导读:本文包含了选择性杀伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:解药,毒药,晚期肿瘤病人,多环芳烃,非平面,季铵盐,肝癌,化疗药物顺铂,药物治疗,靶向
选择性杀伤论文文献综述
袁蕙芸,叶佳琪[1]（2019）在《“毒药”有望变“解药”》一文中研究指出本报讯 （特约袁蕙芸 通讯员叶佳琪）低浓度的非平面多环芳烃——小分子氮杂螺烯季铵盐，能够选择性杀伤多种肿瘤细胞，包括肝癌、肺癌和白血病，而对相应组织来源的正常细胞无明显毒性作用。近日，国际学术期刊《尖端科学》发表上海交通大学医学院附属仁济医院中心实验(本文来源于《健康报》期刊2019-09-27）
项良剑,徐潇宇,张硕,蔡东焱,戴晓峰[2]（2019）在《低温大气压等离子体激活培养基选择性杀伤叁阴性乳腺癌细胞》一文中研究指出低温大气压等离子体(CAP)近年来作为一种新兴的抗癌手段逐渐为人们所熟知。叁阴性乳腺癌在多种乳腺癌亚型中恶性程度最高,由于缺少有效的治疗手段导致预后很差。发现等离子体激活的培养基(PAM)能够选择性抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖和迁移能力,而对正常细胞和非叁阴性乳腺癌细胞影响较小,同时PAM能够抑制MDAMB231中原本高度激活的JNK的磷酸化程度。因此推测累积的基因组突变和高度激活的MAPK/JNK信号通路使叁阴性细胞更容易被PAM杀死。研究提出了CAP杀伤作用与乳腺癌亚型之间的相关性,并且为探索CAP选择性杀死叁阴性细胞的机制提供了前期基础。(本文来源于《生物学杂志》期刊2019年03期）
肖朝文,郑小林,蔡常春,郑建伟,申铭[3]（2019）在《携带人mda-7/IL-24基因溶瘤腺病毒SG600-IL24构建及其选择性杀伤肝癌细胞的机制研究》一文中研究指出目的:探讨携带人mda-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24对肝癌细胞选择性杀伤效应的机制。方法:构建携带人mda-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24后,用其分别感染肝癌细胞株HepG2、HCCLM3和正常肝细胞株L02。用RT-PCR和Westernblot分别检测感染后,各细胞株STAT3以及其信号通路下游相关信号分子基因与蛋白的表达变化,以及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达变化。结果:成功构建携带人mda-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24载体。SG600-IL24感染后,3种细胞的mda-7/IL-24基因及蛋白表达均明显升高(均P<0.05)。两种肝癌细胞感染后,STAT3的表达水平明显下调,其下游信号分子c-myc、Bcl-xl、Bcl-2、cyclin D2、survivin、MMP-2、MMP-9、XIAP、OPN、VEGF的表达水平明显下调,Bax表达明显上调,均呈一定的时间依赖趋势(均P<0.05);p-STAT3蛋白在感染后上升,并在感染2 h达到峰值,随后下降。感染后,L02细胞中未见STAT3及其下游信号分子表达的变化(均P>0.05)。结论:携带人mda-7/IL-24基因溶瘤腺病毒SG600-IL24选择性杀伤肝癌细胞的机制可能与其选择性抑制肝癌细胞STAT3信号通路,而对正常肝细胞不产生明显影响。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2019年01期）
赵文婧,曹美文,徐海[4]（2017）在《基于穿膜肽的多重靶向分子用于选择性癌细胞杀伤》一文中研究指出多肽以其功能多样性、易于合成和修饰等特点受到人们的广泛关注。本工作设计合成了功能性多肽分子RR-22,该分子主要含有4个功能片段,分别是能与肿瘤细胞表面整合素受体αvβ3和αvβ5靶向结合的"精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸"序列,可被肿瘤细胞过量分泌的基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)降解的"脯氨酸-亮氨酸-甘氨酸-亮氨酸-丙氨酸"片段,疏水性片段"异亮氨酸-异亮氨酸-异亮氨酸"以及穿膜肽片段"精氨酸八聚体"。