导读:本文包含了人类肝癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝癌细胞系,正常肝细胞系,组蛋白修饰,基因表达
人类肝癌细胞论文文献综述
刘育仙[1]（2019）在《人类肝癌细胞系与正常肝细胞系中的组蛋白修饰与基因表达的分析》一文中研究指出肝细胞癌(hepatocellular carcinoma)简称HCC,是死亡率较高的一种癌症,已有研究报道发现组蛋白修饰的改变与HCC紧密相关,所以探究组蛋白修饰在HCC中的发病机制,找到与HCC发病相关的靶标基因,可以为HCC的诊断治疗提供理论依据。本文以肝癌细胞系(HepG2)和正常肝细胞系(hepatocyte)为研究对象。首先,从全基因集、高低表达基因集、致癌抑癌基因集、差异高低表达基因集和差异高低表达的致癌抑癌基因集这5种类型的基因集上对这两种细胞系在启动子(promoter)区域上的组蛋白修饰的信号强度和基因的表达水平做了计算和分析。结果表明在这些基因集上,具有激活基因表达的组蛋白修饰在HepG2细胞中比hepatocyte细胞中修饰信号强,表达水平高的基因比表达水平低的基因上的修饰信号强。其次,我们对不同的组蛋白修饰与基因表达间,以及不同的组蛋白修饰间的相关性做了分析。发现在高低表达的致癌抑癌基因集上组蛋白修饰与表达间的相关性更强,高低表达基因上的组蛋白修饰间的相关性也更强。最后,我们挑选差异高低表达的致癌抑癌基因集作为与HCC相关的基因,计算了这些基因在promoter区域80个区间上的组蛋白修饰的信号,通过与hepatocyte细胞对比,我们发现了这些基因中的可能导致HCC发生的关键基因(例如ARHGAP5、CCND1、MALT1、MAP2K1、CHD4、MYD88、PLCG1和MYC等),以及这些关键基因上重要的组蛋白修饰,并通过比较这些重要的修饰在两种细胞中关键基因上的分布,最终定位了重要的组蛋白修饰在HepG2细胞中发生变化的区域。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-05-21）
胡腊,冯笑,陈纪涛,刘兆宇,翁锦生[2]（2018）在《二甲双胍对肝癌细胞HepG_2中人类白细胞抗原-Ⅰ类分子表达的影响》一文中研究指出目的观察二甲双胍对人肝癌细胞HepG_2白细胞抗原Ⅰ类分子(HLA-Ⅰ)表达的影响。方法HepG_2常规培养后给予不同浓度二甲双胍干预,分为对照组及二甲双胍处理组(0.5、1、2、5、10 mmol/L),采用实时荧光定量PCR检测HLA-Ⅰα链(HLA-E、HLA-A2402)和β链(β2-M)mRNA的表达;并采用流式细胞技术检测HepG_2细胞膜表面HLA-Ⅰ蛋白的情况。结果与对照组相比,qPCR发现5、10 mmol/L二甲双胍可显着提高HepG_2中HLA-A2402、HLA-E和β2-M mRNA表达水平(P <0.05);同时发现不同浓度二甲双胍处理并不影响HepG_2细胞膜表面HLA-Ⅰ蛋白的表达。结论二甲双胍能显着提高肝癌细胞中HLA-Ⅰ mRNA的表达水平,将为二甲双胍抗肿瘤治疗等提供依据。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年18期）
杨志涛,王登秀,郑毅,敖春[3]（2016）在《葡萄球菌肠毒素A诱导人类肝癌细胞HepG2细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:探讨葡萄球菌肠毒素A诱导人类肝癌细胞Hep G2凋亡的作用。方法:应用琼脂糖凝胶电泳观察Hep G2细胞晚期凋亡形成的"DNA梯带"。结果:0.2μg/ml的SEA作用细胞24 h及48 h后,可观察到明显的"DNA梯带"。结论:SEA可诱导Hep G2细胞凋亡。(本文来源于《中外医学研究》期刊2016年21期）
