导读:本文包含了感觉敏感性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小鼠,去盆腔神经支配,胃肠动力,TRPA1
感觉敏感性论文文献综述
史惠文[1]（2017）在《PND小鼠结肠传输功能、直肠敏感性和远端结肠感觉信号分子表达变化》一文中研究指出背景:盆腔神经损伤引起的结直肠动力障碍在结直肠外科很常见,常会引起腹部胀痛、顽固性便秘、排粪不尽、直肠坠胀等临床表现,严重影响患者的生活质量,临床处理困难[1]。在直肠癌手术中,有多个容易造成自主神经损伤的危险区。有研究显示,中低位直肠癌根治术中游离直肠造成支配直肠的盆腔自主神经损伤引起术后排便功能障碍的发生率高达71%[2]。临床上观察到,部分排便功能障碍的患者其症状随时间推移呈缓慢恢复趋势,说明机体存在适应性恢复的机制,探讨盆腔神经损伤后的这一适应性恢复的机制对临床防治有重要价值。研究发现,去盆腔神经支配(pelvic nerve denervation,PND)大鼠的结肠传输功能约1周可恢复[3]。我们前期研究发现PND大鼠模型结肠黏膜瞬时受体电位通道锚蛋白亚家族成员1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPA 1)蛋白水平显着降低,但是随着时间的推移,呈现恢复的趋势[4],而且结肠传输功能的恢复与其结肠粘膜TRPA 1的表达水平有相关性。提示TRPA1可能参与了PND大鼠结肠动力的适应性恢复过程。TRPA 1是表达于肠嗜铬(enterochromaffin,EC)细胞的感受器分子,能够感知肠腔内化学与物理的刺激信号,并介导EC细胞释放5-HT调控肠动力[5]。而在众多的5-HT受体中,5-HT3及5-HT4受体在肠粘膜感觉神经调控中的作用最受关注[6]。本研究拟建立PND小鼠模型,利用TRPA1基因敲除小鼠深入研究TRPA1在PND小鼠肠动力适应性恢复过程中的作用,并观察下游的5-HT3及5-HT4受体蛋白表达水平的变化,初步了解TRPA1的作用机制。目的1、建立去盆腔神经支配(PND)小鼠模型。2、了解PND小鼠远端结肠TRPA1蛋白的表达变化。3、利用TRPA1基因敲除小鼠,探讨TRPA1在PND小鼠结肠动力变化中的作用机制。方法一、实验对象和分组1、将108只成年雄性C57小鼠随机分为3部分:结肠传输试验36只,分为PND组和假手术组,各18只。直肠敏感性试验36只,分为PND组和假手术组,各18只。TRPA1蛋白检测36只,分为PND组和假手术组,各18只。2、用18只野生型小鼠和18只TRPA1基因敲除小鼠建立PND模型,用于观察远端结肠5-HT3和5-HT4受体蛋白的表达变化。二、模型制备1、PND模型组:小鼠开腹后分离出双侧盆腔神经,显微剪剪断。2、假手术组:小鼠开腹后,不剪断盆腔神经。3、肠传输试验的小鼠,在盲肠埋入硅胶管。直肠敏感性试验的小鼠,在小鼠腹外斜肌处埋入铂金电极。叁、检测指标1、结肠传输功能检测:术后(postoperative day,POD)第1、3、7天叁个时相点,从预置硅胶管注射亚甲蓝注射液,20分钟后处死小鼠,通过计算各组小鼠结肠组织中亚甲蓝分布占结肠组织总长度的百分比(传输比例)检测结肠传输功能。2、直肠敏感性检测:术后第1、3、7天叁个时相点,采用结直肠扩张(CRD)-内脏运动反射(VMR)评估各组直肠敏感性的改变。3、Western Blot检测:术后第1、3、7天叁个时相点远端结肠黏膜中的TRPA1,5-HT3和5-HT4受体蛋白表达情况。结果1、小鼠PND模型建立情况:双侧盆腔神经切断后均会出现尿潴留,需要每日按摩膀胱协助排尿。结肠传输试验显示:与假手术组相比,PND模型组小鼠术后第1天与第3天结肠传输功能显着降低(t=10.065,2.986,P<0.001,P=0.017),但PND模型组小鼠结肠传输功能随时间推移呈显着恢复趋势,术后第7天时与假手术组已无差异(t=0.459,P>0.05)。内脏敏感性试验显示PND模型组小鼠术后第1、3、7天内脏敏感性均显着降低(t=3.134,2.543,3.357,P=0.011,0.029,0.007),但随时间推移也呈恢复趋势。2、小鼠远端结肠TRPA1蛋白表达检测显示:与假手术组相比,PND模型组小鼠术后第1、3天的结肠远端TRPA1蛋白表达均显着降低(均P<0.01),但PND模型组小鼠结肠远端TRPA1蛋白表达随时间推移呈显着恢复趋势,术后第7天与假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。