导读:本文包含了人参寡糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:水溶性人参寡糖,东莨菪碱,乙酰胆碱,氧化应激
人参寡糖论文文献综述
孙丽丽,黎虹颖,姜海威[1]（2018）在《水溶性人参寡糖改善东莨菪碱诱导的学习障碍发生机制初探》一文中研究指出通过给东莨菪碱诱导的学习障碍小鼠注射水溶性人参寡糖,发现其能改善小鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶活性升高及过氧化氢酶活性降低的现象,从而改善学习记忆能力。(本文来源于《科学技术创新》期刊2018年27期）
王珂[2]（2018）在《人参寡糖抑制UVB诱导HaCaT角质细胞光老化的机制研究》一文中研究指出目的:探究人参寡糖对UVB诱导的人永生化角质细胞(HaCaT)光老化的保护作用及其调控机制。方法:(1)将不同剂量UVB作用于HaCaT细胞,通过噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞内基质金属蛋白酶(MMP-1)的含量,确定UVB损伤HaCaT细胞的作用剂量;(2)将不同浓度的人参寡糖作用于HaCaT细胞,通过MTT检测细胞存活率,筛选出作用于HaCaT细胞人参寡糖浓度;(3)将人参寡糖作用于UVB照射的HaCaT细胞,采用MTT法检测其细胞存活率,ELISA法检测MMP-1及MMP-9含量,蛋白免疫印迹法(WB)检测MMP-1蛋白表达;(4)将UVB作用于HaCaT细胞后加入人参寡糖,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、COX-2和PGE-2的含量;WB检测COX-2蛋白表达;(5)利用流式细胞术(FCM)的方法检测人参寡糖对UVB诱导细胞内活性氧(ROS)含量的影响;(6)人参寡糖作用于UVB损伤后的HaCaT细胞,利用WB检测人参寡糖对MAPK信号通路中ERK、JNK及p38的磷酸化表达,AP-1信号通路中c-Jun、c-Fos的磷酸化蛋白表达,NF-κB信号通路中p65、IκB-α的磷酸化蛋白表达的影响。结果:(1)当40 mJ/cm~2UVB照射HaCaT细胞时,细胞存活率降低至空白组的76%,培养液中MMP-1含量增加到空白组的143.32±2.01%,40mJ/cm~2 UVB能够有效降低细胞存活率,增加MMP-1的分泌,所以选定UVB作用HaCaT细胞的剂量为40mJ/cm~2;(2)人参寡糖对于HaCaT细胞存活率无影响;(3)10、20、40μg/mL的人参寡糖作用于损伤的HaCaT细胞有修复的作用,40μg/mL的人参寡糖能够将细胞存活率从受损至67%修复至105%。经UVB诱导的HaCaT细胞会分泌大量基质金属蛋白酶MMP-1以及MMP-9使其表达含量至空白组的143.32±2.01%和129.27±1.27%,人参寡糖能够降低UVB诱导的MMP-1以及MMP-9的分泌,降低至空白组的103.47±1.86%和102.13±1.97%,WB也证明了人参寡糖能够降低UVB诱导的MMP-1的表达含量。(4)UVB能够诱发炎症反应,促使炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、PGE-2的含量增加,不同浓度的人参寡糖能够抑制这些因子的过度表达,并且呈剂量依赖性。WB也证明了UVB能使其增至空白组的2.27倍,人参寡糖能够降低细胞内的COX-2蛋白表达降低至空白组的1.13倍。(5)FCM检测结果证明UVB能使胞内的ROS增加至空白组的160.51±1.63%,人参寡糖能够抑制UVB诱导的胞内ROS大量增加并降低至空白组的103.42±1.96%。