导读:本文包含了可溶性组织因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:过敏性紫癜,组织因子途径抑制物,可溶性血栓调节蛋白
可溶性组织因子论文文献综述
金曌,付霆,苏慧,张俊,殷翘[1]（2019）在《血浆组织因子途径抑制物和可溶性血栓调节蛋白的变化对过敏性紫癜患者的影响及意义》一文中研究指出目的探究血浆组织因子途径抑制物(Tissue Factor Pathway Inhibitor,TFPI)和可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin,s TM)的变化对过敏性紫癜患者的影响及意义。方法选取48例我院血液科2016年1月-2018年10月收治的的过敏性紫癜患者作为观察组,同时选取50例我院健康体检者作为正常对照组。根据有无血尿、蛋白尿分为肾损害组和非肾损害组。观察组采用糖皮质激素、双嘧达莫等正规治疗,将观察组治疗前后的TFPI、TM值与正常对照组比较。结果治疗前HSP患者肾损害组及非肾损害组和对照组血浆TFPI数值有明显差异;且肾损害组均比其他两组低。治疗后叁组之间无计学差异,HSP患者血浆TFPI数值恢复至正常。治疗前HSP患者肾损害组及非肾损害组和对照组血浆s TM数值有明显差异;且肾损害组均比其他两组高。治疗后叁组之间无统计学差异,HSP患者血浆s TM恢复至正常。18例肾功能损害患者,治疗后有效者15例,3例治疗后仍有血尿或蛋白尿,治疗判定无效。治疗前,两组血浆TFPI和s TM水平均无统计学差异;治疗后有效组s TM明显低于无效组,且处于正常范围。结论 TFPI和s TM的变化对过敏性紫癜患者的病情变化、监测肾脏损害程度有着重要意义,有一定的临床实用价值。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年09期）
周琪,杜洪灵[2]（2019）在《孕激素受体和可溶性血管内皮生长因子受体-1在自然流产患者绒毛组织中的表达及相关性》一文中研究指出目的探讨孕激素受体(PR)和可溶性血管内皮生长因子受体-1 (s Flt-1)在自然流产患者绒毛组织中的表达及相关性。方法选取2016-2017年上海市普陀区人民医院收治的自然流产患者70例作为研究组,另选择同期人工流产的健康孕妇70例为对照组。收集两组患者的绒毛组织与血清,应用免疫组化技术检测两组患者绒毛组织中的PR表达及蛋白分级情况,应用RT-PCR技术检测两组患者绒毛组织中PR mRNA表达水平,应用酶联免疫法对两组患者血清s Flt-1水平进行检测。结果研究组患者PR阳性率、PR分级均显着低于对照组(均P<0. 05)。研究组患者PR mRNA表达水平为(0. 39±1. 6),显着低于对照组(0. 54±5. 2)(P<0. 05)。研究组患者血清s Flt-1水平为(876. 4±737. 2) pg/ml,显着低于对照组(1 584. 3±1 778. 4) pg/ml(P<0. 05)。结论检测患者血清s Flt-1水平能够辅助医生诊断自然流产,而对于那些已经发生自然流产的患者,其绒毛组织中的PR表达能够为下次妊娠提供指导性意见,在提高生育率与生育质量方面具有较大的应用价值。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年18期）
吴剑伟,夏林,赵州[3]（2018）在《增生性、非增生性糖尿病性视网膜病变患者血管内皮细胞生长因子、组织激肽释放酶、可溶性细胞间黏附分子-1水平变化情况》一文中研究指出目的探讨增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)和非增生性糖尿病性视网膜病变(NPDR)患者血管内皮细胞生长因子(VEGF)、组织激肽释放酶(TKLK)和可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)的水平变化情况。方法选择2014年6月-2015年9月来本院就诊的糖尿病患者90例,将其分为PDR组、NPDR组、糖尿病无视网膜病变组(DM组),各30例,选择30例同期在本院体检的健康志愿者作为对照组,比较各组患者VEGF、TKLK和s ICAM-1的水平变化情况。