导读:本文包含了肠系膜缺血论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:急性肠系膜缺血,诊断,治疗
肠系膜缺血论文文献综述
张鹏,李元新,吴巍巍,赵克强,王峰[1](2019)在《急性肠系膜缺血23例诊治分析》一文中研究指出目的:分析总结急性肠系膜缺血(AMI)的诊断与治疗。方法:回顾性总结我院2017-01—2018-12期间经急诊外科、胃肠外科、血管外科诊治的AMI患者共23例,按缺血原因分为肠系膜上动脉栓塞(EAMI)+肠系膜上动脉血栓形成(TAMI)组及肠系膜上静脉血栓形成(VAMI)组。总结两组病例的一般情况、既往史、临床表现、辅助检查、治疗方法、手术时间、术中出血量、30 d病死率等资料。使用SPSS进行统计学分析。结果:EAMI+TAMI组12例,男5例,女7例;6例≥60岁;症状居前3位的是腹痛(100.00%)、腹胀(75.00%)、恶心(58.33%);腹膜炎9例,发热4例,白细胞升高6例,D二聚体升高10例。VAMI组11例,男6例,女5例;6例≥60岁;症状居前3位的是腹痛(100.00%)、腹胀(81.82%)、恶心(54.55%);腹膜炎3例,发热2例,白细胞升高4例,D二聚体全部升高。两组病例均经CTA或CTV检查发现肠系膜动脉或静脉血栓或栓塞。两组各有3例肠坏死。5例患者放弃治疗,其余患者分别采用血管腔内手术或联合手术治疗,术后30 d无一例死亡。经统计学检验,两组病例在腹膜炎发生率方面差异有统计学意义(P=0.039)。结论:AMI早期无特异临床表现,诊断困难。但随着医师对AMI认识的提高,多学科MDT的紧密合作,早期的手术干预避免广泛的肠管切除及严重的术后并发症,其疗效将越来越好。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年12期)
张洪卫[2](2019)在《急性肠系膜缺血27例的临床特点及影像学表现分析》一文中研究指出目的探讨急性肠系膜缺血的临床特点及CT血管造影(CTA)表现。方法对27例急性肠系膜缺血患者临床资料进行回顾分析,统计其临床特点分布情况,并解析CTA影像特征。结果所有患者均伴有腹胀或腹痛,其余伴随症状则以恶心、呕吐、纳差、腹膜刺激征、消化道出血、便血、肠鸣音减弱或消失为主;病史主要包括腹部外科手术史、高血压病、房颤、冠心病等,实验室检查结果则以血浆D-二聚体、胆红素、转氨酶、乳酸脱氢酶、血白细胞计数增加及血浆血红蛋白减少为主;其中治疗无效死亡3例(11.11%)。CTA下直接征象主要包括肠系膜动静脉充盈缺损、管壁增厚或毛糙,少数可见肠系膜血管壁钙化斑块或结节;间接征象可观察到受累肠管、肠管扩张伴或不伴有气液平、腹腔积气或积液、肠壁环形增厚及肠壁异常强化,少数可见肠壁积气与门静脉积气。结论急性肠系膜缺血临床特点不甚典型,但其CTA征象直观且确切,对其早期诊治意义重大。(本文来源于《中国CT和MRI杂志》期刊2019年04期)
罗光泽,戴向晨[3](2018)在《慢性肠系膜缺血的治疗方法选择》一文中研究指出目的总结慢性肠系膜缺血(CMI)的外科治疗方法。方法回顾性分析2004~2018年天津医科大学总医院治疗的36例CMI患者的临床资料,其中13例患者伴腹腔动脉(CA)和/或肠系膜下动脉(IMA)狭窄或闭塞。结果本组36例患者中35例肠系膜上动脉(SMA)获得再通,1例CA获得再通。35例通过数字减影血管造影证实SMA病变后行手术治疗,其中23例成功开通SMA。12例未开通SMA的患者中,1例开通CA,3例行SMA取栓及内膜剥脱术,5例行顺行主动脉旁路术,3例行复合手术。1例未行DSA直接开腹行逆行主动脉旁路术。无手术死亡病例,进食后腹痛症状均消失。2例顺行主动脉旁路术患者出现淋巴漏,1例逆行主动脉旁路术者出现粘连性肠梗阻。结论腔内治疗是治疗CMI的微创手段,可作为首选的治疗方法。腔内治疗困难者可考虑复合手术,该术式结合开放手术及腔内治疗优势,成功率高、创伤较开放手术低。开放性旁路手术及内膜剥脱术作为传统方法,创伤大,并发症发生率高,可作为特殊情况下的备选方法。(本文来源于《中国血管外科杂志(电子版)》期刊2018年03期)
杨振声,邱小蕾,陈颖瑜,蔡炜标,刘韶辉[4](2018)在《阿托伐他汀联合依折麦布治疗动脉粥样硬化性非闭塞性肠系膜缺血的临床效果》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀联合依折麦布治疗动脉粥样硬化性非闭塞性肠系膜缺血的临床效果及对患者血脂水平、炎性指标、血管内皮功能的影响。方法选取广东省佛山市第一人民医院2015年5月~2017年5月收治的动脉粥样硬化性非闭塞性肠系膜缺血患者160例,按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组80例。对照组患者给予阿托伐他汀治疗,观察组患者在此基础上加用依折麦布治疗。选取年龄及性别相匹配的80名健康志愿者作为健康组。治疗8周后观察叁组患者的血脂水平、炎性指标、血管内皮功能并进行比较分析。