(6)通过WB发现,UVB使ERK、JNK、P38蛋白磷酸化程度增至空白组的1.44、1.42、1.70倍,人参寡糖能够降低MAPK细胞信号通路中ERK、JNK、P38磷酸化蛋白分别降至空白组的1.17、0.92、1.02倍,对于AP-1信号通路,UVB刺激后会使c-Jun蛋白和c-Fos蛋白磷酸化程度增至空白组的3.71和1.53倍,人参寡糖可以抑制c-Jun的磷酸化程度至空白组的1.42倍,但对于降低c-Fos蛋白的磷酸化作用不明显,UVB会使NF-κB信号通路中P65及IκB-α蛋白的磷酸化程度增至空白租的1.57和3.87倍,人参寡糖能够降低NF-κB信号通路中P65及IκB-α蛋白的磷酸化程度至空白组的1.01和1.78倍。结论:人参寡糖能够抑制通过ROS介导的MAPK和NF-κB信号通路而降低细胞内MMPs和炎症因子的分泌,发挥抵抗UVB诱导角质细胞光老化作用。(本文来源于《北华大学》期刊2018-05-20）
孙丽丽,张春娇[3]（2015）在《水溶性人参寡糖改善东莨菪碱诱导的学习障碍行为学研究》一文中研究指出本研究给东莨菪碱诱导的学习记忆缺欠小鼠注射水溶性人参寡糖,通过行为观测观察水溶性人参寡糖的疗效,这对于得到新的治疗学习记忆障碍的药物,具有极其重要的理论意义和临床应用价值。通过实验可以得出,水溶性人参寡糖能明显改善东莨菪碱诱导的小鼠空间学习记忆缺陷,但不影响正常小鼠的学习记忆过程。(本文来源于《黑龙江科技信息》期刊2015年08期）
张晓瑜,李波,焦丽丽[4]（2014）在《人参寡糖粗提物对巨噬细胞的免疫调节作用》一文中研究指出考察人参中提取的寡糖粗提物(CGOS)在体外对小鼠巨噬细胞的激活作用。首先用水提的方法获得人参寡糖粗提物,并确定了最佳提取工艺。通过研究CGOS对巨噬细胞吞噬功能、分泌一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)的水平、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,研究其对巨噬细胞激活作用。结果显示,CGOS在10-100μg/ml能够增强巨噬细胞的吞噬功能,并呈现良好的剂量依赖关系;在该浓度范围内iNOS活性增强,导致NO的产量显着增加,最佳作用浓度为100μg/ml;CGOS在10~200μg/ml浓度范围促进ROS的释放。上述结果表明,CGOS对腹腔巨噬细胞有激活功能。(本文来源于《生物技术世界》期刊2014年10期）
许婷[5]（2014）在《水溶性人参寡糖对东莨菪碱诱导的认知障碍和炎症反应的神经保护作用研究》一文中研究指出随着当今医学水平的快速发展，人类的寿命被人为延长的同时也带来了许多公共安全问题，阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）就是其中最主要的问题之一。AD是一种渐进的神经退行性疾病，其主要病理学特征为β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）和tau蛋白的异常积累形成的老年斑和神经原纤维缠结。AD最显着的临床症状是渐进式的学习记忆能力减退、认知功能下降及社会适应能力降低。目前，由于AD的病因及发病机制尚不明确且影响因素较多，所以，还没有找到能够有效治疗AD的药物及手段。我们以前的初步研究发现，在水迷宫实验中，水溶性人参寡糖（water-solubleginseng oligosaccharides，WGOS）能够明显缩短东莨菪碱（scopolamine，scop）诱导的空间学习记忆障碍小鼠的逃避潜伏期，增加穿越隐匿平台的次数，表明WGOS可以改善痴呆小鼠的空间学习记忆能力。同时研究证实，WGOS能够抑制scop诱导的学习记忆障碍小鼠海马中乙酰胆碱酯酶的活性，进而升高海马内乙酰胆碱的含量来改善痴呆小鼠的学习记忆。本实验在此基础上，进一步从行为学、形态学和免疫学叁方面探讨WGOS对scop诱导的AD动物模型的神经保护作用及其可能机制，为预防和治疗AD提供理论依据。