结果 DM组、NPDR组和PDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平均明显高于对照组(P<0.05),DM组和NPDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05),PDR组的VEGF、TKLK和s ICAM-1水平均明显高于DM组和NPDR组(P<0.05);VEGF、TKLK和s ICAM-1的水平变化情况与DR患者的增生程度呈正相关(r值分别为0.853、0.799、0.860,P<0.01)。结论 PDR患者的VEGF、TKLK、s ICAM-1水平均高于NPDR患者,且DR的增生程度越严重,VEGF、TKLK、s ICAM-1水平越高,对于临床指导具有积极的意义。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2018年15期）
赵光贤[4]（2017）在《可溶性血管内皮生长因子受体-1在老年小鼠缺血性血管再生中的作用及其机制及心力衰竭患者血清中组织蛋白酶K浓度的临床意义》一文中研究指出第一部分:可溶性血管内皮生长因子受体sFlt-1在老年小鼠下肢缺血性血管再生中的作用及其机制随着社会的发展,生活水平日益提高,老龄化程度不断加深,老年性下肢缺血性疾病的发病率也逐年上升。研究表明老化可削弱哺乳动物体内血管再生能力,从而导致组织再生能力的下降。在各种不同的哺乳动物中,与年龄相关的特征是血管生长因子失活及血管再生能力下降,表现为为血管内皮功能障碍和骨髓(Bone-Marrow,BM)及外周血内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)的数量减少和内在功能减退,血管内皮细胞凋亡与增殖的失衡,细胞外微环境变化(生长因子缺乏、炎症因子和氧化应激增高等)等。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)于 1989 年首次发现,是一种能特异的作用于血管内皮细胞的生长因子,具有促血管生成等活性的因子。VEGF家族成员包括胎盘生长因子(PIGF)、VEGFA-F及其受体VEGFR1-3及Neuropilins,其中VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞等,VEGF通过与其受体的结合而发挥促进血管新生和增强血管通透性的生理作用。VEGFR-1不仅在内皮细胞中表达,在造血干细胞、造骨细胞、胎盘滋养层细胞以及单核-巨噬细胞中也有表达。VEGFR-1与VEGF A-B-和PIGF有高度亲和力。人体和动物的研究已被证实体内生成的可溶性VEGFR-1(sFlt-1)由VEGFR-1的细胞外部分构成,发挥抑制VEGF的作用,VEGFR-1在血管新生期及缺氧时表达上调。另有研究表明妊娠妇女伴有先兆子痫患者的血清中sFlt-1的水平升高,而PIGF和VEGF的水平反而降低。众所周知,生物缺氧/缺血导致促血管生长因子的增加,如VEGF表达增加及其受体激活(包括Flt1和Flk1),诱导各种血管细胞的活动(包括诱导血管细胞增殖、迁移、侵袭)增加,从已有的血管中生成新的小管样结构,使血管管腔进一步成熟。越来越多的研究表明,在各种病理条件下血管VEGF及其VEGFR剪接可引起抗血管再生作用。可溶性血管内皮生长因子受体1(SolubleVEGFR1,sFlt1)被称为血管VEGF的拮抗剂,是一种缺乏细胞质和跨膜结构域的VEGFR剪接变体。最近的实验和临床研究得出了许多重要的结果,细胞培养中sFlt1通过结合并占据VEGFR从干扰VEGF占据和随之增长的信号转导。临床研究发现,在代谢紊乱和冠心病患者中血浆sFlt1水平的改变与其疾病的治疗与血管再生相关。最近的血管生物学研究表明,在人和动物的下肢缺血性疾病中,Wnt5/SC35的激活抑制血管再生,此外在骨髓细胞中,非正规的Wnt-sFlt1信号通路对血管再生起负性调控作用。老年下肢缺血性血管再生能力的减退是复杂的慢性的病理生理过程,然而其分子机制尚未完全阐明。