导读:本文包含了内脏大神经论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胰腺炎,急性坏死性,肝损伤,NF-κB,内脏神经
内脏大神经论文文献综述
桂洋,孙君军,杨延辉,刘伟峰,杨天保[1]（2018）在《内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎并发肝损伤的影响》一文中研究指出目的探讨双侧内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎(ANP)并发肝损伤的影响。方法选取健康成年杂种犬24只,随机分为假手术组(SO组,n=8)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组,n=8)和ANP+内脏大神经切断组(GSNT组,n=8)。分别于术前2 h、术后12 h、24 h、3 d、5 d、7 d抽取外周静脉血,检测血清淀粉酶(AMY)、ALT、AST水平;7 d后处死动物,取胰腺组织、肝脏,肉眼及光镜下观察胰腺及肝脏病理改变并进行评分,Western Blot检测肝组织中p-NF-κB p65蛋白的表达。采用单因素方差分析以及重复测量资料的方差分析进行组间比较,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果术前2 h,3组动物的血清AMY、ALT、AST水平之间差异均无统计学意义(P值均>0.05);术后ANP组及GSNT组血清AMY、ALT、AST水平,胰腺及肝脏病理评分,以及肝组织中p-NF-κB p65蛋白表达水平均较SO组显着升高(P值均<0.05);GSNT组血清ALT、AST水平以及胰腺和肝脏病理评分、肝脏p-NF-κB p65蛋白表达水平均较ANP组显着降低(P值均<0.05);术后ANP组与GSNT组血清AMY水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NF-κB的激活在犬ANP发展过程中起重要作用,切断双侧内脏大神经可减轻犬ANP时肝功能的损伤,该保护作用可能与下调肝脏NF-κB的活性有关。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2018年08期）
杨天保,孙君军,易芳,杨延辉[2]（2016）在《切断双侧内脏大神经对犬急性坏死性胰腺炎小肠免疫功能的影响》一文中研究指出目的探讨在切断内脏神经后对犬急性坏死性胰腺炎小肠免疫功能的影响。方法选取健康成年杂种犬17只,随机分为假手术组(SO组)5只、急性坏死性胰腺炎模型组(ANP组)6只和ANP+内脏大神经切断组(GSNT组)6只。分别于术前2 h,术后12 h、24 h、3 d、5 d、7 d抽取外周静脉血,检测血浆淀粉酶。7 d后处死动物取小肠黏液检测SIg A浓度,取小肠组织行病理学检查和评分。实验中途死亡动物放弃实验数据,并做死因分析。结果血浆淀粉酶ANP组和GSNT组比较差异无统计学意义(P>0.05);小肠黏液中SIg A浓度,GSNT组高于ANP组但低于SO组,差异有统计学意义(P<0.01);小肠组织病理学评分,GSNT组高于ANP组但低于SO组,差异有统计学意义(P<0.01);ANP组死亡1只。结论切断双侧内脏大神经可改善犬急性ANP时小肠的免疫功能,减轻小肠的病理损伤程度。(本文来源于《河南科技大学学报(医学版)》期刊2016年02期）
张勇,王媛,马积昊,吴敏范[3]（2015）在《猫双侧扣带回前部神经元对电刺激内脏大神经的反应》一文中研究指出目的研究猫双侧扣带回前部(ACG)神经元对电刺激内脏大神经(GSN)的反应,为阐明双侧ACG在内脏痛感受中的作用提供实验依据。方法用在体胞内电位记录技术研究48只猫中791个对侧与312个同侧ACG神经元对电刺激GSN的反应。结果双侧ACG存有对电刺激GSN产生诱发反应的GSN刺激相关神经元(GSRNs)与不产生诱发反应的非相关神经元。双侧ACG GSRNs分为产生长潜伏期(≥50 ms)GSN诱发反应的内脏伤害感受神经元(VNNs)与产生短潜伏期(<50 ms)GSN诱发反应的非内脏伤害感受神经元(NVNNs);VNNs包括只产生长潜伏期GSN诱发反应的特异性VNNs(SVNNs)与既产生长潜伏期GSN诱发反应又产生短潜伏期GSN诱发反应的非特异性VNNs(NSVNNs)两种。GSN伤害性长潜伏期诱发反应阈值为(0.5~0.6)m A;非伤害性短潜伏期诱发反应阈值为(0.3~0.4)m A。双侧ACG VNNs、NVNNs的诱发反应形式相同,包括兴奋性、抑制性及兴奋与抑制或抑制与兴奋混合性反应3类,以兴奋性诱发反应为主。与同侧ACG相比,对侧ACG GSRNs及NSVNNs占观察神经元的比例高(P<0.01),而SVNNs占观察神经元的比例低(P<0.01)。结论猫双侧ACG神经元对电刺激GSN的反应以兴奋性反应为主。GSN内不同类型的传入神经纤维投射到双侧ACG的不同神经元,但是,以投射到对侧ACG为主;双侧ACG各类神经元所占比例及反应程度不同,为双侧脑的结构和功能不对称性提供新的实验依据。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2015年01期）