3、去盆腔神经支配后,TRPA1敲除小鼠和野生型小鼠结肠远端5-HT3和5-HT4受体蛋白表达都呈现随时间推移而恢复的趋势。与野生型小鼠相比,TRPA1基因敲除小鼠术后第1天与第3天结肠远端5-HT3受体蛋白表达明显降低(P=0.02,0.048),第7天无统计学意义(P=0.203)。同样,与野生型小鼠相比,TRPA1基因敲除小鼠术后第1、3、7天结肠远端5-HT4受体蛋白表达均明显降低(P<0.001,P=0.036,0.011)。结论1、去盆腔神经支配后,小鼠结肠传输和直肠敏感性减弱,但随时间推移可逐渐恢复。2、去盆腔神经支配后,小鼠远端结肠TRPA1表达显着降低,但随时间推移可逐渐恢复。3、TRPA1基因敲除后,去盆腔神经支配小鼠远端结肠5-HT3和5-HT4受体蛋白表达仍然随时间呈上调趋势,但表达上调的程度较野生型小鼠显着降低。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
王昱新[2]（2016）在《气压变化对牙髓感觉敏感性的影响》一文中研究指出气压变化引起患牙疼痛日益受到关注,本文就气压变化引起牙齿疼痛的相关表现、机制进行了阐述,为临床诊断提供一定的参考(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2016年23期）
夏晓磊,胡理[3]（2015）在《感觉敏感性对大鼠疼痛模型的影响》一文中研究指出主要目的:激光辐射热脉冲可使皮肤温度瞬时升高,进而诱发疼痛。该技术广泛用于人和动物的疼痛研究中,在诱发疼痛的同时,记录激光诱发脑响应(Laser evoked brain responses),研究疼痛在大脑中的处理机制。但是,激光辐射热脉冲在诱发疼痛的同时,也会产生一个波段宽泛的超声波,这种超声波很难被人类觉察,却可以被大鼠听到。此外,人和大鼠传导快疼的Aδ纤维的热敏感性大不相同:人的Aδ纤维能被热刺激(激光脉冲)激活,但大鼠的Aδ纤维不易被(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十叁届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2015-10-24）
樊慧杰,李艳彦,王永辉,王悦尧[4]（2014）在《去辣椒素敏感性感觉神经对大鼠急性心肌缺血心脏SOD1和GST-P表达的影响》一文中研究指出目的研究去辣椒素敏感性感觉神经对大鼠急性心肌缺血心脏Cu-Zn超氧化物岐化酶(SOD1)和谷胱甘肽S-转移酶-P(GST-P)表达的影响。方法将新生48 h SD雄性乳鼠随机分为正常组和去辣椒素敏感性感觉神经组,去辣椒素敏感性感觉神经组用50 mg·kg-1辣椒素皮下注射,正常组用溶剂皮下注射,待乳鼠复苏后置于鼠笼,饲养至250~290 g造急性心肌缺血模型。各组再分为假手术组(正常假手术组、去辣椒素敏感性感觉神经假手术组)和急性心肌缺血组(正常心肌缺血组、去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组)两个亚组。在缺血6 h时各组大鼠均被处死,解剖取左室壁心肌组织,用于提取总蛋白,Western blotting检测各组大鼠SOD1、GST-P蛋白质的相对表达量。结果与正常假手术组比较,正常心肌缺血组SOD1、GST-P表达显着降低(P<0.05,P<0.01);去辣椒素敏感性感觉神经假手术组SOD1表达显着降低(P<0.01),GST-P表达差异无统计学意义(P>0.05)。与去辣椒素敏感性感觉神经假手术组比较,去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组SOD1、GST-P表达差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常心肌缺血组比较,去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组SOD1表达显着降低(P<0.05),GST-P表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论辣椒素敏感性感觉神经对急性心肌缺血心脏中SOD1、GST-P在一定程度上有调控作用。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2014年04期）