目的:探讨老年小鼠的血管再生能力下降的分子机制,为临床治疗老年下肢缺血性疾病的新靶点提供实验依据。方法:建立下肢缺血小鼠模型,利用超声多普勒检测小鼠下肢血流,采用免疫组化观察缺血组织中巨噬细胞、粒细胞的表达和毛细血管密度,采用免疫印迹法、PCR和ELISA方法检测血液中sFlt1水平、观察Wnt/SC35表达及VEGFR2/Akt信号通路蛋白表达水平;采用双重免疫荧光法观察分泌VEGF和sFlt1的细胞;明胶酶谱法观察MMP-2/-9活性;利用流式细胞术观察衰老对骨髓源EPC水平;利用siRNA-Wnt5转染法观察Wnt5a蛋白的表达;培养HUVECs细胞后利用Diff-Quik染色,用BZ-Ⅱ分析仪计算细胞数量,使用CellTiter 96AO试剂盒测定细胞迁移、侵袭和增殖率;采用5β-半乳糖苷酶(βGal)染色法观察HUVECs衰老表型。结果1.老化对缺血性血管再生的影响与年轻小鼠相比,老年小鼠缺血/非缺血血流量比值的恢复持续受阻,非缺血和缺血骨骼肌均毛细血管密度减低。2.老化对sFlt1表达及下游信号传导通路的影响与年轻小鼠相比,老年小鼠缺血骨骼肌中总sFlt1基因水平显着增加,sFlt1阳性染色信号(即剪接变体的sFlt1(77kDa)和sFlt114(82kDa))表达明显增加,Flt-1主要表达于浸润到巨噬细胞,p-VEGFR2和p-Akt蛋白表达降低。3.老化对Wnt5a/11和SC35表达的影响与年轻小鼠相比,在老龄小鼠缺血性骨骼肌中Wnt5a、Wnt5amRNA及SC35蛋白表达均增高,并且Wnt11基因水平也增高,而其他Wnt家族成员(Wnt3和3a、Wnt5b,WNT7a 和 7b、Wnt8a,Wnt9b,Wnt1Oa 和 10b),表达无显着差异。4.老化促进缺血骨骼肌炎症反应与年轻小鼠相比,老年小鼠缺血肌肉中Galectin-3蛋白及和TLR2蛋白表达水平增加,白细胞和巨噬细胞数量增加,MMP-2和MMP-9的Gelatinolytic活性水平显着增高。5.老化损害祖细胞的内在功能与年轻的老鼠相比,老年小鼠外周血c-Kit +/CD31 +祖细胞数量显着减少。老化明显减弱VEGF-A诱导的c-Kit+的迁移、侵袭和增殖率。6.老年小鼠骨髄源性CD11b +细胞分泌sFlt1未加热老化的骨髓源性CD1 1b+细胞(ACD11b+Cs)培养上清液(ACD1 1b+CM)抑制HUVEC的增殖,而未加热年轻的CD11b+细胞(YCD11b+Cs)培养上清液(YCD11b+CM)刺激HUVEC的增殖;YCD11b+CM增强VEGF-A诱导的细胞增殖,而在ACD11b+CM中无增殖效果;与YCD11b+Cs相比,缺氧刺激骨髓ACD11b+Cs的sFlt1蛋白合成分泌,而缺氧对年轻骨髓c-Kit+细胞(Yc-Kit+Cs)和老年骨髓c-Kit+细胞(Ac-Kit+Cs)的sFlt1蛋白合成无影响;YCD1 1b+CM刺激VEGF诱导的HUVEC形成小管腔结构,而ACD11b+CM则抑制形成小管腔结构。7.Wnt5a/SC35调控sFlt1释放及其下游VEGFR2/Akt信号通路Wnt5a不仅抑制其本身mRNA合成,而且抑制其下游SC35蛋白表达及缺氧诱导的 sFlt1 释放;与 siCont-浓缩 ACD11b+CM 相比,siWnt5a-浓缩 ACD11b+CM明显促进 VEGF 诱导 HUVECs 的 VEGFR2 和 Akt 磷酸化;siWnt5a-ACD1 1b+CM明显改善VEGF诱导的HUVEC形成小管样结构;与不加热ACD11b+CM相比,加热siWnt5aACD11b+CM抑制VEGF诱导的年轻EPC-样c-Kit+细胞增殖,具有EPC小管样结构的刺激作用。结论1.老化可引起抑制血管再生能力。2.sFlt1的表达水平增高可能是引起VEGFR2/Akt通路失活的原因,在降低老年动物缺血诱导的血管再生中发挥决定性作用。3.Wnt5a/SC35表达水平与老化有密切相关,表明老化可诱发缺血性缺血时过度的炎症反应。4.骨髓CD11b+巨噬细胞可能是在缺血缺氧的应激条件下sFlt1表达的主要细胞来源,抑制老年小鼠的抗血管生成能力。5.Wnt5a/SC35调控老化缺血骨骼肌中巨噬细胞合成及分泌sFlt1,通过减弱VEGFR2/Akt信号通路,抑制老年小鼠的血管再生能力。