实验目的：通过新事物识别实验进一步探讨WGOS对scop诱导的AD小鼠的行为改善作用，并从抑制炎症反应的角度探讨WGOS的神经保护作用机制。实验方法：实验动物选用健康成年的ICR小鼠，腹腔注射scop诱导学习记忆障碍的AD小鼠模型。实验中将动物随机分为六组：正常对照组（Saline组）、单独给药组（WGOS40组、WGOS80组）、模型组（Scop组）和治疗组（WGOS40+Scop组、WGOS80+Scop组）。首先，通过新事物识别实验，观察记录WGOS对scop诱导的学习记忆障碍小鼠的认知识别行为的影响。然后，采用酶联免疫吸附法（Elisa）检测比较各组小鼠海马组织及血清中炎症细胞因子白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）的表达水平。最后，用免疫组织化学染色方法观察小鼠海马中星形胶质细胞的细胞形态学变化及激活数量。实验结果：①新事物识别实验证明WGOS能够明显改善scop诱导的学习记忆障碍。小鼠在新事物识别实验的训练阶段和测试阶段，各组之间识别新旧事物的总时间没有不同，然而在识别新事物的时间上就出现了显着差异。与Saline组相比，Scop组新事物识别时间减少，鉴别指数明显降低；而与Scop组相比，WGOS40+Scop组和WGOS80+Scop组能够显着增加小鼠对新事物的识别时间，鉴别指数明显增加，并接近于Saline组。②Elisa实验证明，scop能够明显提高小鼠海马及血清中炎症因子IL-1β的水平，也能明显提高血清中TNF-α的水平，但对海马TNF-α影响不明显，表明WGOS40与WGOS80两个剂量能够压抑scop诱导的炎症反应。③GFAP染色显示，scop能够激活海马中星形胶质细胞，40mg/kgWGOS能够明显抑制scop引发的星形胶质细胞激活。实验结论：WGOS能显着改善scop诱导痴呆小鼠的学习记忆能力，并能够抑制细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的表达和星形胶质细胞的激活，从而抑制中枢系统的炎症反应进程。因此，WGOS有望用于AD的早期预防或轻度认知障碍的治疗，从而阻止或延迟AD的发生和神经退行性的进程。(本文来源于《吉林大学》期刊2014-05-01）
孙丽丽[6]（2013）在《水溶性人参寡糖改善东莨菪碱诱导的学习障碍及相关机制研究》一文中研究指出学习与记忆是大脑的重要神经活动，是人类正常生活所必需具备的能力。大脑海马区与学习、记忆、认知功能关系最为密切，海马结构或功能发生变化都会导致认知障碍。老年痴呆症就是一种渐进的神经变性性脑疾病，其病理学特征主要是海马和基底前脑神经细胞损失，导致记忆能力衰退。对老年痴呆的发病机制涉及多种学说，我们的研究涉及：①“胆碱能学说”——老年痴呆症患者脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)合成、储存和释放减少，引发认知功能障碍。②“氧自由基学说”——老年痴呆症患者的脑内氧自由基增多，导致脂质过氧化，蛋白质和细胞功能损伤，引发神经元退化、变性和凋亡。ACh是参与学习记忆的重要神经递质。中枢胆碱能神经末梢释放ACh，作用于烟碱受体或毒蕈碱受体而发挥生理作用。ACh作用的终止依靠突触间隙中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）的作用。研究表明，记忆功能的强弱主要取决于脑内ACh的含量，当脑中ACh含量高时，学习记忆能力增强，而当胆碱能系统受到损伤或异常导致ACh含量低时，学习记忆能力减弱或丧失。老年痴呆症患者，脑内的ACh含量明显减少，进而引起记忆和识别功能障碍等。因此，临床上用乙酰胆碱酯酶抑制剂增加脑内ACh浓度来治疗老年痴呆症取得了一定的疗效。氧化应激也是老年痴呆的影响因素之一，因此一些抗氧化剂被研究用于减少患者脑内氧化应激的发生。