研究发现:多肽浓度在50-100μM之间可选择性杀伤肿瘤细胞。对人宫颈癌细胞(Hela)、非小细胞肺癌细胞(A549)和肝癌细胞(HepG2)的杀伤作用强,存活率可降至20%作用,而对正常细胞人胚肾细胞(293E)和猴肾成纤维细胞(COS7)的细胞相容性好,细胞存活率在90%以上。其选择性杀伤机制如下:首先,"精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸"片段使得RR-22分子可以特异性结合到癌细胞表面;进一步,可酶解片段在癌细胞过量表达的MMP酶作用下降解释放出活性片段;该活性片段强烈作用于细胞膜导致对癌细胞的物理性杀伤。由于正常细胞表面的整合素受体α_vβ_3和α_vβ_5及MMP酶的分泌量都较少,RR-22分子无法特异性结合到正常细胞表面并进行酶解,因此无法释放出对细胞具有强杀伤作用的活性片段。上述原因导致了RR-22分子对癌细胞的选择性杀伤。(本文来源于《中国化学会第十六届胶体与界面化学会议论文摘要集——第五分会：生命科学与医学中的胶体化学》期刊2017-07-24）
孟凡秀[5]（2017）在《GP73抗体修饰阳离子脂质体介导HSV-tk基因对肝癌细胞的选择性杀伤作用研究》一文中研究指出目的:1.筛选肝癌细胞和其他非肝癌细胞表面高尔基体膜蛋白73(GP73)阳性表达率,确定GP73在肝癌细胞表面表达的特异性;2.制备普通阳离子脂质体;3.将普通阳离子脂质体(lipoplexes)与GP73抗体偶联,构建一种新型的由GP73抗体修饰的能够特异性结合肝癌细胞的靶向治疗载体;4.制备不同剂量的GP73抗体修饰脂质体,转染Hep G2肝癌细胞,流式细胞术筛选转染率最高的GP73抗体修饰组,确定脂质体中GP73抗体的最佳负载量;5.比较GP73抗体修饰的脂质体和普通阳离子脂质体对人肝癌细胞株Hep G2、Bel-7402、SMMC-7721和人正常肝细胞HL-7702以及人非肝癌细胞SW480和正常人胚肾细胞HEK293T的转染效率;6.研究由GP73抗体修饰的阳离子脂质体介导的HSVtk自杀基因联合更昔洛韦(GCV)对肝癌细胞的体外杀伤作用;7.研究由GP73抗体修饰的阳离子脂质体介导的HSVtk自杀基因联合GCV对肝癌荷瘤裸鼠体内肿瘤的杀伤作用。方法:1.用GP73的一抗(Anti-GOLPH2)连接二抗FITC分别孵育细胞Hep G2、SMMC-7721、Bel-7402、HL-7702、Hela、SW480和HEK293T,通过流式细胞仪检测细胞表面GP73的阳性表达率。2.乙醇注入法和挤压法联合制备普通阳离子脂质体(实验室前期制备方法)。3.将GP73抗体与阳离子脂质体偶联,制备GP73抗体修饰的脂质体。4.将普通阳离子脂质体和GP73抗体修饰脂质体分别与p Genesil-1质粒混匀、孵育,确定最佳的包裹比例。5.制备含量不同的GP73抗体修饰的阳离子脂质体,转染Hep G2肝癌细胞,流式细胞术筛选转染率最高的GP73抗体修饰脂质体组,确定脂质体中GP73的最佳负载量。6.分别使用GP73抗体修饰的阳离子脂质体转染p Genesil-1质粒,流式细胞仪检测Hep G2、Bel-7402、SMMC-7721、HL-7702、Hela、SW480、HEK293T细胞的报告基因绿色荧光蛋白(EGFP)的表达。7.用GP73抗体修饰的阳离子脂质体携带p Survivin-TK-PBI-CMV2质粒分别转染细胞Hep G2、Bel-7402和HL-7702,48小时后提取细胞的总RNA和总蛋白,并通过RT-PCR、Westernblot技术方法检测细胞中HSVtk基因的m RNA和蛋白表达水平。8.用GP73抗体修饰的阳离子脂质体携带p Survivin-TK-PBI-CMV2质粒分别转染肝癌细胞Hep G2、Bel-7402和肝正常细胞HL-7702,加入浓度为150μg/m L的前体药物GCV处理24 h,经流式细胞仪检测细胞凋亡情况。9.梯度剂量的GCV处理转染后的肝癌细胞48小时,MTT法检测HSVtk自杀基因系统对肝(癌)细胞生存率的影响情况。10.用生长状态良好的Hep G2肝癌细胞接种裸鼠成瘤,利用公式V=ab2/2,(a代表瘤体最长径,b代表瘤体最短径)计算瘤体积。11.HE染色检测干预后叁组肿瘤组织坏死情况。12.TUNEL凋亡试剂盒检测干预后叁组肿瘤组织细胞凋亡情况。13.裸鼠开始治疗后,观察裸鼠生长状态,并持续40天记录裸鼠存活状态,用Graphpad Prism v 6.0软件分析数据,绘制生长曲线图谱,比较叁组荷瘤裸鼠生存期。