李淑媛,王学民,高延瑞,陈双瑜,刘小萍[5]（2014）在《电流感觉阈值在诊断神经源性敏感性皮肤中的意义》一文中研究指出目的:探讨电流感觉阈值(CPT)在诊断神经源性敏感性皮肤中的意义。方法:初步筛选60名自我感知为敏感性皮肤的受试者,再分别采用乳酸试验、辣椒素试验半主观评判阳性和阴性结果进行分组,乳酸试验或辣椒素试验阳性为敏感性皮肤,二者均为阴性为正常对照组。其中辣椒素试验阳性提示神经源性敏感性皮肤,并采用CPT检测方法评估各组神经敏感性。结果:辣椒素试验阳性组和正常对照组CPT值在5Hz频率下分别为(6.67±6.37)和(11.90±8.37),250Hz频率下分别为(12.67±7.61)和(26.33±13.75),2个频率两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:辣椒素试验可以反映皮肤神经敏感性的改变,CPT测试可以客观地反映皮肤神经敏感性改变的程度。故辣椒素试验结合CPT测试可以评估皮肤神经敏感性。敏感性皮肤与无髓鞘C和有髓鞘Aδ两种神经纤维有关。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2014年01期）
李玉周,胡英琪,李国平[6]（2013）在《本体感觉测试的敏感性角度指标选取研究》一文中研究指出目的:采用复合方法选取测试本体感觉功能的敏感性角度指标。方法:选择普通健康人60名,使用BIODEX PRO SYS 3等速系统测定膝关节主动/被动位置觉,使用X-SENS测试系统测定叁维位置觉及运动觉,利用SPSS17.0统计软件分析测试指标。结果:因子分析结果显示,主动左、右侧关节位置觉30°,被动左侧关节位置觉30°和被动左、右侧关节位置觉60°,左、右侧运动觉60°和叁维位置觉为测评膝关节本体感觉功能的敏感性角度指标;总体变异系数、指标变异系数及变异系数派生指标结果显示,主动左、右侧关节位置觉30°,被动左、右侧关节位置觉60°,左、右侧运动觉60°为测评膝关节本体感觉功能的敏感性角度指标。结论:测评膝关节本体感觉功能的敏感性角度指标为主动位置觉30°、被动位置觉60°、运动觉60°和叁维位置觉。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2013年08期）
白宝琴[7]（2012）在《感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠动脉AT1R，eNOS及血管重塑的关系》一文中研究指出实验目的通过检测大鼠动脉AT1R, eNOS mRNA和蛋白的表达,以及血管结构的改变,分析AT1R, eNOS与血管重塑的关系,探讨感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血管重塑的分子机制,为盐敏感性高血压的预防和治疗提供理论依据。实验方法新生雄性Wistar乳鼠在出生1-2天给予皮下注射辣椒辣素(CAP,50mg/kg),对照组皮下注射同体积的溶液(含5%的乙醇,5%的吐温80的生理盐水中)。哺乳期(4周龄)后,大鼠随机分为以下4组：对照+正常饮食组(CON-NS,饲料含1%的NaCl,n=10)；对照+高盐饮食组(CON-HS,饲料含4%的NaCl,n=10)；辣椒辣素+正常饮食组(CAP-NS,饲料含1%的NaCl,n=10)；辣椒辣素+高盐饮食组(CAP-HS,饲料含4%的NaCl, n=10);各组接受以上不同的处理4周。测量尾动脉压和体重,V.G染色测量大鼠动脉血管参数；免疫组化和RT-PCR检查大鼠动脉AT1R与eNOS基因和蛋白的表达。实验结果1.4周不同处理后,大鼠尾动脉压在4个组都有所升高,CAP-HS组与其它叁组相比动脉压显着升高(P<0.05)。2.与CON-NS组相比,CAP-HS组大鼠动脉血管中膜的厚度(MT)增加,内径(LD)减少,MT/LD增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。3.与CON-NS组相比,CAP-HS组AT1R的表达显着增加,在mRNA和蛋白水平差异均具有统计学意义(P<0.05)。4.与CON-NS组相比,CAP-HS组eNOS的表达显着降低,在mRNA和蛋白水平差异均具有统计学意义(P<0.05)。5.与CON-NS组相比,动脉血管胶原含量在CAP-HS组显着升高(P<0.05)。6. AT1R与eNOS在基因(r=-0.967,P<0.01),蛋白水平(r=-0.899,P<0.01)的表达均呈现负相关。7.动脉血管胶原含量与动脉AT1R蛋白(r=0.889,P<0.01)、eNOS蛋白(r=-0.791,P<0.05)表达、AT1RmRNA((r=0.860, p<0.05)、eNOSmRNA(r=-0.876,p<0.05)具有相关性。结论1.在本实验条件下,血压的升高可能与动脉AT1R表达升高,eNOS表达降低有关。2.高血压血管重塑可能与动脉血管AT1R, eNOS表达改变有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2012-06-06）
