导读:本文包含了色氨酸代谢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:棉花,类病斑,抗病反应,色氨酸合成
色氨酸代谢论文文献综述
苗玉焕[1]（2019）在《色氨酸代谢与棉花抗黄萎病免疫调控》一文中研究指出植物可以产生很多初生和次生代谢物以维持正常的生长发育和抵御外界环境胁迫,而这些具有防御性的代谢物质大多都来源于氨基酸合成和代谢路径。虽然棉花含有丰富的次生代谢物质,但是这些物质在棉花中的合成路径以及在棉花生长发育和防御反应中的作用并不清楚。本研究前期通过拟南芥芯片表达谱数据,并结合棉花响应黄萎病菌的RNA-Seq数据和抑制差减杂交文库,发现色氨酸合成路径基因GbTSA1受多种真菌诱导表达,推测该基因可能参与了植物广谱响应真菌侵染的抗病信号路径或免疫调控。本研究基于以上结果对色氨酸合成路径相关基因在棉花抗黄萎病中的功能进行了解析,取得主要结果如下:1.GbTSA1表达模式分析组织表达模式分析显示GbTSA1在棉花各个组织(根,茎秆,叶片,花瓣,0 d胚珠,5 d纤维)中均高量表达;诱导表达模式分析显示GbTSA1在棉花接种黄萎病菌初期表达显着下降,在接种24 h后表达显着上调,同时该基因也受水杨酸处理诱导上调表达;亚细胞定位结果显示GbTSA1基因编码的蛋白定位于叶绿体中。2.GbTSA1抑制表达材料增强棉花对黄萎病的抗性为了研究GbTSA1在棉花抗病中的功能,我们构建了GbTSA1超量表达载体,RNAi抑制表达载体以及病毒诱导的基因沉默载体,并获得超表达株系(OS-2,OS-3,OS-5,OS-8)和抑制表达株系si-1。研究发现,抑制GbTSA1表达的转基因株系si-1出现类病斑表型,同时伴随SA合成路径以及PR基因的显着激活。利用病毒载体TRV:TSA1抑制GbTSA1表达后植株表现出与si-1相似的类病斑表型。进一步研究发现,抑制GbTSA1表达后增强棉花对黄萎病菌的抗性,而超量表达GbTSA1后对棉花黄萎病的抗性影响不大。3.GbTSA1抑制表达材料表型形成依赖于水杨酸合成和信号路径为了研究si-1以及TRV:TSA1抑制表达植株类病斑的形成机制,本研究将水杨酸合成路径关键基因GbICS1以及信号路径关键基因GbNPR1分别与GbTSA1进行共抑制,结果表明共抑制GbICS1和GbNPR1后可以恢复TRV:TSA1抑制表达植株引发的类病斑及抗病的表型,说明水杨酸合成的组成型激活是导致TRV:TSA1抑制表达植株出现坏死的原因。4.吲哚激活棉花抗病免疫反应和SA合成由于色氨酸合成路径和水杨酸合成路径共用前体底物分支酸,为了解析si-1以及TRV:TSA1抑制表达植株引发水杨酸含量升高的机制,我们对整个色氨酸合成路径进行了系统的研究,结果显示类病斑表型的出现具有基因特异性,且不是由分支酸和色氨酸含量变化所致。此外,TRV:TSB1抑制表达植株也出现依赖于水杨酸信号路径的类病斑表型。酵母双杂交实验表明GbTSB1可以和GbTSA1互作形成复合体催化色氨酸合成的最后一步反应;代谢组分析发现TRV:TSA1和TRV:TSB1抑制表达植株吲哚以及吲哚类代谢物显着积累;转录组分析发现吲哚可以激活抗病相关基因以及水杨酸合成相关基因GbSARD1,GbWRKY28等的表达;双荧光素酶实验证明GbSARD1和GbWRKY28可以结合在GbICS1的启动子上,激活GbICS1的表达;共抑制GbSARD1可以部分恢复TRV:TSA1和TRV:TSB1抑制表达植株类病斑表型;吲哚外施处理显示吲哚可以增强棉花对黄萎病菌的抗性;以上结果表明,抑制GbTSA1和GbTSB1的表达能促进其代谢底物吲哚以及吲哚类物质在抑制表达植株中显着积累,吲哚类物质可以通过激活SA合成关键转录因子GbSARD1以及GbWRKY28的表达,最终导致TRV:TSA1和TRV:TSB1抑制表达植株中SA含量显着升高,PR基因组成型激活,植株出现类病斑和抗病表型。5.GbTRP1抑制表达植株积累邻氨基苯甲酸类物质本研究还发现色氨酸合成路径基因GbTRP1抑制表达植株以及GbTRP1-RNAi转基因株系也会产生类病斑表型,但在TRV:TRP1抑制表达植株中SA含量显着降低。代谢组分析发现邻氨基苯甲酸及其衍生物在TRV:TRP1抑制表达植株中显着积累。后续实验需要进一步探讨TRV:TRP1抑制表达植株和GbTRP1-RNAi转基因株系出现类病斑的机制以及邻氨基苯甲酸与水杨酸(邻羟基苯甲酸)在植物抗病反应中的联系。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