过氧化氢酶（catalase，CAT）是体内广泛存在的催化过氧化氢分解的酶，是体内重要的自由基清除剂，对清除自由基和防止脂质过氧化发挥重要作用，能够防止神经元退化、变性、凋亡、延缓神经元的衰老，维持学习记忆能力。临床上辅助治疗老年痴呆症的抗氧化剂主要有维生素E、褪黑激素、单胺氧化酶B抑制剂等，它们具有激活、保护和修复神经元，改善脑细胞功能，起到抗衰老和改善学习记忆的作用。人参为五加科多年生草本植物的根，它能够治疗许多年龄相关疾病，包括抗高血压和记忆缺失等。人参含有多种类型的化学活性成分，如皂苷类、多糖、寡糖、多肽、脂肪酸、氨基酸、挥发油等。过去十年期间，人们更多关注人参皂苷和人参多糖的结构及生物活性，对于人参寡糖的研究则非常有限。人参寡糖分子结构简单且分子量小，易于肠道的消化吸收，体内利用率较高。研究发现，人参寡糖能显着增强免疫系统的功能。另外，寡糖对脑内ACh缺乏导致的认知障碍有一定治疗效果。基于以上研究，我们给东莨菪碱（Scopolamine，Scop）诱导的学习记忆缺欠小鼠注射水溶性人参寡糖（water-soluble ginseng oligosaccharides，WGOS），通过行为观测和相关生化物质检测观察WGOS的疗效。我们的研究显示：1﹑在Morris水迷宫的训练期，单独注射生理盐水和两个剂量的WGOS（40mg/kg，80mg/kg，记作WGOS40和WGOS80），小鼠的平均逃逸潜伏期是逐渐缩短的，两者间无显着性差异（P﹥0.05），表明WGOS不改变正常小鼠的学习获得情况。Scop组小鼠的平均逃逸潜伏期几乎不变，表明注射Scop后的小鼠学习能力显着下降。WGOS40+Scop组和WGOS80+Scop组小鼠平均逃逸潜伏期接近盐水对照组（P﹥0.05）但明显低于Scop组（P﹤0.01），表明WGOS能显着改善由Scop诱导的学习获得障碍。2﹑在Morris水迷宫的定位航行测试中，单独注射盐水与WGOS40、WGOS80的小鼠，其平均逃逸潜伏期﹑总路程无显着性差异（P﹥0.05），表明单独注射WGOS不改变正常小鼠的记忆情况。Scop组小鼠的平均逃逸潜伏期﹑总路程明显高于盐水对照组（P＜0.01），表明注射Scop后的小鼠记忆能力显着下降。WGOS40+Scop组和WGOS80+Scop小鼠平均逃逸潜伏期﹑总路程接近盐水对照组（P﹥0.05）但明显低于Scop组（P﹤0.01），表明WGOS能显着改善由Scop诱导的记忆障碍。3﹑在Morris水迷宫的空间搜索测试中，我们测定了穿过平台次数、经过有效区次数、总路程等指标。结果发现，单独注射盐水与WGOS40、WGOS80的小鼠间无显着性差异（P﹥0.05），表明单独注射WGOS不改变正常小鼠的空间记忆情况。Scop组小鼠上述指标均明显高于盐水对照组（P＜0.01），表明注射Scop后的小鼠空间记忆能力显着下降。WGOS40+Scop组和WGOS80+Scop组小鼠上述指标接近盐水对照组（P﹥0.05）但明显低于Scop组（P﹤0.01），表明WGOS能显着改善由Scop诱导的空间记忆障碍。4﹑行为测试后，我们测定了小鼠海马组织的ACh含量。结果表明:单独注射盐水与WGOS40、WGOS80的小鼠海马中ACh含量无显着性差异（P﹥0.05），表明单独注射WGOS不改变正常小鼠海马中ACh含量。Scop组小鼠海马中ACh含量低于盐水对照组（P﹤0.05），而WGOS40+Scop组和WGOS80+Scop组小鼠海马中ACh含量接近盐水对照组（P﹥0.05）但明显高于Scop组（P﹤0.05），表明WGOS能显着改善由Scop诱导的海马ACh含量降低的状况。5﹑我们也测定了小鼠海马中AChE活性。结果表明：单独注射Saline与WGOS40、WGOS80的小鼠海马中AChE活性无显着性差异（P﹥0.05），表明单独注射WGOS不改变正常小鼠海马中AChE活性。