老化抑制缺血性血管再生的机制可能是在缺血缺氧应激条件下激活巨噬细胞Wnt5a/SC35轴依赖的sFlt1合成及分泌,从而降低ECs和EPCs中VEGFR2/Akt信号通路的失活而导致老化缺血性血管再生能力减退。第二部分:心力衰竭患者血清中组织蛋白酶K浓度的临床意义半胱氨酰组织蛋白酶(Cysteinyl cathepsins)是半胱氨酸的木瓜蛋白酶家族成员之一,是蛋白酶超级家族。在人类中,已经识别确定了 11种该家族成员,即cathepsinsB,C,F,H,K,L,O,V,W,和X。所有成员共享一个守恒:即与半胱氨酸、组氨酸和门冬氨酸残留物形成活跃的叁维立体的囊状结构。组织蛋白酶的一级结构包括信号肽,前导肽,重链及轻链。正常情况下,组织蛋白酶在核糖体以带有N端信号肽的前体形式存在,在信号肽的引导下,定位到高尔基体,甘露糖残基被修饰为6-磷酸甘露糖(mannose-6 reside phosphorylation,M6P)。修饰后,通过6-磷酸甘露糖受体依赖性或非依赖性通路转移至内质网和溶酶体,逐步被多种蛋白水解酶(如胃蛋白酶、嗜中性弹性蛋白酶、组织蛋白酶D)激活或自身激活,并以钙离子依赖的"胞吐"(exocytosis)方式分泌到细胞外,参与溶酶体蛋白质的重新利用。近年来的研究发现,组织蛋白酶在细胞内和细胞外的血管生成和心血管疾病中扮演着非传统的角色。不仅如此,最近专家们研究还发现,组织蛋白酶在溶酶体以外的细胞内和细胞外参与信号传递和调控细胞功能,并在血管生成及心血管重构过程中扮演着非传统的角色。组织蛋白酶K(CathepsinK,CatK)是木瓜蛋白酶家族的一员,初期发现在巨噬细胞和破骨细胞分泌,随后发现在血管动脉硬化病变部位血管平滑肌细胞及炎症细胞的高表达等。除能降解胶原蛋白外,还能降解弹力蛋白及纤维蛋白,并在骨质重塑以及血管再生和动脉硬化形成及发展中起极其重要作用。已有研究证明在衰竭的心脏中,组织蛋白酶的表达发生变化,提示组织蛋白酶参与这一病理变化。Hua等研究中发现高脂饮食相关受损心肌细胞收缩功能和细胞内Ca2+处理,是通过组织蛋白酶K基因敲除来调节。此外,组织蛋白酶K抑制,可以使棕榈酸诱导的受损的心肌收缩力恢复,这表明组织蛋白酶K直接调节心肌收缩力。研究者们一直认为上调肌浆网钙泵(SERCA2a)的表达,可以降低心脏肥大。而Hua等发现了高脂喂养之后SERCA2a和phospholamban(受磷蛋白)表达上调,更重要的是组织蛋白酶K敲除之后导致受磷蛋白与SERCA2a表达比例提高,尽管这些变化的机制目前尚不明确。在组织蛋白酶K敲除的小鼠心肌细胞中静息Ca2+浓度增加和SERCA2a的表达上调,可以部分地解释组织蛋白酶K敲除所致心肌收缩力提高的机制。2013年,作者们在研究中有个突出的发现,老鼠缺乏组织蛋白酶K基因有抵抗压力负荷诱发的心脏肥厚、纤维化及收缩异常的现象,在分子水平上组织蛋白酶K敲除减缓压力负荷诱发的心脏肥厚。在心肌细胞,压力超负荷抑制了心肌细胞收缩功能,随同降低了静息的Ca2+水平和延迟了Ca2+的清除,中断了细胞内钙离子动态平衡,其中调解效果是通过组织蛋白酶K的敲除来完成。组织蛋白酶K敲除未能改变压力超负荷之后的小鼠的血压,提示组织蛋白酶K敲除后的收益为心脏特异性。研究中还发现上调组织蛋白酶K表达的小鼠左心室组织受到压力负荷之后,更快的出现心脏衰竭。由此可见,组织蛋白酶K在心脏肥厚中起着致病、促进心脏肥厚等作用。最近,本课题组在临床研究中发现了在心房纤颤和冠心病患者血浆中CatK增高,但尚无慢性心衰与血浆中的CatK的浓度相关性的研究。目的探讨慢性心衰患者血浆中Cat K浓度变化及其临床意义,试图找出CHF患者血液各项指标中有用的非侵入性生物标志物。方法选择为2012年3月至2014年3月就诊于延边大学附属医院的慢性心衰(CHF)失代偿患者共计134例,所有入选患者的标准均为心功能NYHA分级Ⅱ-Ⅳ级并伴有射血分数降低的CHF患者(包括有心肌梗死病史,原发性高血压或特发性扩张型心肌病的CHF患者)。CHF患者接受标准药物治疗包括:利尿剂,正性肌力药物(如地高辛),他汀类药物,β-受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素I型受体拮抗剂(ARB),将全部患者以左室射血分数(LVEF)值不同分为低 EF 值组(EF<40%,n=44)和高 EF 值组(EF≥40%,n=90)。