查翠芳[2]（2019）在《色氨酸代谢物犬尿氨酸途径的调节和功能》一文中研究指出本综述主要讲解了色氨酸(Trp)降解为犬尿氨酸(K)途径(KP)在调节功能方面的作用。犬尿氨酸途径约占日粮中色氨酸代谢的95%,其中90%与肝脏犬尿氨酸有关。在免疫激活过程中,肝外的KP起着更为活跃的作用。KP的速度受肝脏中色氨酸2,3-双加氧酶(TDO)和其他地方的吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的限制。TDO受糖皮质激素诱导,底物激活和稳定受色氨酸诱导,辅助因子的活化受亚铁血红素诱导,终产物的抑制受还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸盐)诱导。IDO可受IFN-γ和其他细胞因子以及NO的调控。KP可以代谢掉过量的Trp,调控肝脏血红素合成以及Trp在脑部血清素合成过程中的有效性,并产生免疫调节和神经活性代谢物,也就是B3"维生素"烟酸和氧化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。许多KP过程的酶在疾病中的作用还未确定,并且可作为免疫学、神经学治疗的靶点,和神经退行性导致的癌症的治疗。(本文来源于《广东饲料》期刊2019年03期）
刘悦,贾曼,崔婧,甘敏,陈刚[3]（2019）在《超高效液相色谱——叁重四级杆串联质谱法同时检测细胞培养基中3种色氨酸代谢物》一文中研究指出为研究色氨酸在细胞水平上代谢成为吲哚乙酸、吲哚甲醛及FICZ的转化率,本文建立了用超高效液相色谱-叁重四级杆质谱法同时检测细胞培养上清中吲哚甲醛、吲哚乙酸及FICZ的方法,采用C18色谱柱、5mmol乙酸铵水及100%乙腈为流动相进行分离,多反应监测(MRM)负离子模式对3种物质进行检测,外标法进行定量。同时采用空白基质加标实验对方法的回收率及精密度进行了测量。方法线性较好,线性范围广,相关系数均为0. 999,回收率在85%～102%之间,相对标准偏差在3. 75%～8. 75%之间。吲哚甲醛检出限及定量限分别为0. 5、1. 5ng/m L;吲哚乙酸检出限及定量限分别为5、10. 0ng/m L; FICZ的检出限及定量限分别为0. 3、1ng/m L。该方法为研究色氨酸代谢打下基础,同时也为评价高色氨酸饮食的营养价值提供新的思路。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2019年02期）
蔡伦,胡玉英,谭璐璐,梁建平,韦理萍[4]（2018）在《柴胡疏肝汤对脂多糖诱导的急性抑郁小鼠模型色氨酸代谢通路的影响》一文中研究指出目的:观察柴胡疏肝汤(CHSGD)对脂多糖(LPS)诱导的抑郁小鼠模型色氨酸(TRY)代谢通路的影响。方法:56只昆明小鼠随机分为对照组,模型组,米诺环素(MINO)组,1-甲基色氨酸(1-MT)组,CHSGD低、中、高剂量组(2.5、5、10g/kg),采用LPS造模。造模前72h,予药物治疗直至实验结束,观察小鼠造模后24h内的体质量变化,6h自由活动测试、强迫游泳试验(FST)和悬尾试验(TST)中抑郁行为学表现,检测脑组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和吲哚2,3双加氧酶(IDO)mRNA表达水平,五羟吲哚乙酸(5-HIAA)/5-羟色胺(5-HT)、5-HT/TRY及犬尿素(KYN)/TRY比值。结果:LPS诱导的抑郁小鼠模型出现24h内的体质量减轻,6h自由活动测试中活动计数减少,FST和TST中不动时间增加,脑组织IL-1β、TNF-α和IDO mRNA表达水平增加,5-HT/TRY比值下降,5-HIAA/5-HT和KYN/TRY比值升高(P<0.01)。