结果:1.通过对细胞表面GP73阳性表达率的筛选,肝癌细胞Hep G2、Bel-7402、SMMC-7721细胞表面GP73阳性率高于HL-7702、Hela、SW480、HEK293T,差异有统计学意义(P<0.05),表明了GP73在肝癌细胞表面表达有特异性;2.制备了一种普通阳离子脂质体;3.制备了一种GP73抗体修饰的能够特异性结合肝癌细胞的靶向治疗载体(Anti GP73-lipoplexes);4.GP73抗体修饰的脂质体对人肝癌细胞株Hep G2、Bel-7402和SMMC-7721的转染效率明显高于肝正常细胞和非肝癌细胞(P<0.05);5.基因和蛋白水平检测表明,HSVtk基因在Hep G2和Bel-7402肝癌细胞中有表达,而在肝正常细胞HL-7702中未见表达;6.细胞增殖实验(MTT)结果可见,Hep G2和Bel-7402肝癌细胞转染组在GCV浓度不断增加的情况下,细胞存活率不断下降,与未转染加药组和正常肝细胞HL-7702相比有统计学差异(P<0.05);7.流式细胞仪(FC 500)检测凋亡结果表明Hep G2、Bel-7402肝癌细胞死亡率明显高于肝正常细胞组(P<0.05);8.肝肿瘤裸鼠造模成功,肿瘤体积达160~200 mm3;9.免疫组化和TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡结果表明,Anti GP73-lipoplexes运载HSVtk基因联合GCV治疗组肿瘤组织细胞凋亡明显,而lipoplexes+HSVtk+GCV组有少量细胞凋亡,空载组(lipoplexes+Vector+GCV)几乎未见凋亡细胞;10.生存曲线分析表明Anti GP73-lipoplexes+HSVtk+GCV治疗组裸鼠生存期明显长于对照组(P<0.05)。结论:1.肝癌细胞Hep G2、Bel-7402和SMMC-7721表面GP73阳性表达率高于肝正常细胞和非肝癌细胞。2.GP73修饰的阳离子脂质体(GP73-lipoplexes)载体运输系统成功构建。3.Anti GP73-lipoplexes对肝癌细胞具有较高的转染效率。4.Anti GP73-lipoplexes介导自杀基因真核表达质粒p Survivin-TK-PBI-CMV2在GP73阳性高表达的Hep G2、Bel-7402肝癌细胞内成功表达。5.在细胞水平:Anti GP73-lipoplexes介导SUR启动子调控的HSVtk/GCV自杀基因系统对Hep G2、Bel-7402肝癌细胞具有选择性杀伤作用,对正常肝细胞HL-7702没有杀伤作用。6.Hep G2肝癌细胞异种移植瘤裸鼠接种成功。7.在动物水平:Anti GP73-lipoplexes介导SUR启动子调控的HSVtk/GCV自杀基因系统对Hep G2肝癌细胞异种移植瘤裸鼠肿瘤的生长与增殖有抑制作用,而且能够延长治疗组荷瘤裸鼠的生存期。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-06-20）
梁敏[6]（2017）在《CHK1选择性抑制剂LY2603618与吉西他滨协同杀伤人胰腺癌细胞的机制研究》一文中研究指出胰腺癌(pancreatic adenocarcinomas)是一种恶性消化系统肿瘤,其起病隐匿,早期诊断困难,发现时往往已处于癌症晚期,且其预后不良。在我国的发病率逐年增高。治疗胰腺癌的首选手段是手术切除,但仅有20%左右的病人能接受,目前化疗仍是治疗胰腺癌的主要手段。吉西他滨,一种核苷类似物,是治疗胰腺癌的标准一线药物,但其疗效十分有限。因此,寻找新的治疗方法成为治疗胰腺癌的迫切需要。细胞周期检验点激酶1(checkpoint kinase 1,CHK1)是DNA损伤应答(DNA damage response,DDR)通路中的关键蛋白之一,其参与调控已明确的所有周期检验点、DNA损伤修复、细胞周期进程和细胞凋亡。当细胞受到内源或外源的刺激,产生DNA损伤时,CHK1活化,磷酸化CDC25A和CDC25C磷酸酶,使其降解或游离出细胞核,从而无法活化CDK1和CDK2。阻止细胞周期的进程,为细胞中DNA的修复提供时间。越来越多的实验表明,以DDR通路为靶点的药物可以增强细胞对DNA损伤药的敏感性。本论文选择了一种新型的CHK1抑制剂LY2603618,观察它单独用药或与DNA损伤药物吉西他滨联合用药对胰腺癌细胞的杀伤作用。首先,我们研究了LY2603618单独用药对胰腺癌细胞的杀伤作用及分子机制。