导读:本文包含了丝聚合蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:特应性皮炎,FLG基因,丝聚合蛋白,综述
丝聚合蛋白论文文献综述
周蔓钰,左文慧,刘红霞[1]（2018）在《特应性皮炎与丝聚合蛋白基因的相关性研究》一文中研究指出特应性皮炎(Atopic Dermatitis,AD),又称异位型湿疹,是一种常见的慢性皮肤病,其特征是皮肤干燥、瘙痒、皮损多形性并有渗出倾向,常伴有哮喘、过敏性鼻炎及血清IgE增高等特点,在儿童及青少年中常见。近些年来,AD发病率呈逐年上升趋势。本病病因和发病机制尚不清楚。通过对大量临床文献研究发现,遗传因素是特应性皮炎发病的主要的易感因素,有学者指出特应性皮炎属多基因遗传病。大量文献报道指出,特应性皮炎的发病与丝聚合蛋白基因(Filag Grin,FLG)相关,兹以综述。(本文来源于《新疆中医药》期刊2018年01期）
周志明,张锡宝[2]（2016）在《丝聚合蛋白基因突变及其相关皮肤病的研究进展》一文中研究指出丝聚合蛋白又称为微丝凝聚蛋白,是一种广泛存在于皮肤表皮的碱性蛋白质。主要功能是与角蛋白中间丝相互作用,协同角蛋白的聚集,从而起到维护皮肤的屏障的功能。近几年来,随着对丝聚合蛋白基因(FLG)的研究的不断深入,越来越多的证据显示,该基因的突变与多种皮肤疾病的发生相关。明确FLG基因与其相关疾病的关系,不仅能够加深对该疾病的认识,而且还可以从基因水平改变FLG基因的表达来改善皮肤的屏障功能。本文主要对FLG基因突变所引起的皮肤相关疾病进行综述。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2016年02期）
孙晓菲,杨皓然,柳弯,解宇环[3]（2016）在《性别对皮肤屏障障碍模型小鼠表皮厚度及丝聚合蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探索性别对小鼠皮肤屏障功能的影响。方法用丙酮-乙醚法和胶带粘贴法复制皮肤屏障功能障碍模型、观察性别对皮肤屏障障碍模型小鼠的表皮厚度和丝聚合蛋白(FLG)表达的影响。结果与正常对照组相比,丙酮-乙醚组和胶带粘贴组小鼠表皮厚度增宽(P<0.05);正常对照组雄鼠与雌鼠相比,表皮厚度无差异;而丙酮-乙醚组和胶带粘贴组雌鼠表皮厚度均较同组雄鼠增加(P<0.05)。丙酮-乙醚组和胶带粘贴组与正常对照组相比,FLG蛋白表达水平降低(P<0.05),同组雄鼠表达水平均低于雌鼠(P<0.05)。结论皮肤机械屏障功能被破坏后,小鼠的表皮厚度变化存在性别差异,而FLG蛋白表达在正常或是皮肤屏障障碍小鼠中的性别差异均有统计学意义,提示在研究小鼠皮肤屏障障碍相关疾病的发病机制和治疗措施时应重视性别差异。(本文来源于《四川动物》期刊2016年01期）
毕淑英,郑春茜,张俊红,岳颖,刘玮[4]（2015）在《特应性皮炎儿童表皮丝聚合蛋白表达的变化》一文中研究指出目的研究特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患儿急性病损期表皮丝聚合蛋白(FLG)的表达情况,从皮肤屏障功能障碍方面探讨特应性皮炎的发病机制,从而为临床治疗提供依据。方法选取中、重度AD患儿作为研究对象(n=15),通过皮肤环钻术获取急性期病损皮肤标本;以正常皮肤为对照(n=15例),采用免疫组化和图像分析系统对丝聚合蛋白的表达进行测定,并对2组儿童表皮丝聚合蛋白的表达情况进行对比分析。结果 AD组患儿表皮丝聚合蛋白染色强度较正常对照组减弱,应用图像分析系统对其染色结果进行分析显示,平均光密度、积分光密度分别为0.208±0.047、4.032±0.919,均明显低于正常对照组(0.296±0.039、9.418±2.264),差异有显着性(P<0.05,P<0.01);阳性面积百分比为(14.6±6.6)%,略低于正常对照组的(16.7±2.4)%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AD患儿急性病损期皮肤存在丝聚合蛋白表达的异常,其异常表达导致皮肤屏障功能障碍可能是AD发病的病因之一。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2015年03期）