CHSGD中、高剂量增加小鼠24h内的体质量和6h自由活动测试中活动计数,减少FST和TST中不动时间,抑制脑组织IL-1β、TNF-α和IDO mRNA表达,下调KYN/TRY比值,增加5-HT/TRY比值(P<0.05,P<0.01)。结论:CHSGD通过抑制脑IL-1β、TNF-α水平,进一步抑制IDO mRNA表达,正常化TRY代谢通路,改善LPS诱导的小鼠抑郁样行为。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年11期）
周珺,袁远[5]（2018）在《IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径在免疫性血小板减少症患者发病及治疗中的作用探讨》一文中研究指出目的探讨IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径在免疫性血小板减少症患者发病及治疗中的作用。方法选取2016年9月～2017年9月来我院就诊的30例免疫性血小板减少症患者(观察组)和同期来我院体检的30例健康者(对照组)为研究对象,观察组患者给予地塞米松进行治疗,采集治疗前后血液样本,比较分析血浆中Kyn、Trp、Kyn/Trp的水平,以及CD4~+、CD8~+T淋巴细胞中TTS、IDO的表达。结果治疗前,观察组Kyn、Trp以及Kyn/Trp水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,有效组患者血浆中Trp水平降低,Kyn、Kyn/Trp水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,观察组CD4~+、CD8~+T淋巴细胞中IDO水平显着高于对照组,TTS水平显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,有效组患者CD4~+、CD8~+T淋巴细胞中IDO水平水平升高,TTS水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗无效组患者治疗前后各项指标无显着差异(P>0.05)。结论 IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径与免疫性血小板减少症患者的发病相关,也可通过IDO/TTS评价患者的临床疗效,具有指导意义。(本文来源于《中国现代医生》期刊2018年17期）
刘悦[6]（2018）在《芳香烃受体相关的色氨酸代谢及检测方法研究》一文中研究指出色氨酸(Tryptophan,Trp)是人体必需的8种氨基酸之一,为蛋白质营养价值评价的重要指标。色氨酸代谢物对人体的情绪、新陈代谢、细胞生长发育、生物节律的形成及免疫功能等均具有重要的调节作用。6-甲酰基吲哚并3-2-b咔唑(6-formylindole[3,2-b]carbazole,FICZ)是色氨酸的光解产物,也可由吲哚丙酮酸避光孵育产生。FICZ在纳摩尔级别即可诱导芳香烃受体(AHR)及其下游基因高表达,诱导Th17细胞的分化,正向调控免疫反应,这表明FICZ对提高机体免疫能力及预防、控制肿瘤具有特殊意义。然而,目前没有直接证据表明FICZ可在体内被合成。因此,找到人体中能够代谢色氨酸产生内源性FICZ的关键酶至关重要。L-氨基酸氧化酶(L-amino acid oxidase,LAAO)是代谢色氨酸产生吲哚丙酮酸的关键酶,其人源表达基因为IL4i1。因此,本文以研究人源LAAO酶是否为催化色氨酸产生FICZ的关键酶为出发点,通过非靶向及靶向代谢组学技术,对过表达IL4i1的293t细胞代谢色氨酸产生的AHR配体进行了定性及定量分析。主要实验内容及结果:1.构建瞬时和稳定转染IL4i1基因的293t细胞,用蛋白分子免疫印迹实验对细胞上清液及细胞裂解液中的LAAO酶的表达进行检测,同时依据鲁米诺发光反应原理评估LAAO酶活。