Scop组小鼠海马中AChE活性明显高于盐水对照组（P﹤0.05）。WGOS40+Scop组和WGOS80+Scop组小鼠海马中AChE活性接近盐水对照组（P﹥0.05）但明显低于Scop组（P﹤0.05），表明WGOS能显着改善由Scop诱导的AChE活性升高的状况。6﹑我们还测定了小鼠海马中CAT活性。结果表明：单独注射Saline与WGOS40、WGOS80的小鼠海马中CAT活性无显着性差异（P﹥0.05），表明单独注射WGOS不改变正常小鼠海马中CAT活性。Scop组小鼠海马中CAT活性明显低于盐水对照组（P﹤0.01），WGOS40+Scop组和WGOS80+Scop组小鼠海马中CAT活性接近盐水对照组（P﹥0.05）但明显高于Scop组（P﹤0.05），表明WGOS能显着改善由Scop诱导的CAT活性降低的状况。由此，我们得出如下结论：WGOS能明显改善Scop诱导的空间学习记忆缺陷，但不影响正常小鼠的学习记忆过程。其机制涉及：①WGOS能够改善由Scop诱导的小鼠海马组织中AChE活性升高，进而恢复ACh含量，改善空间学习记忆能力。②W GOS能显着改善由Scop诱导的小鼠海马组织中CAT活性降低，减少自由基产生，减轻脑内氧化应激，防止神经细胞功能损伤，改善学习记忆能力。(本文来源于《吉林大学》期刊2013-05-01）
李桂荣[7]（2009）在《人参寡糖的活性及化学研究》一文中研究指出人参(Radix of Panax Ginseng C.A.Mey.),多年生草本,五加科药用植物,是名贵的中药,对多种疾病都有良好的疗效。据历代医书记载,人参具有大补元气、补脾益肺、生津止渴、安神益智等功效。现代生物学及化学研究证明人参含有多种类型的化学成分,如皂苷类、多糖类、多肽类、脂肪酸、氨基酸、挥发油等。迄今为止,人参得到广泛研究的主要是人参皂苷和人参多糖,而对人参活性寡糖的研究则鲜有报道。为了今后更好的开发利用人参资源,我们对其人参寡糖部分进行了化学和药理的深入研究。本实验将人参水提物溶解,离心,上清液经超滤得超滤液部分Pg,其总糖、蛋白质、糖醛酸、皂苷的含量分别为52.68%、16.13%、3.52%、0.97%,分子量分布在100～2000之间。单糖组成分析可知Pg由六种单糖组成,分别是Rha、Ara、Xyl、Man、Gal、Glc。浓缩干燥后上活性炭柱,以水及不同浓度的乙醇梯度洗脱,所得60%乙醇洗脱部分Pg-3的总糖、蛋白质、糖醛酸的含量分别为76.10%、1.02%、微量。通过分子量测定可知,Pg-3分子量分布在300～1200之间。纸层析分析可知,Pg-3中不含果糖。Pg-3经乙酰化后,进行GC分析,确定Pg-3由Rha、Ara、Xyl、Gal、Glu五种单糖组成,其中大部分是葡萄糖。对Pg-3进行MS分析,可知Pg-3是由叁糖、四糖、五糖、六糖、七糖五种寡糖组成的混合物。对Pg-3进行甲基化反应,由GC-MS分析确定Pg-3糖苷键连接方式:以1→4,1→6连接为主链,并在部分1→4连接的葡萄糖的C-3位上有分支。取Pg-3进行药理活性实验,结果表明,Pg-3对小鼠记忆障碍有改善的作用,提示了人参寡糖部分可能有恢复记忆的功效。(本文来源于《延边大学》期刊2009-05-05）
刘杨[8]（2008）在《人参寡糖的分析》一文中研究指出人参是五加科植物人参(Panax ginseng C.A.Meyer)的干燥根,自古以来被认为是医食同补的尚佳药用植物。历代医书中都有,人参具有大补元气、补脾益肺、生津止渴、安神增智等功效的记载。现代生物学及医学研究表明人参具有多方面的药理和生物学活性,含有多种类型的化学成分,如皂苷类、糖类、多肽类、脂肪酸、氨基酸、挥发油等。近年来,得到广泛研究的主要活性成分是人参皂苷和人参多糖。由于对天然寡糖的分离、分析都具有一定的难度,关于人参寡糖的研究报道甚少。