曾小峻,陶华林,汪碧琼,于卉[4]（2016）在《人类肝癌细胞HepG2、Bel-7402和Li-7植入裸鼠体内后微量蛋白表达分析》一文中研究指出目的探讨Hep G2、Bel-7402和Li-7不同肝癌细胞系在裸鼠体内生长过程中血清蛋白谱的表达情况,寻求与肝癌早期诊断相关的微量蛋白标志物。方法将40只BALB/c A-nu裸鼠随机均分为4组,分别为Hep G2、Li-7和Bel-7402组以及对照组,对Hep G2、Bel-7402和Li-7叁种癌细胞分别进行培养和传代,制备浓度为1.5×107/m L癌细胞悬液,在每组裸鼠皮下分别注射相应的癌细胞悬液0.2 m L,对照组注射RPMI1640细胞培养基,观察裸鼠的生长情况,于注射后20、40和60 d通过摘眼球法采集裸鼠血液样本,用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱仪(SELDI-TOF-MS)检测微量蛋白谱,采用Ciphergen Protein Chip 3.0和Ciphergen Biomaker Wizard 3.1软件和统计学分析软件SPSS16.0对所得的数据进行分析,筛选出差异性蛋白。结果 Hep G2组将Hep G2细胞注射裸鼠后,在裸鼠血清中出现29个差异蛋白,规律变化明显的有8个,其中上调的有5个,下调的有3个。Li-7组将Li-7细胞注射裸鼠后,出现12个差异表达蛋白,其中表达增强的有7个,表达减弱的有5个。Bel-7402组将Bel-7402细胞注射裸鼠后,血清中出现5个差异蛋白,其中表达增强的有4个,表达减弱的有1个。结论不同类型的肝癌细胞在裸鼠体内生长过程中会产生不同的微量差异蛋白,这些蛋白经鉴定、检测开发有望成为临床不同细胞类型肝癌早期诊断的蛋白标志物。(本文来源于《山东医药》期刊2016年25期）
侯进,魏明,李萍,马瑞丽,易文辉[5]（2016）在《多壁碳纳米管的光热效应及对人类肝癌HepG2细胞的杀灭作用》一文中研究指出目的研究多壁碳纳米管(MWNTs)的光热效应及对人类肝癌HepG2细胞的杀灭作用。方法将多壁碳纳米管纯化、剪裁并用聚乙二醇(PEG)包覆,热电耦仪测定其光热效应。HepG2细胞分为对照组和3个剂量的MWNTs组,分别加入PBS和3个剂量(10,20,50μg·mL~(-1))MWNTs,与HepG2肝癌细胞共同培养24 h,在波长808 nm下,用红外光以强度2 W·cm~(-2)照射细胞5 min,用噻唑蓝比色法测定MWNTs对HepG2肝癌细胞的抑制作用;用AO-EB荧光染色测定MWNTs对HepG2肝癌细胞坏死的影响。结果在激光照射下,MWNTs迅速升温,温度可达56℃,与对照组相比,10μg·mL~(-1)MWNTs可明显抑制HepG2增殖(P<0.01),20μg·mL~(-1)MWNTs可杀灭HepG2细胞达80%以上,50μg·mL~(-1)MWNTs可杀灭HepG2细胞90%以上。结论多壁碳纳米管具有很强的光热转化效率,对HepG2肝癌细胞有强大的杀灭作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年09期）
吕良,唐焕焕,阳艳丽,苑博,陈梦青[6]（2016）在《D-葡萄糖同系物作为人类肝癌细胞BEL-7402荧光探针的价值》一文中研究指出目的评价荧光D-葡萄糖同系物2-NBDG作为肝癌细胞BEL-7402荧光探针的价值。方法肝癌细胞株BEL-7402培养24 h后分为实验组及对照组,其中实验组加入5 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基,对照组加入不含5 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基,再将两组各分为两个亚组加入不同浓度的2-NBDG(0.3 mmol/L、1 mmol/L),即共4组:0.3 mmol/L2-NBDG+5 mmol/L D-葡萄糖组、1 mmol/L 2-NBDG+5 mmol/L D-葡萄糖组、0.3 mmol/L 2-NBDG组、1 mmol/L 2-NBDG组。