结果治疗前观察组与对照组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、叁酰甘油(TG)水平均高于健康组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于健康组(P<0.05),观察组与对照组血脂水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗后观察组与对照组TC、LDL-C、TG水平显着降低,且观察组明显低于对照组(P<0.05),与健康组水平接近;治疗后观察组与对照组HDL-C水平均高于治疗前,观察组升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,观察组与对照组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平均高于健康组,观察组与对照组hs-CRP、MMP-9水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组与对照组患者的hs-CRP、MMP-9水平低于治疗前,且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前观察组与对照组一氧化氮(NO)、血管内皮功能(FMD)水平均低于健康组(P<0.05),观察组与对照组NO、FMD水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗后观察组与对照组患者的NO、FMD水平显着升高,对照组升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组血脂水平、炎性指标、血管内皮功能与健康组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 阿托伐他汀联合依折麦布治疗动脉粥样硬化性非闭塞性肠系膜缺血能更有效地调整血脂和降低炎性因子水平,同时可改善血管内皮功能。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年17期)
苏一星[5](2018)在《急性肠系膜缺血导致肠坏死早期预测因素的分析》一文中研究指出研究目的通过对急性肠系膜缺血患者进行回顾性分析研究,探讨其临床特征、生物学指标及放射学指标和肠坏死的关系,以探索急性肠系膜缺血导致肠坏死的早期预测因素,为临床诊疗提供参考依据。研究方法采用回顾性分析法,选取2008年10月至2017年10月我院住院的急性肠系膜缺血40例患者作为研究对象,其中急性肠系膜缺血导致肠坏死患者为13例,急性肠系膜缺血无肠坏死患者为27例,进行急性肠系膜缺血导致肠坏死早期预测因素的分析研究。用Epidata 3.0软件建立数据库,用SPSS19.0软件分析数据。计量资料根据方差齐性采用t检验或校正t检验;计数资料比较时,根据总样本量及理论频数的数值,选择卡方检验,矫正卡方检验或Fisher精确检验。结果两组研究对象在体温、休克指数、高血压史、血脂异常、腹膜刺激征、乳酸、D二聚体、白细胞计数、肠壁变厚、肠环扩张方面比较均具有统计学差异(P<0.05),未发现两组研究对象在性别、年龄、BMI、糖尿病、吸烟史、INR、白蛋白、肌酐、尿素氮、腹腔积液方面比较具有统计学差异(P>0.05)。结论体温越高、休克指数越高、高血压、血脂异常、腹膜刺激征、乳酸水平越高、D二聚体水平越高、白细胞计数越高、肠壁变厚、肠环扩张均为急性肠系膜缺血导致肠坏死的早期预测因素。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01)
单颖,贾伟,孙彩艳,李华[6](2018)在《急性肠系膜缺血症患者的内科诊疗探讨》一文中研究指出目的探讨急性肠系膜缺血症的临床诊疗措施。方法通过对多位患者的病例分析,结合患者的病历资料和临床观测,制定出全面系统的诊疗方案。结果溶栓治疗和经皮血管成形术也可用于治疗肠系膜静脉血栓形成。结论急性肠系膜缺血症的治疗主要是在发生肠梗死前恢复肠道正常的血氧供应,缩小组织坏死的范围,结合药物治疗达到医疗目的。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年03期)
谢春杨,刘冰[7](2017)在《急性肠系膜缺血61例临床分析》一文中研究指出目的探讨分析急性肠系膜缺血的临床特点,总结该病的诊断和治疗经验。方法收集哈尔滨医科大学附属第一医院血管外科2009年1月~2016年12月诊断为急性肠系膜缺血病人的临床资料,对其一般情况、既往史、临床表现、辅助检查、诊断及治疗方法等进行回顾性分析。结果 61例患者中男36例,女25例,发病年龄22~75岁;肠系膜动脉栓塞(SAME)11例,肠系膜静脉或门静脉血栓(SMVT,PVT)39例,肠系膜动脉血栓形成(SMAT)7例,非梗阻性肠系膜动脉闭塞(NOMI)4例。腹痛是主要的临床表现,腹胀在动、静脉缺血的差异具有统计学意义(P<0.05)。CTA和DSA对于诊断肠系膜缺血具有指导意义。非手术治疗与介入和手术治疗相比,总住院日与手术治疗差异具有统计学意义(P<0.05);住院费用与介入治疗和手术治疗差异均有统计学意义(P<0.05)。介入治疗与手术治疗相比,在出血量、术后住院时间、ICU入住时间上,差异均有统计学意义(P<0.05),而在总住院费用上差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 CTA和DSA检查诊断肠系膜缺血优势明显;介入治疗肠系膜缺血有一定优越性。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2017年06期)