随着寡糖类物质的生物学意义不断被人们所认知,以及各种检测手段及分析方法的日益成熟,人参寡糖也开始受到关注。本文以干燥的人参根为实验材料,以得到天然寡糖为主要目的,运用乙醇对人参根水提液进行分级醇沉,找出将人参水提物中的多糖与寡糖分级的合适条件。涉及的主要实验内容如下:干燥人参根经冷水浸泡,热水煮提,乙醇分级沉淀等方法,得到人参上清醇溶液与醇沉沉淀部分。对上清部分进行大孔树脂柱层析和凝胶柱层析得到人参寡糖部分GRO-Ⅰ,通过运用乙酰化,HPLC,等一系列的实验分析手段证明人参水提物醇沉上清中含有葡萄糖、果糖、蔗糖、麦芽糖等单、寡糖,还对水提物不同浓度醇沉后的沉淀进行分析,得出当醇浓度达到60%时,基本能将人参水提物中的多糖与寡糖分级的结论。将分步醇沉中含有寡糖部分的80%醇沉沉淀GRO-Ⅱ通过SephadexG-25进行分离制备,得到GRO-Ⅱ-Ⅰ、GRO-Ⅱ-Ⅱ-a、GRO-Ⅱ-Ⅱ-b、GRO-Ⅱ-Ⅱ-c、GRO-Ⅱ-Ⅱ-d五种级分,通过单糖组成的测定以及各级分分子量的测定,得出GRO-Ⅱ-Ⅱ-a、GRO-Ⅱ-Ⅱ-b、GRO-Ⅱ-Ⅱ-c、GRO-Ⅱ-Ⅱ-d为寡糖部分,分子量范围在200-1600之间,它们的单糖组成以葡萄糖为主,其结构正在研究中。(本文来源于《东北师范大学》期刊2008-05-01）
顾海晋,吴树敬,张明生,张文举,陈陆[9]（2004）在《人参寡糖对滇紫草细胞生长和紫草宁形成的影响研究》一文中研究指出滇紫草(Onosma paniculatum)为紫草科(Boraginaceae)多年生草本药用植物,其根入药,主要成分为紫草宁(shikonin,C16H16O5)及其衍生物。上世纪80年代中期,成功获得了滇紫草的愈伤组织,随后,又分别从培养条件的优化、影响细胞生长及紫草素生物合成的理化因子、紫草素的生物合成途径、优良细胞株系的筛选、大规模细胞培养等方面进行了许多研究。寡糖素(Oligosaccharins)是20世纪70年代初Albersheim及其同事们发现的一类具有特殊生物活性的寡糖。寡糖素作为信号分子,可以诱导植物产生防卫反应。寡糖素还参与植物的许多生长发育调控活动,如细胞分裂、分化、新器官的形成及体细胞胚的发生等。本文主要目的:1)建立新的滇紫草愈伤细胞系,以进行进一步的细胞和分子生物学研究;2)研究人参寡糖和琼脂对滇紫草细胞生长和紫草宁形成的作用及其可能的机制。(本文来源于《中国植物生理学会第九次全国会议论文摘要汇编》期刊2004-10-01）
罗建平,郑光植,甘烦远,彭丽萍[10]（1996）在《细胞培养生产人参寡糖素降低成本的途径》一文中研究指出在人参（Ｐａｎａｘｇｉｎｓｅｎｇ）细胞悬浮培养中，以无离子水代替重蒸馏水，细胞生长速率和寡糖素产率分别降低２．３％和２．９％。用白糖代替蔗糖，细胞生长速率和寡糖素产率分别降低１．７４％和１．２３％，综合上述两方面结果，以无离子水和白糖分别替代原培养基中的重蒸馏水和蔗糖组成替代培养基，用替代培养基培养人参培养细胞，其生长速率可达０．５０９ｇＤＷ／Ｌ．ｄ，寡糖素产率可达１．４４３９／Ｌ，和原培养基相比，仅分别降低１．７４％和１．２３％，但每吨培养基的成本可以降低近２８００元。用替代培养基培养细胞不改变细胞生长的时间进程，用于寡糖素制备的细胞最佳收获期在２０ｄ左右。(本文来源于《云南植物研究》期刊1996年02期）
人参寡糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究人参寡糖对UVB诱导的人永生化角质细胞(HaCaT)光老化的保护作用及其调控机制。