比较各组细胞荧光强度,分析2-NBDG在肝癌细胞BEL-7402中的摄取及荧光成像情况,以及D-葡萄糖对2-NBDG的抑制竞争作用。结果 0.3 mmol/L 2-NBDG组的相对荧光强度为(78.72±3.78)%,低于1 mmol/L 2-NBDG组的(100.00±8.23)%(P<0.05)。0.3 mmol/L 2-NBDG+5 mmol/L D-葡萄糖组的相对荧光强度为(20.67±1.46)%,明显低于0.3 mmol/L 2-NBDG组的(78.72±3.78)%(P<0.05)。1 mmol/L 2-NBDG+5 mmol/L D-葡萄糖组的相对荧光强度为(22.23±2.01)%,明显低于1 mmol/L 2-NBDG组的(100.00±8.23)%(P<0.05)。结论 2-NBDG可被肝癌细胞BEL-7402快速摄取,并可通过荧光强度的方式量化其摄取程度,D-葡萄糖可竞争性抑制肝癌细胞BEL-7402对2-NBDG摄取。2-NBDG可以作为人源肝癌细胞株BEL-7402的检测荧光探针。(本文来源于《广西医学》期刊2016年02期）
曾小峻[7]（2015）在《人类肝细胞性肝癌细胞系Hep G2和Li-7在裸鼠体内成瘤研究及其血清蛋白谱分析》一文中研究指出目的:将人类肝细胞性肝癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)细胞系Hep G2和Li-7的细胞悬液,分别接种在BALB/c A-nu裸鼠(雌性,4周龄)的左上肢背侧皮下,以研究其在裸鼠体内的致瘤作用。采用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱仪(Surface Enhanced Laser Desorption/Ionization Time of Flight Mass Spectrometry,SELDI-TOF-MS),在不同的时间点分析裸鼠体内微量蛋白质的变化,以筛选与肝癌相关的微量蛋白标志物。方法:购买商品化的Hep G2和Li-7细胞系,在大量传代培养之后,选择处于对数生长期的细胞,采用RPMI-1640细胞培养基将其配制成一定浓度的细胞悬液,并以一定的剂量接种在裸鼠的左上肢背侧皮下。对照组在相同的部位接种同等剂量的RPMI-1640细胞培养基。观察裸鼠的生长情况,每周定时称量裸鼠体重。裸鼠取血采用摘眼球取血法。对于注射Hep G2细胞的裸鼠,分别在注射后的第20天,第40天和第60天的叁个时间点取血,每个时间点均包括一组对照组和一组实验组裸鼠。对于注射Li-7细胞的裸鼠,在注射后的第40天取血。待所取得的血液凝固后,在常温下离心6分钟,转速为6000 rpm(Revolutions Per Minute,转/分钟)。将获得的血清分装在新的ep管中,并立即冻存在超低温(-80℃)冰箱。待裸鼠死亡之后,取出重要脏器肝,肺,肾,胃做病理检查。采用SELDI-TOF-MS分析血清中的蛋白谱变化,利用质谱仪系统自带分析软件(Ciphergen Protein Chip 3.0和Ciphergen Biomaker Wizard 3.1)和统计学分析软件SPSS 16.0对所取得的数据进行分析,从而筛选出具有差异性的蛋白。结果:(1)两种人类HCC细胞系在裸鼠体内均未形成瘤块。注射Hep G2细胞的裸鼠解剖未发现脏器异常,注射Li-7细胞的裸鼠,其肝脏出现水肿,胃出现灶性粘膜肠化的现象;(2)注射Hep G2细胞的裸鼠,对照组裸鼠在生长过程中的不同时间点间出现了9个差异微量蛋白,其中上调的有3个,质荷比(Mass-to-Charge Ratio,M/Z)分别为4014.16、4122.70和8373.05,下调的有3个,M/Z分别为1264.62、1491.80和22582.5。