党宁宁,逄曙光,宋海燕,张敏,王彦[5]（2014）在《针对丝聚合蛋白基因RNA干扰重组慢病毒载体的构建及筛选》一文中研究指出目的构建丝聚合蛋白(FLG)基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒表达载体。方法设计针对人FLG基因的mRNA干扰靶序列,合成相应双链DNA,通过BamH I和EcoRI酶切后的PGLV/H1/GFP载体连接产生shRNA载体,并与pHelper 1.0、pHelper 2.0两种载体共转染293T细胞培养,获得重组慢病毒载体后,转染目的细胞,实现针对FLG基因的RNA干扰。结果经鉴定该实验的慢病毒载体,对人正常皮肤细胞HACAT干扰效果达75%~95%,以RNAi3的沉默效应最佳。结论重组的慢病毒载体为有关FLG基因的进一步研究奠定良好实验基础,并能广泛用于体内基因治疗及基因功能研究。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2014年08期）
陆小娟,李其林,黄永华,牛牧[6]（2012）在《丝聚合蛋白在寻常型鱼鳞病发病机制中的研究进展》一文中研究指出寻常型鱼鳞病(ichthyosis vulgaris,IV)是一种常见的基因遗传性疾病,以干燥,鳞屑为特征,在人类遗传性疾病中占有较高发病率;寻常型鱼鳞病常与其他过敏性疾病相伴随,丝聚合蛋白(filaggrin,FLG)基因的突变导致表皮屏障功能的受损,可加重或者诱发过敏反应。鱼鳞病尚无满意的治疗方法,目前治疗以外用药为主,主要用润肤剂,因此,进一步探讨寻常型鱼鳞病的发病机制,研制新的、高效的药物,对治疗寻常型鱼鳞病及其相关疾病都具有重要意义。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2012年06期）
李常兴,李雪梅,张锡宝,韩春雷,马泽粦[7]（2012）在《中间丝聚合蛋白在特应性皮炎患者皮损中的表达》一文中研究指出目的:探讨中间丝聚合蛋白(Filaggrin,FLG)在特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)患者皮损的表达及其临床意义。方法:采用SP免疫组化方法检测16例AD患者皮损及14例对照组皮肤组织内FLG的表达,用图像分析软件Image-Pro Plus(IPP)判定FLG在AD患者皮损及健康者皮肤组织中阳性染色面积百分比。结果:FLG在AD患者皮损及健康者皮肤角质层及颗粒层均有表达,胞质染色多见;阳性染色面积百分比分别为(18.92±4.40)%及(23.00±2.28)%;FLG在AD患者皮损阳性染色面积明显低于健康人皮肤(t=-3.11,P=0.004)。结论:FLG在AD患者皮损中表达降低,可能是导致AD患者皮肤屏障功能障碍的原因。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2012年05期）
李常兴,李雪梅,张锡宝,韩春雷,马泽粦[8]（2011）在《特应性皮炎丝聚合蛋白基因突变的检测》一文中研究指出目的探讨丝聚合蛋白(Filaggrin,FLG)基因的突变与特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)的相关性。方法提取50例汉族AD患者及100例健康对照者的基因组DNA,利用Sequenom MassArray质谱阵列技术分析FLG基因(3321delA,441delA,1249insG,E1795X和S3296X)五个突变位点。结果 14例(28%)AD患者发现FLG基因3321delA突变,对照组有4例(4%)发生该基因突变。6例(12%)AD患者发现FLG基因441delA突变,对照组有0例(0%)发生该基因突变。患者组及对照组均未见FLG基因1249insG,E1795X和S3296X突变。结论 FLG基因突变可能与AD易感性相关。(本文来源于《中国热带医学》期刊2011年07期）