全部患者取静脉血液使用酶联免疫检测吸附试验(ELISA)检测血浆CatK浓度、N 末端脑钠肽(NT-proBNP)、肌钙蛋白、LDL、HDL、hs-CRP 和 HbAic水平采用SONOS2500的超声心动图诊断仪测定左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVDd),左心室收缩末期内径(LVSD)及左室射血分数(LVEF),使用M-型法测量左房内径(LAD)。结果1.两组患者的年龄和体重指数无显着性差异。2.线性回归结果分析表明血浆CatK水平与LVEF(r =-0.4,P<0.001)呈负相关,与LVDd(r = 0.2,P<0.01)和LVDs(r = 0.3,P<0.001)水平呈正相关,血浆CatK水平和LAD(r = 0.3,P<0.01)也呈正相关。3.134例患者中心功能Ⅱ级的患者17例、心功能Ⅲ级的患者47例、心功能IV级的患者70例。LVDd和LVDS的测定值分别为55.9±14.5mm和48.7±11.9 mm,提示左心室扩张。IVST和LVPWT的测定值分别为9.3 ± 1.5 mm和12.5±2.1 mm。LVEF 降低至 41.9±8.3%。血浆 BNP 及 CatK 浓度分别为 4024±4026 pg/ml和51.6±16.6 ng/ml。在低LVEF值组患者中脑血管疾病,或接受血管修复术的发病率更高,表明低LVEF值组患者更需要接受醛固酮受体拮抗剂、利尿剂和地高辛这些传统药物的综合治疗;两组IVST或LVPWT值无明显统计学差异。4.在单因素回归分析中年龄、性别、高血压、LVDd、LAD、和CatK水平与CHF显着相关。而体重指数,糖尿病,超敏C反应蛋白和肌钙蛋白I与CHF是无相关性。多元回归分析结果表明高血压(比值比[OR]4.11;95%可信区间[CI]1.08-15.69;P<0.05)、LAD(比值比[OR]1.13;95%CI 1.01-1.25;P<0.05)、左心室舒张末期内径(比值比[OR]1.20;95%CI,1.05-1.37;P<0.01)和CatK(比值比[OR]0.90;95%CI 0.84-0.95;P<0.01)水平均与 CHF 显着相关。结论1.血浆CatK水平升高可以作为CHF 一种新的生物标志物;2.血浆CatK浓度可作为对CHF患者的心肌重构与功能障碍程度的一种无创的监测指标。(本文来源于《延边大学》期刊2017-03-07）
蔡翼飞,孙丽洲[5]（2016）在《子痫前期患者组织因子、组织因子途径抑制物与血清可溶性血管内皮生长因子受体1的相关性》一文中研究指出目的探讨子痫前期患者外周血组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)与及可溶性血管内皮生长因子受体1(s Flt-1)水平的相关性。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测健康孕妇、非重度子痫前期孕妇、重度子痫前期孕妇血浆TF、TFPI水平以及血清s Flt-1水平;免疫组化检测各组胎盘TF抗原的表达。结果 3组患者血浆及胎盘TF、血清s Flt-1水平均有显着差异,且随病变程度的增加逐渐升高。3组TF/TFPI比值有显着差异,随病变程度的增加亦逐渐升高。与非重度PE组相比,重度PE组血清s Flt-1水平显着升高(P<0.05)。在子痫前期患者中,血浆TF、TF/TFPI比值与血清s Flt-1水平呈正相关。3组中胎盘TF表达与血清s Flt-1水平无相关性。在TF>165.9 pg/m L组中,血浆、胎盘TF、血浆TFPI与血清s Flt-1水平呈正相关。结论子痫前期患者血浆TF、TF/TFPI比值与血清s Flt-1水平存在正相关关系。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2016年15期）