殷丽天,李媛,李莉,崔慧慧,黄幸[8]（2011）在《感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R的表达》一文中研究指出目的对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的心肌、肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在mRNA和受体水平的表达进行检测,探讨AT1R与盐敏感性高血压的关系。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠被随机分成4组:对照+正常盐饮食组(CON-NS);对照+高盐饮食组(CON-HS);辣椒辣素+正常盐饮食组(CAP-NS);辣椒辣素+高盐饮食组(CAP-HS)。至7周龄(分组饲养后第4周)处死大鼠,免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测大鼠心肌和肾脏AT1R蛋白,以及AT1 R mRNA的表达。结果①Wistar大鼠在给予不同程度的感觉神经损伤和饲料干预后,各组大鼠尾部收缩压均有明显增加,最终CAP-HS组的尾收缩压显着高于其他叁组(P<0.01)。②免疫组织化学结果显示,CAP-HS组组织有显着的AT1R蛋白表达(P<0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1R蛋白表达高于CON-NS组(P<0.05)。③RT-PCR检测基因表达,与对照组CON-NS相比,实验组CAP-HS的AT1R mRNA表达显着升高(P<0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1 R mRNA表达有显着性(P<0.05)。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R表达升高,AT1R表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2011年08期）
杨建一,崔慧慧,黄幸,白宝琴,赵倩[9]（2011）在《感觉神经损伤盐敏感性高血压大鼠氧化应激》一文中研究指出目的探讨感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的氧化应激反应。方法 28只雄性Wistar大鼠分成4组:对照组、高盐组、辣椒辣素组和辣椒辣素高盐组,出生后第1、2 d 2次皮下注射辣椒辣素(CAP)50 mg/kg,动物在哺乳期结束时,高盐组给予高盐饲料(含4%NaCl),制备感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠,连续4周;检测大鼠尾收缩压、血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力。结果与对照、高盐、辣椒辣素组比较,辣椒辣素高盐组大鼠尾收缩压[(151.43±4.20)mm Hg]、MDA含量[(2.14±0.51)nmol/mL]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);辣椒辣素高盐组SOD活力[(185.04±3.62)U/mL]、NO含量[(49.12±3.86)μmol/L]和NOS活力[(16.99±2.98)U/mL]明显降低(P<0.05)。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠存在氧化应激反应。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2011年02期）