方法:(1)将不同剂量UVB作用于HaCaT细胞,通过噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞内基质金属蛋白酶(MMP-1)的含量,确定UVB损伤HaCaT细胞的作用剂量;(2)将不同浓度的人参寡糖作用于HaCaT细胞,通过MTT检测细胞存活率,筛选出作用于HaCaT细胞人参寡糖浓度;(3)将人参寡糖作用于UVB照射的HaCaT细胞,采用MTT法检测其细胞存活率,ELISA法检测MMP-1及MMP-9含量,蛋白免疫印迹法(WB)检测MMP-1蛋白表达;(4)将UVB作用于HaCaT细胞后加入人参寡糖,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、COX-2和PGE-2的含量;WB检测COX-2蛋白表达;(5)利用流式细胞术(FCM)的方法检测人参寡糖对UVB诱导细胞内活性氧(ROS)含量的影响;(6)人参寡糖作用于UVB损伤后的HaCaT细胞,利用WB检测人参寡糖对MAPK信号通路中ERK、JNK及p38的磷酸化表达,AP-1信号通路中c-Jun、c-Fos的磷酸化蛋白表达,NF-κB信号通路中p65、IκB-α的磷酸化蛋白表达的影响。结果:(1)当40 mJ/cm~2UVB照射HaCaT细胞时,细胞存活率降低至空白组的76%,培养液中MMP-1含量增加到空白组的143.32±2.01%,40mJ/cm~2 UVB能够有效降低细胞存活率,增加MMP-1的分泌,所以选定UVB作用HaCaT细胞的剂量为40mJ/cm~2;(2)人参寡糖对于HaCaT细胞存活率无影响;(3)10、20、40μg/mL的人参寡糖作用于损伤的HaCaT细胞有修复的作用,40μg/mL的人参寡糖能够将细胞存活率从受损至67%修复至105%。经UVB诱导的HaCaT细胞会分泌大量基质金属蛋白酶MMP-1以及MMP-9使其表达含量至空白组的143.32±2.01%和129.27±1.27%,人参寡糖能够降低UVB诱导的MMP-1以及MMP-9的分泌,降低至空白组的103.47±1.86%和102.13±1.97%,WB也证明了人参寡糖能够降低UVB诱导的MMP-1的表达含量。(4)UVB能够诱发炎症反应,促使炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、PGE-2的含量增加,不同浓度的人参寡糖能够抑制这些因子的过度表达,并且呈剂量依赖性。WB也证明了UVB能使其增至空白组的2.27倍,人参寡糖能够降低细胞内的COX-2蛋白表达降低至空白组的1.13倍。(5)FCM检测结果证明UVB能使胞内的ROS增加至空白组的160.51±1.63%,人参寡糖能够抑制UVB诱导的胞内ROS大量增加并降低至空白组的103.42±1.96%。(6)通过WB发现,UVB使ERK、JNK、P38蛋白磷酸化程度增至空白组的1.44、1.42、1.70倍,人参寡糖能够降低MAPK细胞信号通路中ERK、JNK、P38磷酸化蛋白分别降至空白组的1.17、0.92、1.02倍,对于AP-1信号通路,UVB刺激后会使c-Jun蛋白和c-Fos蛋白磷酸化程度增至空白组的3.71和1.53倍,人参寡糖可以抑制c-Jun的磷酸化程度至空白组的1.42倍,但对于降低c-Fos蛋白的磷酸化作用不明显,UVB会使NF-κB信号通路中P65及IκB-α蛋白的磷酸化程度增至空白租的1.57和3.87倍,人参寡糖能够降低NF-κB信号通路中P65及IκB-α蛋白的磷酸化程度至空白组的1.01和1.78倍。结论:人参寡糖能够抑制通过ROS介导的MAPK和NF-κB信号通路而降低细胞内MMPs和炎症因子的分泌,发挥抵抗UVB诱导角质细胞光老化作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人参寡糖论文参考文献
[1].孙丽丽,黎虹颖,姜海威.水溶性人参寡糖改善东莨菪碱诱导的学习障碍发生机制初探[J].科学技术创新.2018
[2].王珂.人参寡糖抑制UVB诱导HaCaT角质细胞光老化的机制研究[D].北华大学.2018
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