张子彦,王国平,徐瑞琴,张敏,郭铁军[6]（2013）在《成人过敏性紫癜患者血浆组织因子途径抑制物和可溶性血栓调节蛋白的变化及意义》一文中研究指出过敏性紫癜(henoeh-schonlein purpura,HSP)是常见的全身微血管变态反应所引起的出血性疾病,目前仍缺乏特异性的药物治疗,病程易迁延、反复。有研究发现,儿童患者存在出凝血功能异常[1],成人患者HSP的发病机制与儿童类似,其出凝血功能方面的变化尚未明确。组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是一种生理性抗凝物质,它在抑制组织因子介导的凝血途径中发挥重要作用[2]。血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是一种分布于静脉、动脉和毛细血管内皮细胞表面的质膜蛋白,具有清除凝血酶、活化蛋白C及促进纤维蛋白溶解等多种功能,在调控血栓形成和溶解中起重要(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2013年18期）
何淑琼,颜建英[7]（2012）在《孕妇血清及其胎盘组织中可溶性血管内皮生长因子受体-1表达变化与子痫前期发病的关系》一文中研究指出目的探讨孕妇血清中sFlt-1水平、胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达变化在子痫前期发病中的作用,及其与代谢综合症、胰岛素抵抗的关系。方法选择2009年10月-2011年5月在福建省妇幼保健院产科住院分娩的60例子痫前期孕妇,按发病时孕周不同分为早发型子痫前期组(发病时孕周≤34周)和晚发型子痫前期组(发病时孕周>(本文来源于《中华医学会第十次全国妇产科学术会议产科会场（产科学组、妊高症学组）论文汇编》期刊2012-11-02）
张家佳[8]（2012）在《血管内皮生长因子及其可溶性受体1在多囊卵巢综合征患者血清和卵巢组织的表达》一文中研究指出目的:研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者与正常对照组血液和卵巢组织中血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其可溶性受体1（sFlt-1）表达水平，探讨其对多囊卵巢综合征发生和发展的影响。方法:应用酶联免疫吸附（ELISA）法测定46例PCOS患者及25例对照者血清中VEGF、sFlt-1浓度。应用免疫组化SP法检测9例PCOS患者及7例对照患者卵巢组织VEGF、sFlt-1的表达。结果:1、在血清中，PCOS组的VEGF、 sFlt-1浓度中位数分别49.18pg/ml、49.25ng/L，对照组分别为34.45pg/ml、389.37ng/L，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。2、在卵巢组织中，PCOS组的VEGF、sFlt-1灰度值表达分别为0.24±0.03、0.17±0.04，对照组为0.18±0.02、0.26±0.05，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。3、在血清和卵巢组织中，VEGF生物利用度（VEGF/sFlt-1）均高于对照组，差异有统计学意义。4、在血清中研究VEGF与sFlt-1相关性，两者为负性相关关系（rs=-0.435,P＜0.05)。结论:1、多囊卵巢综合征患者的血清和卵巢组织中VEGF表达增高，可能促进卵巢局部血管的形成。2、多囊卵巢综合征患者的血清和卵巢组织中sFlt-1表达下降，可能负向调节VEGF表达的增加或直接作用于卵巢组织，共同参与PCOS卵巢血管的形成。3、VEGF和sFlt-1可能共同影响PCOS的发生和发展。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
