导读:本文包含了钙钙调素依赖性蛋白激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:瘤背石磺,CaMKⅣ,基因克隆,实时荧光定量PCR
钙钙调素依赖性蛋白激酶论文文献综述
梁威,杨铁柱,沈和定,许国绿,顾冰宁[1]（2019）在《瘤背石磺钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)基因的克隆及组织表达》一文中研究指出钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)是一种广泛存在于真核生物中的调控因子,在生物体内具有多种生理功能。为了探究瘤背石磺中Ca MKⅣ的作用和分子机制,为进一步阐述Ca MKⅣ的生理功能提供科学的理论依据。本实验以瘤背石磺神经节为实验材料,利用RACE-PCR技术克隆得到CaMKⅣ基因的cDNA序列,并进行生物信息学分析和q RT-PCR实验。结果显示,瘤背石磺Ca MKⅣ基因的c DNA全长1 603 bp,开放阅读框为1 032bp,5′非编码区315 bp,3′非编码区256 bp,共编码343个氨基酸;预测该基因编码的多肽链原子数量是5 490,分子量约为3.87 ku,理论等电点6.12,分子式为C1741H2768N452O514S15,N端信号肽由1～29个氨基酸组成。氨基酸序列比对及系统进化树结果显示,瘤背石磺CaMKⅣ基因与加州海兔、光滑双脐螺CaMKⅣ基因的亲缘关系最为接近,其系统进化分析与传统的形态学分类相吻合。荧光定量PCR结果显示,CaMKⅣ基因在各个组织均有表达,其中在腹足的相对表达量最高,其次是背部皮肤、口器,而在神经节组织、蛋白腺、肠、肝胰腺等脏器组织的相对表达量较低,初步推测,该基因在瘤背石磺的神经调节中发挥重要作用,或为生物机体感知外界环境变量因素的分子基础。本实验为今后进一步了解瘤背石磺神经结构生理功能的调节以及与CaMKⅣ基因功能研究奠定理论支撑,也为探究海洋动物由海洋向陆地进化过程中对环境的适应机制提供参考。(本文来源于《水产学报》期刊2019年11期）
盛晴宇,张泽茹,罗放[2]（2019）在《钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响》一文中研究指出目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P<0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论 CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年06期）
马婧,刘晓莉,乔德才[3]（2018）在《钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在突触可塑性和神经精神疾病中的作用》一文中研究指出钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与脑内多种神经活动的调节,并被认为是一个"记忆分子",在突触可塑性和学习记忆中发挥关键作用。CaMKⅡ的功能正常对于大脑的正常生理活动是必需的。近年来研究发现,许多神经精神疾病的发生都与脑内CaMKⅡ的功能异常有关。该文对CaMKⅡ在突触可塑性以及神经精神疾病中的作用做一综述。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年11期）
何蕊,李为民[4]（2018）在《钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心律失常中作用的研究进展》一文中研究指出钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ已成为许多心脏疾病特别是心律失常的关键酶,尽管近年来已经阐明了导致钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ激活的许多途径,但几乎没有任何影响钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的临床上可行的化合物从基础体外研究发展到体内研究。现重点介绍抑制钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的抗心律失常策略的最新进展。并将详细论述钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂在心房颤动、遗传综合征、窦房结功能障碍中的抗心律失常作用及具有潜在临床应用的新型钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2018年05期）
孔令恒,陈玉龙,孙娜,魏明,朱娟霞[5]（2018）在《钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ通过介导凋亡加重H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤》一文中研究指出目的:探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(Ca~(2+)/calmodulin-dependent protein kinase II,Ca MKII)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用。方法:H9c2心肌细胞随机分为4组:正常对照(control)组、Ca MKII特异性抑制剂KN-93(1μmol/L)对照(KN-93)组、H/R组和KN-93+H/R组,其中KN-93组及KN-93+H/R组先用1μmol/L KN-93预处理2 h后,再进行其它处理。倒置显微镜观察各组H9c2心肌细胞的形态变化,CCK-8法检测各组H9c2心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测各组培养基中LDH的活性,Western blot法检测Ca MKII及其底物受磷蛋白(phospholamban,PLN)的磷酸化水平以及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,TUNEL染色和流式细胞术观察细胞凋亡。结果:与control组相比,KN-93组各项指标均无显着性差异;H/R组细胞皱缩,大量死亡,细胞活力明显降低,培养基中LDH活性明显升高(P<0.01),Ca MKII及PLN的磷酸化水平和cleaved caspase-3的蛋白水平显着增加(P<0.01),TUNEL染色阳性细胞数和流式细胞凋亡率显着增加(P<0.01);1μmol/L KN-93干预H/R可明显改善细胞形态,增加细胞活力,降低培养基中LDH活性(P<0.01),减少Ca MKII和PLN的磷酸化水平以及cleaved caspase-3的蛋白水平(P<0.05),降低TUNEL染色阳性细胞数和流式细胞凋亡率(P<0.01)。结论:Ca MKII通过介导细胞凋亡参与H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期）
吴辛甜,梁伟,闫丽萍,王玲玲,马骋[6]（2017）在《电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角细胞内钙离子浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响》一文中研究指出目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓背角神经细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组22只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,1次/d,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg-1·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续7d。造模前及SNI后10d、16d分别测定机械痛阈。激光共聚焦显微镜技术观察脊髓背角[Ca2+]i的荧光强度;Western blot和免疫组化法测定脊髓CaMKⅡ的表达。结果:与假手术组比较,SNI后10d各组机械痛阈值均降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈值均升高(P<0.01,P<0.05)。与假手术组比较,模型组脊髓背角[Ca2+]i浓度与CaMKⅡ表达均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组脊髓背角[Ca2+]i浓度均被逆转(P<0.05,P<0.01),而CaMKⅡ的表达仅电针组被逆转(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效下调脊髓背角[Ca2+]i浓度及CaMKⅡ的表达,继而抑制其一系列后效应有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2017年06期）