实验结果表明,人源IL4i1基因表达的LAAO酶在胞内表达,也能分泌到胞外,属分泌型蛋白;LAAO酶在37℃,pH为5.5时可高效催化色氨酸,转化率约为2.2%。2.检测细胞上清诱导AHR报告细胞系荧光素酶表达量,用以反映LAAO酶代谢色氨酸产生AHR配体的水平。色氨酸经LAAO酶催化氧化之后,诱导荧光素酶表达的能力显着增加,表明LAAO酶的催化产物至少有一种为AHR的强激动剂。3.建立FICZ、吲哚甲醛、吲哚乙酸、色氨酸、犬尿氨酸、犬尿酸的超高效液相色谱串联质谱检测方法,各检测物线性范围广,线性相关系数均为0.999,定量限在0.05–10.00 ng/mL之间,检出限在0.02–5.00 ng/mL之间,方法回收率为85%-102%,为实现色氨酸及其代谢物靶向定性和定量打下方法基础。4..非靶向代谢组学结合靶向代谢物检测对LAAO酶代谢色氨酸产物进行定性及定量。结果表明,在实验条件下,FICZ不是LAAO酶的催化产物,而LAAO酶可代谢色氨酸产生吲哚甲醛和吲哚乙酸,其含量与细胞培养环境中的色氨酸浓度呈正相关。吲哚甲醛和吲哚乙酸均为AHR配体,也是重要的免疫调节物质。本研究首次证实吲哚乙酸为LAAO酶催化色氨酸的的分解产物,也是首次发现吲哚甲醛可以由非细菌合成途径产生,为深入研究吲哚甲醛的体内合成和调控奠定理论基础,也为评估高色氨酸饮食的营养价值提供了新的思路。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-05-01）
蔡伦,陈伟军,刘泰,韦理萍,谢炜[7]（2018）在《柴胡疏肝汤通过正常化外周色氨酸代谢产物改善氟西汀抵抗的颞叶癫痫相关性抑郁样行为》一文中研究指出目的:探讨柴胡疏肝汤对外周血中促炎细胞因子诱导的色氨酸(TRY)代谢通路的影响。方法:设立空白组、模型组、氟西汀组和柴胡疏肝汤组,建立颞叶癫痫(TLE)相关性抑郁大鼠模型。在造模后第6周起,空白组和模型组不给予药物,氟西汀组和柴胡疏肝汤组分别给予氟西汀和柴胡疏肝汤治疗,观察治疗前和治疗过程中4周癫痫发作次数,外周血清IL-1β和IL-6表达,犬尿素/色氨酸(KYN/TRY)和五羟色胺/色氨酸(5-HT/TRY)比率,大鼠强迫游泳测试(FST)和糖水偏好测试(TPT)表现。结果:与模型组相比,柴胡疏肝汤组能够显着抑制外周血IL-1β和IL-6表达,降低KYN/TRY比率,减少强迫游泳测试中的不动时间和增加糖水偏好测试中糖精水摄取(P<0.05,P<0.01)。结论:柴胡疏肝汤通过抑制外周血IL-1β和IL-6表达,正常化TRY代谢通路,改善氟西汀抵抗的TLE相关性抑郁样行为。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年04期）
范文婷,钟世民,胡琦,曾靖,廖伟[8]（2018）在《色氨酸代谢物调控Th17/Treg分化在小鼠哮喘变应原特异性免疫治疗中的作用及机制研究》一文中研究指出目的对色氨酸代谢物调控Th17/Treg分化在小鼠哮喘变应原特异性免疫治疗中的作用及机制进行研究。方法将30只BALB/c鼠随机法分为5组:对照组、哮喘组、OVA-SIT组(OVA:鸡卵白蛋白;SIT:变应原特异性免疫治疗)、OVA-SIT+1-MT组(1-MT:IDO抑制剂,1-甲基色氨酸),OVA-SIT+1-MT+KYN组(KYN:色氨酸代谢产物,犬尿氨酸)。哮喘组:第0、7 d予OVA致敏,第6周每天予1%OVA雾化激发,50 d予10%OVA加强激发;OVA-SIT组:第4周每天予大剂量OVA皮下注射,余同哮喘组;OVA-SIT+1-MT组:第4周每天在腹腔内注入1-MT,1 h后予大剂量OVA皮下注射h,余同哮喘组;OVA-SIT+1-MT+KYN组:第3周每天加入1-MT,第4周每天加入KYN,末次加入KYN后1 h予大剂量OVA行免疫治疗,余同哮喘组。末次激发6 h内检测气道高反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数分析;ELISA检测血清Ig E及BALF中IL-5、IL-10、IL-17;流式细胞技术检测脾脏CD4+RORγt+T及CD4+Foxp3+T细胞分化情况。