张家佳,赵纯全[9]（2011）在《血管内皮生长因子及其可溶性受体1在多囊卵巢综合征患者血清和卵巢组织的表达》一文中研究指出目的:研究多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)患者与正常对照组血液和卵巢组织中血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其可溶性受体1(Soluble vascular endothelial growth factor receptor 1,sFlt-1)表达水平,探讨其对PCOS发生和发展的影响。方法:应用酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定46例PCOS患者及25例对照者血清中VEGF、sFlt-1浓度。应用免疫组化SP法检测9例PCOS患者及7例对照患者卵巢组织VEGF、sFlt-1的表达。结果:(1)在血清中,PCOS组的VEGF、sFlt-1浓度中位数分别49.18 pg/ml、49.25 ng/L,对照组分别为34.45 pg/ml、389.37 ng/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)在卵巢组织中,PCOS组的VEGF、sFlt-1灰度值表达分别为0.24±0.03、0.17±0.04,对照组为0.18±0.02、0.26±0.05,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在血清和卵巢组织中,VEGF生物利用度(VEGF/sFlt-1)均高于对照组,差异有统计学意义。(4)在血清中研究VEGF与sFlt-1相关性,两者为负性相关关系(rs=-0.435,P<0.05)。结论:血清和卵巢组织中sFlt-1表达下降,可能引起了VEGF表达的增加,共同参与PCOS卵巢血管的形成,从而促进PCOS的发生和发展。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2011年10期）
何淑琼,颜建英[10]（2011）在《孕妇血清及其胎盘组织中可溶性血管内皮生长因子受体-1表达变化与子痫前期发病的关系》一文中研究指出目的探讨孕妇血清及其胎盘组织中sFlt-1水平、胎盘组织中sFlt-1 mRNA的表达变化在子痫前期发病中的作用,及其与代谢综合症、胰岛素抵抗的关系。方法选择2009年10月～2010年10月在福建省妇幼保健院产科住院分娩的60例重度子痫前期孕妇,按发病时孕周不同分为早发型子痫前期组(发病时孕周≤34周)和晚发型子痫前期组(发病时孕周>34周)各30例;另选同期正常晚期妊娠妇女60例,根据孕周不同分为早发型对照组(孕周≤34周)和晚发型对照组(孕周>34周)各30例。(本文来源于《中华医学会第叁次全国妊娠期高血压疾病学术研讨会论文汇编》期刊2011-09-02）
可溶性组织因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨孕激素受体(PR)和可溶性血管内皮生长因子受体-1 (s Flt-1)在自然流产患者绒毛组织中的表达及相关性。方法选取2016-2017年上海市普陀区人民医院收治的自然流产患者70例作为研究组,另选择同期人工流产的健康孕妇70例为对照组。收集两组患者的绒毛组织与血清,应用免疫组化技术检测两组患者绒毛组织中的PR表达及蛋白分级情况,应用RT-PCR技术检测两组患者绒毛组织中PR mRNA表达水平,应用酶联免疫法对两组患者血清s Flt-1水平进行检测。结果研究组患者PR阳性率、PR分级均显着低于对照组(均P<0. 05)。研究组患者PR mRNA表达水平为(0. 39±1. 6),显着低于对照组(0. 54±5. 2)(P<0. 05)。研究组患者血清s Flt-1水平为(876. 4±737. 2) pg/ml,显着低于对照组(1 584. 3±1 778. 4) pg/ml(P<0. 05)。结论检测患者血清s Flt-1水平能够辅助医生诊断自然流产,而对于那些已经发生自然流产的患者,其绒毛组织中的PR表达能够为下次妊娠提供指导性意见,在提高生育率与生育质量方面具有较大的应用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
可溶性组织因子论文参考文献
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