赵洪桃,李万娟[8](2017)在《急性肠系膜缺血病人的护理研究》一文中研究指出急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)是一种由肠系膜动脉供血不足或静脉血液回流障碍所致的缺血性肠道病变,为外科急诊中较少见的一类急腹症,其发病隐匿、进展快、症状和体征极不符、误诊率(90%~95%)及病死率均高(60%~80%)~([1-3])。据其病因可将其分为肠系膜动脉梗死(包括肠系膜动脉血栓栓塞和肠系膜动脉血栓形成)、肠系(本文来源于《全科护理》期刊2017年33期)
付婷婷[9](2017)在《47例急性肠系膜缺血病例临床分析》一文中研究指出目的:分析海南省人民医院近年急性肠系膜缺血(Acute mesenteric ischemia,AMI)患者的临床资料,总结该病的发病因素、临床特点,诊断及治疗,提高对该病的认识。方法:按照国际疾病分类ICD编码K55进行病例检索,采集海南省人民医院2006年1月1日-2015年12月31日收治的符合入选标准的AMI患者的临床资料,对其年龄、性别、危险因素、临床表现、实验室检查、影像学检查及治疗方法进行回顾性分析。结果:按上述检索方法共检索出病例225例,排除非缺血性肠病30例,排除慢性肠系膜缺血1例,排除缺血性结肠炎5例,排除继发于机械性小肠梗阻或肠扭转者42例,排除尚且不能排除其他消化道肿瘤、炎症性肠病等疾病的患者26例,排除资料不全的或记录不详细的患者74例。符合入选标准的病例共47例。纳入研究的47例病例中,急性肠系膜动脉栓塞(Acute mesenteric artery embolism,EAMI)14例,急性肠系膜动脉血栓形成(Acute mesenteric artery thrombosis,TAMI)10例,急性肠系膜静脉血栓形成(Acute mesenteric venous thrombosis,VAMI)19例,非梗阻性肠系膜缺血(Non-occlusive mesenteric ischaemia,NOMI)4例。14例EAMI中有13例有心脏疾病,其中诊断为冠心病者10例,占71.4%;诊断为冠心病且曾经有心肌梗死者6例,占42.9%;诊断为心房纤颤者2例,占14.3%;诊断为二尖瓣关闭不全者1例,占7.1%。其余33例患者中共有6例有心脏疾病。47例病例中各类型疾病均以常见的消化系统症状为主要表现,腹痛最常见,43例,占91.5%,其次为腹胀22例(46.8%)、恶心28例(59.6%)、呕吐25例(53.2%);部分患者也有纳差16例(34.0%)、腹膜刺激征15例(31.9%)、肠鸣音减弱或消失13例(27.7%),低血压、消化道出血各4例。其中生存患者腹膜刺激征的发生率(5/35,14.3%)低于死亡患者(10/12,83.3%),两者比较差异有统计学意义(p=0.000);生存患者低血压的发生率(1/35,2.9%)低于死亡患者(3/12,25%),两者比较差异有统计学意义(p=0.018)。35例生存患者白细胞计数为12.82±7.06,12例死亡患者白细胞计数为19.84±9.19,明显高于前者,两者比较差异有统计学意义(P=0.009);35例生存患者血红蛋白浓度为134.31±24.67,12例死亡患者血红蛋白浓度为106.5±41.6,明显低于前者,两者比较差异有统计学意义(P=0.046)。47例病例中有9例行数字减影血管造影(Digital substract angiography,DSA)检查,占19.1%,阳性9例,阳性率为100%;有25例行腹部CT,占53.2%,阳性14例,阳性率56%;10例行腹部平片,占21.3%,阳性1例,阳性率10%;11例行腹部彩超,占23.4%,阳性3例,阳性率27.3%。47例病例中有20例行剖腹探查术,占42.6%,均在手术过程中明确了诊断。47例患者中发病12小时内进行干预者3例(6.4%),均生存;12-24小时内干预者19例(40.4%),生存18例,死亡1例,死亡率5.3%;24-72小时内干预者20例(42.6%),生存13例,死亡7例,死亡率38.1%;大于72小时干预者5例(6.4%),生存1例,死亡4例,死亡率75.0%。各时间段内患者死亡率的比较差异有统计学差异(p=0.003)。29例行手术治疗的患者中,小肠切除者24例,平均切除长度79厘米,生存20例,死亡4例,死亡率16.7%;小肠+结肠切除者5例,平均切除长度138cm,生存2例,死亡3例,死亡率60%。小肠切除患者与小肠+结肠切除患者的死亡率比较差异有统计学意义(P=0.039)。结论:1、伴有心脏原发疾病,尤其是冠心病的病人患EAMI的风险大。2、AMI患者的临床表现多无特异性,当遇到腹痛、腹胀、恶心、呕吐等常见消化道系统症状的患者,尤其是老年人、伴有心脏原发疾病的患者,应注意AMI可能。就诊时即有腹膜刺激征表现的患者死亡风险高。3、DSA诊断AMI的阳性率较高,值得重视。4、AMI患者越早进行干预,死亡风险越低。5、手术切除小肠+结肠的患者比只切除小肠的患者预后差。(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01)
