOV3-N组0.370±0.043,SKOV3组0.390±0.047,实验组与对照组相比P>0.05,差异无统计学意义;24小时:SKOV3-miR-221 sponge组0.421±0.068,SKOV3-N组0.510±0.041,SKOV3组0.561±0.059;SKOV3-miR-221 sponge组与SKOV3-N组相比P﹤0.05,差异有统计学意义,SKOV3-miR-221 sponge组与SKOV3组相比P﹤0.05,差异有统计学意义,SKOV3-N组与SKOV3组相比P>0.05,差异无统计学意义;48小时:SKOV3-miR-221 sponge组0.518±0.0499,SKOV3-N组0.614±0.035,SKOV3组0.709±0.038,实验组与对照组相比P﹤0.05,差异有统计学意义;72小时:SKOV3-miR-221 sponge组0.5827±0.091,SKOV3-N组0.719±0.026,SKOV3组0.816±0.038,实验组与对照组相比P﹤0.05,差异有统计学意义。5 细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力Image J软件分析划痕实验结果,计算划痕后24小时迁移率:SKVO3-miR-221 sponge组(17.39±5.28)%;SKOV3-N组(24.55±2.641)%;SKOV3组(21.01±3.74)%;实验组与对照组比较P﹤0.05,差异有统计学意义。结论:1下调miR-221可显着降低卵巢癌细胞SKVO3的增殖能力。2下调miR-221可显着降低卵巢癌细胞SKVO3的迁移能力。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
选择性迁移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文研究了3-(3'-吡咯烷)吲哚酮螺环的立体选择性合成方法,并通过两种分子探针的合成及其生物活性研究初步标记细胞迁移作用细胞位点与靶标蛋白,这两项基于有机合成及其应用的研究对抗肿瘤药物的设计、制备及药理研究有着重要指导意义。在在3-(3'-吡咯烷)吲哚酮螺环的立体选择性合成方面,本文研究了曼尼希反应所构建螺环产物的立体构型受金属催化剂种类、手性胺配体、溶剂、温度等因素的影响规律。研究结果表明以2-氧-L-色氨酸甲酯盐酸盐和苯甲醛为底物,ZnCl_2-2,2'-二氨基联苯复合物为催化体系,K_2CO_3为碱,1,4-二氧六环和水(v_1:v_2=9:1)混合溶剂,底物的摩尔比为1:3,反应温度为50℃,以占91%的选择性得到(3R,2’S)构型3-(3'-吡咯烷)吲哚酮螺环化合物,这些结果为进一步研究3-(3'-吡咯烷)吲哚酮螺环的高选择性合成指明了方向。在细胞迁移抑制剂的分子探针研究方面,本文设计与合成了以荧光素或生物素为报告基团、赖氨酸为链接基团、拟肽细胞迁移抑制剂为识别基团的分子探针,质谱分析表明所合成两种分子探针的结构正确,细胞共孵育实验表明此类分子探针能有效标记出迁移抑制剂在肿瘤细胞上的受体蛋白,细胞裂解液共孵育及电泳实验表明分子探针所结合的靶标蛋白分子量约为250 kDa,本文所合成的分子探针为确定细胞迁移抑制剂的靶标及作用机制研究提供了有效物质手段。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
选择性迁移论文参考文献
[1].平贯芳,郗玉玲,邓智建.选择性PDGFR抑制剂CP-673451对A549细胞侵袭和迁移的抑制作用[J].河南科技大学学报(医学版).2019
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[6].李振,英成浩,段伟良.Pd催化芳烃C-H键活化与炔烃发生烯基化反应——通过1,4-氯迁移高选择性合成烯基氯化合物[C].中国化学会第十叁届全国有机合成化学学术研讨会论文摘要集.2016
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