实验组裸鼠在生长过程中的不同时间点间出现了29个差异蛋白,其中上调的有5个,M/Z分别为3701.15、4560.87、8169.14、8258.08和12047.4,下调的有3个,M/Z分别为1025.35、1045.15和4319.54,这些具有规律性变化的微量蛋白质在对照裸鼠体内均未发现。对照组和实验组裸鼠在生长过程中同时出现的差异蛋白有4个,M/Z分别1264.62、1491.80、4014.16和8373.05,其中,4014.16和8373.05在对照组中上调,1264.62和1491.80在对照组中下调,而这4个蛋白在实验组中没有规律性变化。(3)注射Li-7细胞的裸鼠,对照组和实验组出现了12个差异性微量蛋白,M/Z分别为1027.39、1087.44、1179.59、1192.62、1483.17、1563.20、3763.00、3869.26、4319.54、6646.16、8793.72和9259.75。结论:1.人类HCC细胞系Hep G2和Li-7在裸鼠体内不致瘤。并不是每一种肝癌细胞系在裸鼠体内都可以复制出模型。2.采用SELDI-TOF-MS分析血清的蛋白变化,筛选具有差异的蛋白,可以为肝癌的诊断和研究提供新思路。3.不同肝癌细胞系在裸鼠体内所产生的的微量蛋白种类和数量不同,提示不同细胞系的肝癌应具有不同的微量蛋白标志物。(本文来源于《四川医科大学》期刊2015-04-01）
Iddrisu,Baba,Yabasin（亚巴森）[8]（2015）在《顺式阿曲库铵与维库溴铵对人类离体肺癌细胞与肝癌细胞的影响》一文中研究指出背景麻醉是一个发展很快的医学专业。癌症患者切除肿瘤时进行麻醉,但是我们无法追溯这些药对于对癌症患者发病率以及引起癌症转移和诱变是否有影响。神经肌肉接头的阻断对许多外科手术而言非常重要。在手术和ICU,如果有神经肌肉阻断剂,甚至不再需要镇静和镇痛,患者便能停止自主呼吸,加强控制通气。研究其对癌症的影响一直很少。神经肌肉阻断剂有两种主要类型,去极化和非去极化神经肌肉阻断剂。目前,临床上常用的是非去极化肌松药,而顺式阿曲库铵和维库溴铵作为中效肌松药常为首选。维库溴铵和阿曲库铵与乙酰胆碱竞争突触后神经肌肉接点。他们将竞争性结合到胆碱能受体的运动终板电位上来对抗乙酰胆碱的作用,从而阻滞神经肌肉传递。一项全面的文献研究显示,维库溴铵在致癌遗传毒性方面的特征性研究不如其在临床毒性,不良反应以及在乳酸盐脱氢酶和肌酸磷酸激酶细胞表达等方面的研究那样广泛。顺式阿曲库铵是一种神经肌肉阻滞剂,在生理范围的p H和温度下,可产生自发性退化反应,即霍夫曼消除。这种代谢过程导致两种主要化学物的合成N-甲基四氢罂粟碱和丙烯酸盐。因为这种独特的代谢过程,它经常被推荐用于伴有肾脏及肝脏疾病患者,以及需要肌松的呼吸窘迫患者。早期认为高浓度阿曲库铵对大鼠肝细胞有毒作用。这项发现因顺阿曲库铵和阿曲库铵抑制人肝癌细胞(Hep G2)和脐静脉上皮细胞(HUVEC)的增殖而被支持。相似的,顺阿曲库铵抑制新生及成年大鼠外周神经细胞的存活及轴突生长也被证明。以上结果表明,顺阿曲库铵以及维库溴铵在人类多种组织和器官中发挥肿瘤抑制作用。这项研究的目的是调查曲库和阿曲库铵在上述提到的两种肿瘤细胞的体外实验中的影响。方法通过有效的细胞培养技术,肺癌细胞(A549)和肝癌细胞(Hep G2)作为体外实验模型,在健康状态下生长。癌细胞在经顺式阿曲库安或维库溴胺的处理后进行一系列的体外实验包括细胞增殖实验CCK-8,细胞毒性试验,细胞周期,迁移实验,划痕实验,侵袭实验,应用DAPI染色法和TUNEL法做凋亡实验。对照组没有加入顺式阿曲库胺或维库溴胺,实验组均加入不同浓度的顺式阿曲库安或维库溴胺(1μM,2μM,3μM,5μM,10μM,and 15μM)。只有3μM浓度用于做划痕实验,细胞周期和两种凋亡实验。结果本实验应用了两种人癌细胞,即A549和Hep G2细胞。两种肌松药均显示出细胞抑制作用,但顺式阿曲库胺的效果最明显。两种肌松药在癌细胞中的抑制作用比较,在Hep G2细胞中的作用强于A549细胞。