裴志萍,牛文革,柴静波,孟洁[10](2016)在《黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的影响及机制》一文中研究指出[目的]研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的影响并探讨其机制。[方法]取120只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(3.15 mg/kg)预处理组和黄芪(5、10、20 g/kg)预处理组,每组20只,术前7 d开始腹腔注射给药(每日1次),采用夹闭肠系膜上动脉45 min的方法制备肠系膜缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后,取肠组织观察并测定肠组织含水量,苏木精-伊红(HE)染色观察肠组织形态结构变化并进行Chiu’s评分。检测肠组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性、丙二醛(MDA)含量、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)含量、细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)活性、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。[结果]与模型组比较,黄芪预处理组大鼠肠组织外观明显红润、水肿状况明显改善,肠组织病变明显较轻。黄芪(10、20 g/kg)预处理组肠组织含水量显着降低,Chiu’s评分显着低于模型组,肠组织中SOD、CAT活性显着升高且MDA含量显着降低,CRP、TNF-α、IL-6含量显着降低,其中20 g/kg预处理组IL-1β含量显著降低且IL-10含量显着升高。黄芪预处理各组肠系膜细胞凋亡状况明显较轻,其中黄芪(10、20 g/kg)预处理组AI显着降低,肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性显着降低、NF-κB蛋白表达显着下调,上述差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。[结论]黄芪预处理具有抑制大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的作用,其作用机制可能与黄芪能够降低氧化应激损伤、抑制炎症反应和细胞凋亡有关。(本文来源于《天津中医药》期刊2016年10期)
肠系膜缺血论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨急性肠系膜缺血的临床特点及CT血管造影(CTA)表现。方法对27例急性肠系膜缺血患者临床资料进行回顾分析,统计其临床特点分布情况,并解析CTA影像特征。结果所有患者均伴有腹胀或腹痛,其余伴随症状则以恶心、呕吐、纳差、腹膜刺激征、消化道出血、便血、肠鸣音减弱或消失为主;病史主要包括腹部外科手术史、高血压病、房颤、冠心病等,实验室检查结果则以血浆D-二聚体、胆红素、转氨酶、乳酸脱氢酶、血白细胞计数增加及血浆血红蛋白减少为主;其中治疗无效死亡3例(11.11%)。CTA下直接征象主要包括肠系膜动静脉充盈缺损、管壁增厚或毛糙,少数可见肠系膜血管壁钙化斑块或结节;间接征象可观察到受累肠管、肠管扩张伴或不伴有气液平、腹腔积气或积液、肠壁环形增厚及肠壁异常强化,少数可见肠壁积气与门静脉积气。结论急性肠系膜缺血临床特点不甚典型,但其CTA征象直观且确切,对其早期诊治意义重大。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠系膜缺血论文参考文献
[1].张鹏,李元新,吴巍巍,赵克强,王峰.急性肠系膜缺血23例诊治分析[J].临床急诊杂志.2019
[2].张洪卫.急性肠系膜缺血27例的临床特点及影像学表现分析[J].中国CT和MRI杂志.2019
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[9].付婷婷.47例急性肠系膜缺血病例临床分析[D].南华大学.2017
[10].裴志萍,牛文革,柴静波,孟洁.黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的影响及机制[J].天津中医药.2016