李常兴,李雪梅,张锡宝,胡斌,韩春雷[9]（2011）在《汉族寻常型鱼鳞病丝聚合蛋白基因突变的研究》一文中研究指出目的:检测汉族寻常型鱼鳞病(Ⅳ)丝聚合蛋白基因的突变。方法:提取65例Ⅳ患者及70例健康对照者的基因组DNA,采用MassARRAY(r)分子量阵列技术分析丝聚合蛋白基因5个突变位点(3321delA,441delA,1249 insG,E1795X和S3296X)。结果:34例(52.31%)Ⅳ患者发现丝聚合蛋白3321delA基因突变,对照组有4例(5.71%)发生该基因突变;1例(1.54%)患者发现丝聚合蛋白441delA基因突变,对照组没有发现该基因突变。患者组及对照组均未见丝聚合蛋白1249insG,E1795X及S3296X基因突变。结论:丝聚合蛋白基因突变可能与汉族人群Ⅳ易感性相关。丝聚合蛋白33-21delA基因突变可能是汉族Ⅳ主要的突变位点。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2011年02期）
任东青,杨文清,李晓娟,曾丽华[10]（2009）在《电磁脉冲对血管内皮细胞骨架微丝聚合肽肌动蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究不同脉冲次数电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)作用对人脐血管内皮细胞(ECV-304)骨架聚合态肌动蛋白(F-actin)表达的影响。方法EMP采用0、100、200、400次脉冲数各辐照ECV-304细胞,用异硫氰酸荧光素-鬼笔环肽染色F-actin和PI染色胞核的双标染色法,观察受辐照血管内皮细胞内微丝形态学的变化,记录并测定细胞F-actin的平均荧光强度。结果对照组细胞中的大部分荧光样物质呈弥漫状态,胞膜荧光较弱,胞浆内可见少量肌动蛋白纤维丝,方向不规则。与对照组相比,各暴露组细胞均可见其胞浆中微丝F-actin明显粗大、变长,其间的荧光样物质大多为较长的粗大应力丝,沿细胞纵轴排列较多,细胞内数量和荧光强度明显增加(P<0.01),细胞膜结构完整且荧光增强。随着EMP脉冲次数的增加而微丝F-actin表达显着增多,以400次脉冲组最为明显(P<0.01)。结论EMP可引起血管内皮细胞的骨架F-actin表达增高且存在着一定的量效关系。(本文来源于《中国微循环》期刊2009年03期）
丝聚合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
丝聚合蛋白又称为微丝凝聚蛋白,是一种广泛存在于皮肤表皮的碱性蛋白质。主要功能是与角蛋白中间丝相互作用,协同角蛋白的聚集,从而起到维护皮肤的屏障的功能。近几年来,随着对丝聚合蛋白基因(FLG)的研究的不断深入,越来越多的证据显示,该基因的突变与多种皮肤疾病的发生相关。明确FLG基因与其相关疾病的关系,不仅能够加深对该疾病的认识,而且还可以从基因水平改变FLG基因的表达来改善皮肤的屏障功能。本文主要对FLG基因突变所引起的皮肤相关疾病进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丝聚合蛋白论文参考文献
[1].周蔓钰,左文慧,刘红霞.特应性皮炎与丝聚合蛋白基因的相关性研究[J].新疆中医药.2018
[2].周志明,张锡宝.丝聚合蛋白基因突变及其相关皮肤病的研究进展[J].皮肤性病诊疗学杂志.2016
[3].孙晓菲,杨皓然,柳弯,解宇环.性别对皮肤屏障障碍模型小鼠表皮厚度及丝聚合蛋白表达的影响[J].四川动物.2016
[4].毕淑英,郑春茜,张俊红,岳颖,刘玮.特应性皮炎儿童表皮丝聚合蛋白表达的变化[J].解放军预防医学杂志.2015
[5].党宁宁,逄曙光,宋海燕,张敏,王彦.针对丝聚合蛋白基因RNA干扰重组慢病毒载体的构建及筛选[J].中国现代医学杂志.2014
[6].陆小娟,李其林,黄永华,牛牧.丝聚合蛋白在寻常型鱼鳞病发病机制中的研究进展[J].皮肤性病诊疗学杂志.2012
[7].李常兴,李雪梅,张锡宝,韩春雷,马泽粦.中间丝聚合蛋白在特应性皮炎患者皮损中的表达[J].皮肤性病诊疗学杂志.2012
[8].李常兴,李雪梅,张锡宝,韩春雷,马泽粦.特应性皮炎丝聚合蛋白基因突变的检测[J].中国热带医学.2011
[9].李常兴,李雪梅,张锡宝,胡斌,韩春雷.汉族寻常型鱼鳞病丝聚合蛋白基因突变的研究[J].中国麻风皮肤病杂志.2011
[10].任东青,杨文清,李晓娟,曾丽华.电磁脉冲对血管内皮细胞骨架微丝聚合肽肌动蛋白表达的影响[J].中国微循环.2009