崔慧慧,李莉,杨建一,黄幸,李媛[10]（2010）在《感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾ACE和ACE2的表达》一文中研究指出目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)基因血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)在感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心肌和肾脏中的表达情况,探讨ACE、ACE2在盐敏感性高血压发生发展中的作用。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠被随机分成4组:对照+正常盐饮食组(CON-NS)、对照+高盐饮食组(CON-HS)、辣椒辣素+正常盐饮食组(CAP-NS)、辣椒辣素+高盐饮食组(CAP-HS)。四组大鼠分别接受4周不同的处理。至7周龄(分组饲养后第4周)处死大鼠,免疫组化检测大鼠心肌和肾脏ACE和ACE2蛋白的表达,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠心肌和肾脏ACE和ACE2mRNA的表达。结果①至7周龄(分组饲养后第4周)各组动物体重差异无显着性(P>0.05)。②各组动物在分组时(0周)鼠尾收缩压差异无显着性(P=0.583),至7周龄(分组饲养后第4周),CAP-HS组鼠尾收缩压明显高于其它叁组(P<0.01)。③心肌和肾脏ACE蛋白表达均升高。心肌组织,CAP-HS组与CON-NS比较,P<0.01,与CON-HS和CAP-NS比较,P<0.05;肾脏组织,CAP-HS组与其它叁组比较,P<0.01。④心肌和肾脏ACE2蛋白表达均降低。心肌和肾脏组织,CAP-HS组与CON-NS和CAP-NS比较,P<0.01,与CON-HS比较,P<0.05。⑤心肌和肾脏ACE mRNA表达均升高。心肌组织,CAP-HS组与CON-NS比较,P<0.01,与CON-HS和CAP-NS比较,P<0.05;肾脏组织,CAP-HS组与其它叁组比较,P<0.01。⑥心肌和肾脏ACE2 mRNA表达均降低。心肌和肾脏组织,CAP-HS组与CON-NS和CAP-NS比较,P<0.01,与CON-HS比较,P<0.05。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾ACE表达升高的同时有ACE2表达的降低,ACE和ACE2表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2010年08期）
感觉敏感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
气压变化引起患牙疼痛日益受到关注,本文就气压变化引起牙齿疼痛的相关表现、机制进行了阐述,为临床诊断提供一定的参考
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
感觉敏感性论文参考文献
[1].史惠文.PND小鼠结肠传输功能、直肠敏感性和远端结肠感觉信号分子表达变化[D].第叁军医大学.2017
[2].王昱新.气压变化对牙髓感觉敏感性的影响[J].全科口腔医学电子杂志.2016
[3].夏晓磊,胡理.感觉敏感性对大鼠疼痛模型的影响[C].中国生理学会张锡钧基金第十叁届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2015
[4].樊慧杰,李艳彦,王永辉,王悦尧.去辣椒素敏感性感觉神经对大鼠急性心肌缺血心脏SOD1和GST-P表达的影响[J].世界中西医结合杂志.2014
[5].李淑媛,王学民,高延瑞,陈双瑜,刘小萍.电流感觉阈值在诊断神经源性敏感性皮肤中的意义[J].临床皮肤科杂志.2014
[6].李玉周,胡英琪,李国平.本体感觉测试的敏感性角度指标选取研究[J].中国运动医学杂志.2013
[7].白宝琴.感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠动脉AT1R，eNOS及血管重塑的关系[D].山西医科大学.2012
[8].殷丽天,李媛,李莉,崔慧慧,黄幸.感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R的表达[J].中国比较医学杂志.2011
[9].杨建一,崔慧慧,黄幸,白宝琴,赵倩.感觉神经损伤盐敏感性高血压大鼠氧化应激[J].中国公共卫生.2011
[10].崔慧慧,李莉,杨建一,黄幸,李媛.感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾ACE和ACE2的表达[J].中国比较医学杂志.2010