孔令恒,顾晓明,南瑛,张建英,孙娜[7]（2016）在《钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93加重大鼠离体心脏钙超载损伤》一文中研究指出目的观察钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对大鼠离体心脏钙超载损伤的影响。方法采用Langendorff装置进行离体心脏灌流,利用钙反常现象诱发胞内钙超载。32只SD♂大鼠随机分为正常对照组、药物KN-93对照组、钙反常组和KN-93处理组。实验全程记录左心室内压的变化,以左心室舒张末压(LVEDP)和发展压(LVDP)评价心功能,于不同时间点收集冠脉流出液,并测定乳酸脱氢酶(LDH)的含量。实验结束后,采用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑染色检测心肌梗死面积的变化。结果与正常对照组相比,KN-93(2.5μmol·L~(-1))对正常心脏的左室功能、冠脉流量和心肌梗死面积没有明显影响(P>0.05);与正常对照组相比,钙反常组在复钙灌注结束时LVEDP抬升、LVDP降低,梗死面积达(18±7.2)%,冠脉流量减少,LDH含量增加(P<0.01);KN-93(2.5μmol·L~(-1))处理组与钙反常组相比,心肌梗死面积为(90±4.8)%,LVEDP进一步升高,LVDP消失,冠脉流量明显减少,LDH含量明显增多(P<0.01)。结论 CaMKⅡ抑制剂KN-93加重急性钙超载引起的心肌损伤,这一作用可能与影响CaMKⅡ活性有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年06期）
黄悦琦,彭代辉[8]（2015）在《钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在抑郁症中的作用机制研究》一文中研究指出钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)在调节突触可塑性、谷氨酸受体和环腺苷磷酸反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化等方面均起到关键作用,而这些生物学现象与抑郁症相关。文章就Ca MKⅡ在抑郁症中可能的相关机制进行综述。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2015年09期）
徐俊伟,朱健华[9]（2015）在《钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIδ调控短暂外向钾通道致心力衰竭时心律失常的机制》一文中研究指出钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)δ可以调控短暂外向钾通道(Ito),参与心力衰竭(简称心衰)合并心律失常的形成。Ca MKⅡδ不仅可以调控Ito的门控特性,还可以引起Kv4.2、Kv1.4、KCh IP2等Ito相关蛋白或mRNA水平的改变。Ca MKⅡδ对心衰调控机制的研究已经取得了一些成果和进展,但不同种属,不同病理阶段仍有一些未能解释的问题,尚需进一步研究。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2015年04期）
文先杰,仲吉英,张涛,赖晓红,刘洪珍[10]（2015）在《钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在盐酸布比卡因诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)抑制剂KN93对盐酸布比卡因诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)损伤的影响。方法 SH-SY5Y细胞随机分为4组(n=6):正常培养组(C组);KN93组(K组,KN93终浓度1μmol/L孵育24 h);布比卡因组(B组,盐酸布比卡因终浓度1 mmol/L孵育24 h);KN93+布比卡因组(KB组,KN93终浓度1μmol/L和盐酸布比卡因终浓度1 mmol/L孵育24 h)。孵育24 h后在显微镜下观察各组细胞形态改变及免疫印迹法检测各组细胞Cav3.1亚型T型钙通道(Cav3.1)蛋白的表达;在孵育前(T1)、孵育后1 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)MTT法检测细胞活力及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 SH-SY5Y细胞经1 mmol/L盐酸布比卡因处理后,细胞突触消失,胞体变圆;细胞活力降低;细胞凋亡率升高;Cav3.1蛋白的表达上调;1 mmol/L的KN93则可以减少盐酸布比卡因所致的上述改变的幅度。结论 Ca MKⅡ可能参与盐酸布比卡因所致的SH-SY5Y细胞损伤,且与上调Cav3.1蛋白的表达有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年08期）
钙钙调素依赖性蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P<0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论 CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙钙调素依赖性蛋白激酶论文参考文献
[1].梁威,杨铁柱,沈和定,许国绿,顾冰宁.瘤背石磺钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)基因的克隆及组织表达[J].水产学报.2019
[2].盛晴宇,张泽茹,罗放.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[3].马婧,刘晓莉,乔德才.钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在突触可塑性和神经精神疾病中的作用[J].中国药理学通报.2018
[4].何蕊,李为民.钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心律失常中作用的研究进展[J].心血管病学进展.2018
[5].孔令恒,陈玉龙,孙娜,魏明,朱娟霞.钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ通过介导凋亡加重H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤[J].中国病理生理杂志.2018
[6].吴辛甜,梁伟,闫丽萍,王玲玲,马骋.电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角细胞内钙离子浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响[J].针刺研究.2017
[7].孔令恒,顾晓明,南瑛,张建英,孙娜.钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93加重大鼠离体心脏钙超载损伤[J].中国药理学通报.2016
[8].黄悦琦,彭代辉.钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在抑郁症中的作用机制研究[J].上海交通大学学报(医学版).2015
[9].徐俊伟,朱健华.钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIδ调控短暂外向钾通道致心力衰竭时心律失常的机制[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2015
[10].文先杰,仲吉英,张涛,赖晓红,刘洪珍.钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在盐酸布比卡因诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用[J].南方医科大学学报.2015