结果 OVA-SIT+1-MT+KYN组较OVA-SIT+1-MT组酸性粒细胞浸润减少,炎症反应明显减轻。前者BALF中Il-5为74.8~86.8(83.48±6.02)pg/m L,IL-17为33.8~46.5(38.72±4.61)pg/m L,CD4+RORγt+T细胞为2.45~2.82(2.60±0.14)%,CD4+Foxp3+T细胞为7.83~9.09(8.36±0.53)%;后者BALF中Il-5为240.3~285.1(259.65±16.27)pg/m L,IL-17为55.2~65.8(59.97±3.76)pg/m L,CD4+RORγt+T细胞为4.31~5.34(4.94±0.38)%,CD4+Foxp3+T细胞为5.93~6.59(6.33±0.28)%,因此OVA-SIT+1-MT+KYN组中Il-5、IL-17细胞因子以及脾脏中CD4+RORγt+T细胞均明显低于OVA-SIT+1-MT组,差异均有统计学意义(P<0.01),而前组脾脏中CD4+Foxp3+T细胞水平明显高于后者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论色氨酸代谢产物有助于特异性免疫治疗减轻气道炎症作用,其机制与通过调控Th17及Treg分化有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年08期）
应伊丽,袁远[9]（2017）在《IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径在免疫性血小板减少症患者发病及治疗中的作用》一文中研究指出目的探讨IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径在免疫性血小板减少症患者的发病和治疗中的作用。方法选取2015年7月~2017年8月我院收治的36例免疫性血小板减少症患者和36例来我院体检的健康人为研究对象,分别为观察组和对照组,观察组给予地塞米松40 mg/d进行治疗,对照组不采取任何处理。通过液相-质谱分析仪检测血浆中犬尿氨酸(Kyn)和色氨酸(Trp)的浓度;通过流式细胞仪检测T淋巴细胞中IDO和TTS的表达。结果与对照组相比,治疗前免疫性血小板减少症患者血浆中Kyn、Trp、Kyn/Trp的表达量较高,IDO的表达量较低,而TTS的表达量则明显较高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组经有效治疗后,患者血浆中Trp的浓度降低,而Kyn浓度及Kyn/Trp比值则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);患者IDO表达量明显上升,而TTS的表达量则明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松对免疫性血小板减少症患者疗效显着,主要通过IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径发挥作用,临床可以通过监测IDO、TTS的水平指导其治疗。(本文来源于《中国现代医生》期刊2017年36期）
高云龙[10]（2017）在《紫癜灵对慢性ITP患者IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径的影响》一文中研究指出目的:通过观察慢性免疫性血小板减少症(ITP)患者中药紫癜灵治疗前后T淋巴细胞上的吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)及色氨酰-tRNA合成酶(TTS)的表达、血浆色氨酸(Trp)和犬尿氨酸(Kyn)的浓度变化,探讨紫癜灵治疗ITP患者的生物机制。方法:选取健康志愿者(正常对照组)与慢性ITP患者各20例,患者采用紫癜灵中药煎剂进行治疗,正常对照组不做任何处理,在患者治疗前后分别采集肝素抗凝血标本。流式细胞仪检测CD4+及CD8+T淋巴细胞中IDO和TTS的表达,液相色谱-质谱联用分析系统检测血浆的Trp和Kyn浓度。