结果表明LY2603618能明显地抑制遗传背景不同的五株胰腺癌细胞的生长,但仅能诱导少部分细胞死亡,并阻滞细胞在S期和G2/M期。接下来我们发现LY2603618可以抑制CHK1-CDC25-CDK信号通路的活性,诱导DNA损伤的发生。这些结果说明,LY2603618对细胞检验点有两个方面的作用:抑制CHK1引起细胞周期的运行和因诱导DNA损伤导致的周期检验点的激活。由周期发生阻滞,推论出LY2603618对细胞周期检验点的净影响是诱导DNA损伤导致的周期检验点的激活。同时我们证明了LY2603618对胰腺癌细胞的杀伤作用与CDK激活相关。这些实验结果为LY2603618与DNA损伤类药物的联合使用提供了理论基础。进一步,我们观察了LY2603618与吉西他滨联合用药对胰腺癌细胞的杀伤作用。实验结果表明,LY2603618能增加吉西他滨诱导的细胞死亡和减弱吉西他滨诱导的S期和G2/M期阻滞。同时,我们发现,LY2603618能增强吉西他滨诱导的DNA损伤、抑制吉西他滨细胞周期检验点的激活和下调吉西他滨诱导的核苷酸还原酶(Ribonucleotide reductase,RNR)表达。这些结果说明,LY2603618通过抑制CHK1使细胞DNA损伤修复功能减弱、削弱周期检验点的激活使细胞周期运行和降低RNR活性等方面来增强吉西他滨的抗胰腺癌活性。之后我们还发现LY2603618与吉西他滨联用诱导胰腺癌细胞死亡与CDK激活相关。综上所述,我们的研究结果证明了LY2603618增强吉西他滨的抗胰腺癌作用,说明以CHK1为靶点的药物与DNA损伤类药物联合使用抗胰腺癌是一种有效的治疗策略。本论文的研究为LY2603618的临床应用提供了理论基础,为胰腺癌的治疗提供了新的方向。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-06-01）
胡萍萍,任君琳,李玉芳,陈旭,席文锦[7]（2016）在《免疫促凋亡蛋白Immuno-caspase-6可选择性杀伤HER2阳性SGC-7901胃癌细胞》一文中研究指出目的构建融合白喉毒素转位序列的免疫促凋亡蛋白Immuno-caspase-6的真核表达载体,真核表达纯化该重组蛋白后验证其对人表皮生长因子受体2(HER2)阳性细胞的选择性杀伤活性。方法把Kozak序列与单链抗体e23sfv、白喉毒素的促转位片段白喉毒素弗林蛋白酶识别位点(fdt)、caspase-6以及免疫球蛋白Ig G Fc段基因重组,克隆入真核表达载体pc DNA3.1(+)中,命名为pc DNA3.1(+)-AFC。瞬时转染CHO-S细胞,Western blot法检测上清中目的蛋白的表达;收集培养上清并利用蛋白A纯化柱对目的蛋白进行纯化;流式细胞术验证目的蛋白对HER2阳性SGC-7901细胞的杀伤作用。结果成功构建pc DNA3.1(+)-AFR真核表达载体;瞬时转染悬浮CHO-S细胞后,Western blot法证实目的蛋白可分泌性表达于细胞培养上清中,流式细胞术结果显示纯化后的目的蛋白可以显着促进HER2阳性SGC-7901细胞凋亡。结论真核细胞表达的免疫促凋亡蛋白Immuno-caspase-6可选择性高效杀伤HER2阳性SGC-7901细胞。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年05期）
钱振珏,鲍扬漪,刘柳,汪毅,童斯浩[8]（2015）在《选择性Bcl-2抑制剂ABT-199增敏卡铂对NSCLC细胞A549的杀伤效应》一文中研究指出目的:研究选择性Bcl-2抑制剂ABT-199增敏卡铂对NSCLC细胞A549的杀伤效应。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测ABT-199和卡铂不同浓度和作用时间对A549细胞的增殖抑制作用并计算IC20作为联合实验参考剂量,检测低剂量两药联合作用24h对A549细胞的增殖抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡率;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl、Mcl-1、(本文来源于《第九届中国肿瘤内科大会、第四届中国肿瘤医师大会、中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2015年学术年会论文集》期刊2015-07-01）