张玉明,孙君军[4]（2013）在《切断内脏大神经对犬急性坏死胰腺炎血清TNF-α的影响》一文中研究指出目的:探讨切断内脏大神经对犬急性坏死性胰腺炎(ANP)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-a)的影响及探索治疗ANP新方法。方法:取20只健康杂种犬随机分为:①假手术组n=4。②ANP模型组n=8。③ANP模型阻断内脏大神经组n=8,动态监测各组外周血清的TNF-α。结果:血清TNF-α水平②、③与①组相比差异有显著统计学意义P<0.01。②与③组相比差异有统计学意义P<0.05;结论:切断内脏大神经能降低犬ANP早期血清促炎因子TNF-α水平,对ANP有治疗作用。(本文来源于《中国社区医师(医学专业)》期刊2013年06期）
张玉明,孙君军,刘伟峰,戚世芳,常永超[5]（2013）在《内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎的治疗作用》一文中研究指出目的:探讨内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎(ANP)病理生理变化的影响。方法:20只健康杂种犬随机分为假手术组(n=4);ANP模型组(模型组,n=8);ANP模型+双侧内脏大神经阻断组(内脏大神经阻断组,n=8)。ANP模型采用胰管内注射5%牛黄胆酸钠及胰蛋白酶法诱导,内脏大神经阻断组于造模后即行双侧内脏大神经切断。术后动态监测各组血清胰淀粉酶(AMY),血清钙,超敏C反应蛋白(HCRP),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素10(IL-10)水平;7 d后处死全部动物行病理观察。结果:重复测量分析显示,与假手术组比较,模型组与内脏神经阻断组术后AMY明显升高,血清钙水平明显下降,HCRP,TNF-α,IL-10均明显升高(均P<0.01);模型组与内脏大神经阻断组间AMY水平无统计学差异(P>0.05),而内脏神经阻断组HCRP,TNF-α水平低于模型组,血清钙和IL-10水平高于模型组(均P<0.05)。大体与组织病理学显示,模型组与内脏神经阻断组均有典型ANP病理改变,但内脏大神经阻断组病变程度轻于模型组。结论:切断内脏大神经能减缓犬ANP病理发展进程。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2013年03期）
黄建,李刚,谢伟[6]（2006）在《左侧内脏大神经切断对晚期胰腺癌镇痛的作用分析》一文中研究指出晚期胰腺癌患者往往伴有难以控制的上腹部和腰背部疼痛,疼痛呈进行性加重,给患者带来极大的痛苦。我院自2000年起对不能根治性切除的胰腺癌在行姑息性手术同时做左内脏大神经切断术,取得了较好的镇痛效果,现报告如下。临床资料1.一般资料:本组18例,男14例,女(本文来源于《临床外科杂志》期刊2006年06期）
曾令全,魏安宁,傅洪,陆杰,杜永洪[7]（2006）在《高强度聚焦超声和乙醇阻滞腹腔神经节对内脏大神经放电的影响》一文中研究指出目的:观察高强度聚焦超声(High intensity focused ultrasound,HIFU)和乙醇阻滞腹腔神经节(celiac ganglion,CG)对内脏大神经(Left greater splanchnic nerve,LGSN)放电的影响。方法:10只兔,随机分为HIFU组5只和乙醇组5只,分别用HIFU和95%乙醇阻滞CG,记录阻滞前与阻滞后节前和节后神经纤维对胃扩张(gastric distension,GD)的放电。结果:阻滞后行GD,HIFU组LGSN放电频率无明显改变(P>0.05),而乙醇组明显增加(P<0.01)。安静时,阻滞后乙醇组LGSN放电频率有非常显着的增加(P<0.01),两组节后纤维放电频率均减少,电压降低(P<0.01)。结论:HIFU可以立刻同时完善地阻断交感神经和内脏感觉神经的传导,乙醇可立刻阻断交感神经的传出神经纤维,对内脏感觉神经的传导阻滞程度较HIFU差。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2006年02期）