结果:与正常对照组相比,ITP患者治疗前CD4+、CD8+T淋巴细胞中的IDO表达减低(P<0.05),但TTS的表达升高(P<0.05);血浆Trp浓度、Kyn浓度均增加(P<0.05)。治疗有效组治疗后CD4+、CD8+T淋巴细胞的IDO表达高于治疗前(P<0.05),但TTS的表达较治疗前降低(P<0.05);血浆的Trp浓度较治疗前降低(P<0.05),但Kyn浓度较治疗前升高(P<0.05)。结论:中药紫癜灵可通过影响慢性ITP患者体内IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径发挥其治疗作用。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
色氨酸代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本综述主要讲解了色氨酸(Trp)降解为犬尿氨酸(K)途径(KP)在调节功能方面的作用。犬尿氨酸途径约占日粮中色氨酸代谢的95%,其中90%与肝脏犬尿氨酸有关。在免疫激活过程中,肝外的KP起着更为活跃的作用。KP的速度受肝脏中色氨酸2,3-双加氧酶(TDO)和其他地方的吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的限制。TDO受糖皮质激素诱导,底物激活和稳定受色氨酸诱导,辅助因子的活化受亚铁血红素诱导,终产物的抑制受还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸盐)诱导。IDO可受IFN-γ和其他细胞因子以及NO的调控。KP可以代谢掉过量的Trp,调控肝脏血红素合成以及Trp在脑部血清素合成过程中的有效性,并产生免疫调节和神经活性代谢物,也就是B3"维生素"烟酸和氧化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。许多KP过程的酶在疾病中的作用还未确定,并且可作为免疫学、神经学治疗的靶点,和神经退行性导致的癌症的治疗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
色氨酸代谢论文参考文献
[1].苗玉焕.色氨酸代谢与棉花抗黄萎病免疫调控[D].华中农业大学.2019
[2].查翠芳.色氨酸代谢物犬尿氨酸途径的调节和功能[J].广东饲料.2019
[3].刘悦,贾曼,崔婧,甘敏,陈刚.超高效液相色谱——叁重四级杆串联质谱法同时检测细胞培养基中3种色氨酸代谢物[J].中国食物与营养.2019
[4].蔡伦,胡玉英,谭璐璐,梁建平,韦理萍.柴胡疏肝汤对脂多糖诱导的急性抑郁小鼠模型色氨酸代谢通路的影响[J].中华中医药杂志.2018
[5].周珺,袁远.IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径在免疫性血小板减少症患者发病及治疗中的作用探讨[J].中国现代医生.2018
[6].刘悦.芳香烃受体相关的色氨酸代谢及检测方法研究[D].中国农业科学院.2018
[7].蔡伦,陈伟军,刘泰,韦理萍,谢炜.柴胡疏肝汤通过正常化外周色氨酸代谢产物改善氟西汀抵抗的颞叶癫痫相关性抑郁样行为[J].中华中医药杂志.2018
[8].范文婷,钟世民,胡琦,曾靖,廖伟.色氨酸代谢物调控Th17/Treg分化在小鼠哮喘变应原特异性免疫治疗中的作用及机制研究[J].第叁军医大学学报.2018
[9].应伊丽,袁远.IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径在免疫性血小板减少症患者发病及治疗中的作用[J].中国现代医生.2017
[10].高云龙.紫癜灵对慢性ITP患者IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径的影响[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）.2017