高然朋[9]（2015）在《新型靶向基因载体介导TK基因对肝癌细胞选择性杀伤作用研究》一文中研究指出目的:1.使用载脂蛋白E(apoE)与阳离子脂质体组合成一种具有靶向性结合肝(癌)细胞的基因运输载体apoE-lipoplexes,检测其转染肝(癌)细胞的效率。2.采用甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)启动子调控的,以增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)为报告基因的,单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus thymidine kinase,HSVtk)为自杀基因的真核表达质粒pAFP-TK-IRES2-EGFP,将apoE-lipoplexes结合pAFP-TK-IRES2-EGFP质粒转染肝(癌)细胞,检测HSVtk在肝(癌)细胞内的特异表达情况。3.检测apoE-lipoplexes介导AFP启动子调控的TK/GCV自杀基因系统对肝癌细胞的体外杀伤作用。方法:1.制备载脂蛋白E修饰阳离子脂质体(apoE-lipoplexes)和单纯的阳离子脂质体(lipoplexes),分别运载以EGFP为报告基因的pGenesil-1质粒转染肝癌细胞HepG2、HUH-7和Li-7,正常肝细胞HL-7702和大肠癌细胞SW480,流式细胞术检测转染效率。2.检测apoE-lipoplexes与pAFP-TK-IRES2-EGFP质粒复合物在DNaseⅠ中的稳定性。3.以AFP启动子调控的HSVtk自杀基因真核表达质pAFP-TK-IRES2-EGFP作为杀伤质粒,以apoE-lipoplexes运载pAFP-TK-IRES2-EGFP分别转染HepG2、HUH-7、Li-7、HL-7702和SW480细胞,分别采用RT-PCR和western blotting法检测HSVtk基因在mRNA与蛋白水平的表达。4.以pAFP-IRES2-EGFP质粒作对照组,pAFP-TK-IRES2-EGFP作实验组,分别转染肝癌细胞HepG、HUH-7、Li-7,加入前体药物更昔洛韦(ganciclovir,GCV)后,流式细胞术检测细胞死亡率。结果:1.成功合成一种具有肝(癌)细胞靶向结合特性的脂质体apoE-lipoplexes,与单纯的脂质体lipoplexes比较,apoE-lipoplexes对肝(癌)细胞转染效率显着提高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。2.酶切鉴定pAFP-TK-IRES2-EGFP真核表达质粒后,转染HepG2、HUH-7、Li-7、HL-7702和SW480细胞,经RT-PCR和western blotting检测,HSVtk在甲胎蛋白阳性的HepG2、HUH-7、Li-7细胞内表达,但在甲胎蛋白阴性的HL-7702和SW480细胞内未检测出HSVtk表达。3.与对照组比较,肝癌细胞HepG2、HUH-7、Li-7的死亡率均显着提高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.载脂蛋白E修饰的阳离子脂质体apoE-lipoplexes对肝(癌)细胞具有较高的转染效率。2.apoE-lipoplexes介导AFP启动子调控的自杀基因真核表达质粒pAFP-TK-IRES2-EGFP在甲胎蛋白阳性的HepG2、HUH-7和Li-7肝癌细胞内成功表达。3.apoE-lipoplexes介导HSVtk/GCV自杀基因系统对HepG2、HUH-7和Li-7肝癌细胞具有杀伤作用,对正常肝细胞没有杀伤作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2015-05-25）