邱树升,刘志民,冯延昌[8]（2005）在《左侧内脏大神经切断术治疗胰源性疼痛(附17例报告)》一文中研究指出目的探讨左侧内脏大神经切断术治疗胰源性疼痛的治疗效果。方法2002年1月~2004年12月行左侧内脏大神经切断术17例,其中晚期胰腺癌12例,慢性胰腺炎4例(其中1例合并胰管结石),胃癌侵及胰腺1例。结果以视觉模拟评级法进行疼痛评分,术前平均为(9.32±0.45)分,术后平均为(1.56±0.87)分,差异有显着意义(P<0.01)。患者术前均需服用止痛药物止痛,术后感觉疼痛明显缓解或消失,无需止痛药物止痛。术后除出现轻度腹胀外,未出现腹泻及心血管系统功能紊乱等并发症。结论经腹腔左侧内脏神经切断术治疗胰源性腹痛疗效确切,并发症少,操作简单。(本文来源于《中国现代手术学杂志》期刊2005年05期）
蔡昌平[9]（2005）在《内脏大神经切断术的应用解剖》一文中研究指出目的:为内脏大神经切断术提供形态学基础。方法:对144侧内脏大神经进行解剖,观察其起止、行程和分支;测量其长度、直径和分支起点距腹腔神经节的距离以及在主动脉裂孔处内脏大神经距主动脉侧缘的距离。结果:94.4%的内脏大神经由来T5￣10交感神经节的纤维,4.2%的上界纤维起自T4交感神经节,1.4%的下界纤维起自T11交感神经节。内脏大神经长度为(49.3±20.49)mm,直径为(2.47±0.7)mm,在主动脉裂孔处左内脏大神经距主动脉左缘(3.01±2.94)mm,右内脏大神经距主动脉右缘(11.12±5.67)mm,在其行程过程中有35.4%的内脏大神经发出1￣3条分支。结论:在进行左内脏大神经切断术前,应先在CT或MRI下观察腹腔神经节的形状,根据其形状判断是否进行手术切断内脏大神经,术中在主动脉裂孔处腹主动脉左缘能寻找到大部分左内脏大神经,若不能找到,可在腹腔神经节外侧端背面寻找。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2005年04期）
赵红,庞丽荣,遇永矫,周君敬,张硕[10]（2003）在《内脏大神经切断术治疗及预防肿瘤晚期顽固性疼痛的临床应用》一文中研究指出肿瘤晚期疼痛是一种顽固性疼痛,因没有有效的治疗方法而使病人的生存质量大大下降,病人常常对止痛药物成瘾、过量而死亡。本文采用经腹左侧内脏大神经切断术治疗肿瘤晚期顽固性疼痛代替各种止痛药物,止痛效果极为显着,并为晚期肿瘤病人行预防性内脏大神经切断术,经临床随访没有因肿瘤引起疼痛的迹象。极大地提高了晚期肿瘤病人的生存质量。(本文来源于《中国冶金工业医学杂志》期刊2003年05期）
内脏大神经论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨在切断内脏神经后对犬急性坏死性胰腺炎小肠免疫功能的影响。方法选取健康成年杂种犬17只,随机分为假手术组(SO组)5只、急性坏死性胰腺炎模型组(ANP组)6只和ANP+内脏大神经切断组(GSNT组)6只。分别于术前2 h,术后12 h、24 h、3 d、5 d、7 d抽取外周静脉血,检测血浆淀粉酶。7 d后处死动物取小肠黏液检测SIg A浓度,取小肠组织行病理学检查和评分。实验中途死亡动物放弃实验数据,并做死因分析。结果血浆淀粉酶ANP组和GSNT组比较差异无统计学意义(P>0.05);小肠黏液中SIg A浓度,GSNT组高于ANP组但低于SO组,差异有统计学意义(P<0.01);小肠组织病理学评分,GSNT组高于ANP组但低于SO组,差异有统计学意义(P<0.01);ANP组死亡1只。结论切断双侧内脏大神经可改善犬急性ANP时小肠的免疫功能,减轻小肠的病理损伤程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内脏大神经论文参考文献
[1].桂洋,孙君军,杨延辉,刘伟峰,杨天保.内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎并发肝损伤的影响[J].临床肝胆病杂志.2018
[2].杨天保,孙君军,易芳,杨延辉.切断双侧内脏大神经对犬急性坏死性胰腺炎小肠免疫功能的影响[J].河南科技大学学报(医学版).2016
[3].张勇,王媛,马积昊,吴敏范.猫双侧扣带回前部神经元对电刺激内脏大神经的反应[J].中国医科大学学报.2015
[4].张玉明,孙君军.切断内脏大神经对犬急性坏死胰腺炎血清TNF-α的影响[J].中国社区医师(医学专业).2013
[5].张玉明,孙君军,刘伟峰,戚世芳,常永超.内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎的治疗作用[J].中国普通外科杂志.2013
[6].黄建,李刚,谢伟.左侧内脏大神经切断对晚期胰腺癌镇痛的作用分析[J].临床外科杂志.2006
[7].曾令全,魏安宁,傅洪,陆杰,杜永洪.高强度聚焦超声和乙醇阻滞腹腔神经节对内脏大神经放电的影响[J].重庆医科大学学报.2006
[8].邱树升,刘志民,冯延昌.左侧内脏大神经切断术治疗胰源性疼痛(附17例报告)[J].中国现代手术学杂志.2005
[9].蔡昌平.内脏大神经切断术的应用解剖[J].中国临床解剖学杂志.2005
[10].赵红,庞丽荣,遇永矫,周君敬,张硕.内脏大神经切断术治疗及预防肿瘤晚期顽固性疼痛的临床应用[J].中国冶金工业医学杂志.2003