两种细胞经顺式阿曲库胺或维库溴胺作用后,细胞增值率均显着下降。两种细胞均在大于等于3μM时观察到明线效果。在此研究中,细胞周期的结果显示:两种细胞经处理后,G0/G1期细胞增多,S期细胞数量减少。然而,在经处理后的两种细胞系中,仅发现少量的G2/M期的降低。我们还发现,与非整数倍的未处理细胞相比较,顺式阿曲库胺处理后的细胞为0,而经维库溴铵处理后的细胞为7。关于两种肌松药对两种人癌细胞的影响,这进一步说明本实验中应用的非去极化肌松药可以抑制A549和Hep G2细胞的生长。另外,本实验发现顺式阿曲库胺或维库溴胺与顺铂可产生协同作用来抑制肺癌细胞生长。并且细胞减少和抑制作用有显着意义。另外,经处理后两种细胞系的迁移与侵袭作用均有显着性下降。并且经顺式阿曲库胺处理后的效果较维库溴胺处理后更加明显。经顺式阿曲库胺处理后,细胞多处在凋亡2期或3期,然而对照组细胞只有少数细胞在凋亡或正处于凋亡状态。48小时后,实验组中平均18%(2.3)的A549细胞和26.5%(0.71)的Hep G2细胞在凋亡的不同阶段,且大多数在凋亡的核裂解期。对照组中,只有平均0.95%(0.07)的A549细胞和1.25%(0.07)的Hep G2细胞处于凋亡状态,大多数细胞在生长正常期,仅有少数处于凋亡1期。两种细胞系均有显着的统计学差异。类似于DAPI的观察分析,与对照组相比,经过末端标记的细胞在细胞凋亡实验中能观察到显着的增长(细胞凋亡实验阳性)。48小时的顺阿处理,对照组中,未标记的细胞中有平均1%(0.07)的A549和1.2%(0.28)Hep G2在显微镜下可观察到阳性细胞(P<<0.05)。另一方面,试验组19%(1.41)的A549和24.7%(0.99)Hep G2均可在显微镜下观察到阳性细胞(P<<0.05)。结论本实验发现顺式阿曲库胺或维库溴胺可抑制肺癌细胞(A549)和肝脏癌症(Hep G2)生长。然而,顺式阿曲库胺在大于等于临床浓度时会引起的抑制作用,维库溴胺仅在高于插管浓度时产生抑制作用。此外,本研究也证明了顺式阿曲库胺和维库溴胺潜在的协同顺铂活性的作用。这两种非去极化神经组织药物显着的抑制肺癌与肝癌细胞的转移与侵袭作用。本实验中的所有结论证明顺式阿曲库胺或维库溴胺可被选择作为肺癌患者癌切除术麻醉中的肌松药,特别是对于正在使用顺铂治疗的患者。然而,我们需要进行更多的分子学及临床研究,来揭示顺式阿曲库胺或维库溴胺抑制这两种癌细胞的机制及通路。(本文来源于《大连医科大学》期刊2015-03-30）
吴黎雳,宦宏波,温旭东,张亮,杨大鹏[9]（2015）在《迷走神经递质P物质对人类肝癌细胞侵袭转移能力的影响及其分子机制》一文中研究指出目的探讨迷走神经递质P物质对肝癌细胞侵袭转移能力的影响及其相关分子机制。方法实时荧光定量PCR及琼脂糖凝胶电泳检测并分析两种人肝癌细胞株Hep G2和SMMC-7721中神经肽-1(NK-1)受体表达;Cell Titer Blue检测不同浓度P物质(0、100、250、500 nmol/L)在不同时间点(0、24、48、72、96、120 h)对肝癌细胞增殖能力的影响;肝癌细胞均经不同浓度的(0 nmol/L,对照组;100 nmol/L,实验组)P物质处理48 h,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭功能,Western blot检测细胞中上皮-间质转化蛋白质标志表达变化,实时荧光定量PCR及Western blot检测NK-1受体表达变化。结果 Hep G2和SMMC-7721两种人肝癌细胞中均有NK-1受体表达;不同浓度P物质(0、100、250、500 nmol/L)在96 h内不影响两种细胞的增殖能力(P>0.05),而在120 h 250 nmol/L和500 nmol/L P物质可抑制两种细胞增殖(P<0.05);100 nmol/L P物质明显促进两种细胞迁移和侵袭能力(P<0.05);与对照组相比,实验组细胞NK-1受体表达明显上调(P<0.05),同时,细胞中上皮-间质转化蛋白质标志E-Cadherin表达下调,N-Cadherin和Slug表达上调(P<0.05)。结论迷走神经递质P物质与人肝癌细胞中表达的NK-1受体相互作用并使其表达上调,促进细胞发生上皮-间质转化,进而提高其侵袭转移能力。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2015年07期）