钱振珏[10]（2015）在《选择性Bcl-2抑制剂ABT-199联合卡铂对非小细胞肺癌细胞株A549的杀伤效应》一文中研究指出背景与目的:肺癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤,化疗是其重要治疗手段之一,然而肿瘤耐药的产生往往造成化疗疗效不佳。有研究发现抗凋亡蛋白Bcl-2家族的过表达参与了肿瘤的耐药。在铂类耐药的肺癌患者,Bcl-2也过表达。本实验研究Bcl-2抑制剂ABT-199■联合卡铂对人非小细胞肺癌细胞A549凋亡的增效作用。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测A BT-199和卡铂不同浓度和作用时间对A 549细胞的增殖抑制作用并计算IC2Q作为联合实验参考剂量,检测低剂量两药联合作用24 h对A 549细胞的增殖抑制作用。流式细胞术(FCM)检测ABT-199对A 5 4 9细胞周期的影响以及两种药物联合作用下细胞凋亡率的变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl、Mcl-1、Caspase-3和Caspase-9的表达。结果:ABT-199和卡铂对A549细胞有增殖抑制作用且呈时间和浓度依赖性,低剂量ABT-199联合卡铂的抑制率高于卡铂单药(P<〇.〇l)。FCM结果显示,随着ABT-199浓度的升高,A549细胞发生不同程度的Go/G!期阻滞,联合用药组细胞凋亡率(72.4±2.2)%较卡铂单药组(37.3±1.8)°/。明显增高。Western blot结果显示,同单药组相比,联合用药组细胞Bcl-2水平明显下调(P<0.01),Bcl-xl、Mcl-1无明显变化,同时B ax水平增高,Caspase-3和Caspase-9活性增加(P<0.01)。结论:ABT-199和卡怕均可有效抑制人非小细胞肺癌细胞系A549增殖,ABT-199可诱导细胞发生Go/G,期阻滞,对卡铂诱导A 549细胞凋亡具有增效作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
选择性杀伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
低温大气压等离子体(CAP)近年来作为一种新兴的抗癌手段逐渐为人们所熟知。叁阴性乳腺癌在多种乳腺癌亚型中恶性程度最高,由于缺少有效的治疗手段导致预后很差。发现等离子体激活的培养基(PAM)能够选择性抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖和迁移能力,而对正常细胞和非叁阴性乳腺癌细胞影响较小,同时PAM能够抑制MDAMB231中原本高度激活的JNK的磷酸化程度。因此推测累积的基因组突变和高度激活的MAPK/JNK信号通路使叁阴性细胞更容易被PAM杀死。研究提出了CAP杀伤作用与乳腺癌亚型之间的相关性,并且为探索CAP选择性杀死叁阴性细胞的机制提供了前期基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
选择性杀伤论文参考文献
[1].袁蕙芸,叶佳琪.“毒药”有望变“解药”[N].健康报.2019
[2].项良剑,徐潇宇,张硕,蔡东焱,戴晓峰.低温大气压等离子体激活培养基选择性杀伤叁阴性乳腺癌细胞[J].生物学杂志.2019
[3].肖朝文,郑小林,蔡常春,郑建伟,申铭.携带人mda-7/IL-24基因溶瘤腺病毒SG600-IL24构建及其选择性杀伤肝癌细胞的机制研究[J].中国普通外科杂志.2019
[4].赵文婧,曹美文,徐海.基于穿膜肽的多重靶向分子用于选择性癌细胞杀伤[C].中国化学会第十六届胶体与界面化学会议论文摘要集——第五分会：生命科学与医学中的胶体化学.2017
[5].孟凡秀.GP73抗体修饰阳离子脂质体介导HSV-tk基因对肝癌细胞的选择性杀伤作用研究[D].山西医科大学.2017
[6].梁敏.CHK1选择性抑制剂LY2603618与吉西他滨协同杀伤人胰腺癌细胞的机制研究[D].吉林大学.2017
[7].胡萍萍,任君琳,李玉芳,陈旭,席文锦.免疫促凋亡蛋白Immuno-caspase-6可选择性杀伤HER2阳性SGC-7901胃癌细胞[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
[8].钱振珏,鲍扬漪,刘柳,汪毅,童斯浩.选择性Bcl-2抑制剂ABT-199增敏卡铂对NSCLC细胞A549的杀伤效应[C].第九届中国肿瘤内科大会、第四届中国肿瘤医师大会、中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2015年学术年会论文集.2015
[9].高然朋.新型靶向基因载体介导TK基因对肝癌细胞选择性杀伤作用研究[D].山西医科大学.2015
[10].钱振珏.选择性Bcl-2抑制剂ABT-199联合卡铂对非小细胞肺癌细胞株A549的杀伤效应[D].安徽医科大学.2015