叶丹榕,邹文文,陈锦权,方婷[10]（2014）在《鲍鱼脏器多糖在人类肝癌细胞(HepG2)中的抗氧化活性研究》一文中研究指出本研究以鲍鱼内脏为原料,通过高压脉冲电场(PEF)提取,75%乙醇沉淀后得到鲍鱼脏器粗多糖AVP,其提取率为3.0%,其总糖含量为60.39%。比较了3种脱蛋白方法对鲍鱼脏器粗多糖脱蛋白的效果,结果表明Sevag法最佳。脱蛋白后的AVP经DEAE-52纤维素阴离子交换层析得到AVP-1、AVP-2、AVP-3 3个组分,得率分别为25.3%、39.7%、15.8%。3种多糖再过葡聚糖凝胶G-100分子筛柱,测得的洗脱曲线均为单一对称峰。本实验通过建立H_2O_2诱导的HepG2肝癌细胞氧化应激模型,在细胞水平上评价鲍鱼脏器多糖的抗氧化功能活性,主要评价指标包括细胞存活率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。MTT实验结果表明,AVP-1对提高H_2O_2损伤的HepG2细胞存活率效果最显着,优于粗多糖,且当质量浓度为60μg/mL时细胞存活率达89.1%。对MDA含量影响实验结果表明,各多糖组分均具有一定的降低MDA含量的作用,其中粗多糖影响效果优于其他3种组分。对SOD活力影响实验结果表明,AVP-1、AVP-2作用效果优于AVP-3组分。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十一届年会论文摘要集》期刊2014-11-05）
人类肝癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察二甲双胍对人肝癌细胞HepG_2白细胞抗原Ⅰ类分子(HLA-Ⅰ)表达的影响。方法HepG_2常规培养后给予不同浓度二甲双胍干预,分为对照组及二甲双胍处理组(0.5、1、2、5、10 mmol/L),采用实时荧光定量PCR检测HLA-Ⅰα链(HLA-E、HLA-A2402)和β链(β2-M)mRNA的表达;并采用流式细胞技术检测HepG_2细胞膜表面HLA-Ⅰ蛋白的情况。结果与对照组相比,qPCR发现5、10 mmol/L二甲双胍可显着提高HepG_2中HLA-A2402、HLA-E和β2-M mRNA表达水平(P <0.05);同时发现不同浓度二甲双胍处理并不影响HepG_2细胞膜表面HLA-Ⅰ蛋白的表达。结论二甲双胍能显着提高肝癌细胞中HLA-Ⅰ mRNA的表达水平,将为二甲双胍抗肿瘤治疗等提供依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人类肝癌细胞论文参考文献
[1].刘育仙.人类肝癌细胞系与正常肝细胞系中的组蛋白修饰与基因表达的分析[D].内蒙古大学.2019
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[7].曾小峻.人类肝细胞性肝癌细胞系HepG2和Li-7在裸鼠体内成瘤研究及其血清蛋白谱分析[D].四川医科大学.2015
[8].Iddrisu,Baba,Yabasin（亚巴森）.顺式阿曲库铵与维库溴铵对人类离体肺癌细胞与肝癌细胞的影响[D].大连医科大学.2015
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[10].叶丹榕,邹文文,陈锦权,方婷.鲍鱼脏器多糖在人类肝癌细胞(HepG2)中的抗氧化活性研究[C].中国食品科学技术学会第十一届年会论文摘要集.2014