刘国珍龙章秀（贵州省黔东南州榕江县人民医院儿科557200）
【中图分类号】R722.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）38-0127-02
【摘要】目的分析新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点，提高对本病的认识。方法回顾性分析2010年2月—2012年2月在榕江县人民医院住院的50例HIE患儿的病例资料。结果出院40例，转院5例，死亡2例，自动出院3例。结论抢救HIE成功的关键在于早诊断，早治疗。同时，要加强围产期保健，提高产科水平，防止围产期窒息，积极推广新法复苏，降低HIE发生率，从根本上降低新生儿的死亡率和致残率，以提高对HIE的诊断及抢救水平。
【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病新生儿窒息治疗
新生儿缺血缺氧性脑病是指由各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，患儿常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现，如烦躁不安或嗜睡、呕奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患儿颅后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪，其发生的原因，与引起的新生儿窒息的原因密切相关。
1、临床资料
1.1一般资料：本组患儿男31例，女19例，早产儿17例，足月产儿33例；日龄≤24h22例，～3d20例，～7d8例；胎龄29周1例，胎龄30周1例，32-37周15例，38-42周28例，42周5例。平产31例，助产13例，剖宫产6例。脐带绕颈5例，宫内窒息16例，出生时窒息17例，出生后窒息17例。阿氏评分1min:0～3分，17例，4～7分26例，5min0～3分，3例，4～7分25例。
1.2诊断与临床分度：所有病例的诊断均符合1997年中华儿科学会新生儿学组制订的HIE诊断标准，并根据标准本组病例按临床分轻、中、重三度。其中轻度28例，中度13例，重度9例。合并新生儿颅内出血20例，合并新生儿高胆红素血症18例，合并新生儿败血症3例。
1.3临床表现：昏迷2例，过度兴奋9例，嗜睡，反应迟钝29例，肌张力增高5例，肌张力下降15例，肌张力无明显变化30例，呼吸异常（暂停或不规则）9例，前囟饱满28例，惊厥23例，拥抱反射减弱或消失12例，吸吮，觅食反射减弱或消失21例，瞳孔扩大，光反应消失2例。
1.4所有病例于入院后行头颅CT检查，均发现不同程度的脑实质性低密度改变。轻度脑损伤28例，中度脑损伤13例，重度脑损伤9例，透过CT检查发现合并蛛网膜下腔出血15例，硬膜下出血3例，脑室周围出血2例。
1.5治疗：尽早争取早治疗，窒息复苏后出现神经症状即开始治疗，治疗应采取综合措施，首先要保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常运转，其次是对症处理和恢复神经细胞的能量代谢，促使受损神经的修复和再生。治疗应及时细心，要有足够疗程。中度新生儿缺血缺氧性脑病需治疗10～14天，重度HIE需治疗20～28天，轻度HIE不需过多干预，但应观察病情变化及时处理。HIE生后3天内的治疗：此阶段治疗主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定，积极控制各种神经症状。治疗要点是三项支持疗法（1）维持良好的通气，换气功能使血气和PH值保持在正常范围；（2）维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围；（3）维持血糖在正常高值5.0mmol/L，以保证神经细胞代谢所需。三项对症处理：（1）控制惊厥：本组患儿首选苯巴比妥，负荷量为20mg/kg，静脉缓慢注射，12小时后给维持量5mg/kg/d静滴或肌注；（2）降低颅内压：本组患儿应用小剂量甘露醇0.25～0.5mg/kg/d，2～3次/d，部分病例应用地塞未松0.3～0.5mg/kg/d，3～5天停药。（3）消除脑干症状：改善中枢性呼吸困难，本组患儿应用纳络酮，剂量为0.05～0.10mg/kg静脉注射，随后改为0.03～0.05mg/kg/h静滴，持续4-6小时，连用2～3天，或用至症状明显好转时，生后3天内静脉输液量限制在60～80ml/kg/d，速度控制在3ml/kg/h左右。生后4～10天的治疗：此阶段治疗是在机体内环境已稳定，脏器功能已恢复，神经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或改善脑血流的药物，消除因缺血缺氧引起的能量代谢障碍，使受损神经细胞逐渐恢复其功能。本组患儿选用促进神经细胞代谢药物：生后24小时可用（1）胞二磷胆碱100～125mg/d或脑蛋白水解物2～5ml/d静脉滴注，加入30～50ml液体内，10～14天为一疗程。（2）复方丹参0.5～1ml/kg能调节微循环，改善脑缺血区血液供给，从而消除神经细胞能量代谢障碍。
转归：本组患儿治愈好转出院40例，转院5例，死亡2例，自动出院3例。住院时间最短的为5h，最长为33天，平均12.5天。成功随诊28例，未发现后遗症25例，有运动及神经系统功能损害3例。
2、讨论
HIE以脑病的一系列表现为特征，主要表现为精神意识异常，肌张力改变，神经系统生理反射减弱或消失，出现病理征以及呼吸，瞳孔的改变[1]。CT表现为脑实质散在低密度影响，脑水肿，有些患儿出现蛛网膜下腔出血，脑室及脑实质出血[2]。
2.1本组病例中，HIE与新生儿窒息密切相关，其新生儿窒息并发HIE发生率68%。新生儿窒息目前在我国仍是常见病，窒息发生率约为5%～10%。在基层医院，围产期保健较为薄弱。新生儿窒息对脑细胞的影响主要并不在缺血时，而是在缺血再灌注后，在缺血，缺氧的低灌注阶段中会出现脑细胞损伤，因此再灌注损伤在缺血缺氧的发病中起重要作用，HIE是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，主要由宫内窘迫，新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息足月儿，但也可发生在早产儿。HIE的基本病理改变为不同程度的脑水肿，灰质和白质弥漫性或局部性坏死，可有大脑和小脑皮质神经细胞坏死，白质胶样变性和基底N节特别是尾状核和壳核的大理石变，在梗死区也可并发出血，另外，由于大脑镰或小脑蒂撕裂引起邻近的静脉窦或静脉破裂而造成的硬膜下出血和起源于脉络膜丛的脑室内出血也时有发生。新生儿脑组织对缺血敏感性，依次为海马、大脑皮质、纹状体丘脑、苍白球、小脑皮质、桥脑核[5]。当缺氧缺血发生时大脑半球血流下降，白质首先产生水肿，皮质由于血流重分配较少受累，此时HIE表现为轻度。当缺氧缺血进一步加剧皮质也将受损，此时灰白质分界模糊或消失，HIE由轻度发展为中度。最后除基底节，脑干、小脑可获得血供保持相对高密度，脑灰白质呈广泛低密度。
2.2本组病例一般资料中显示所有引起新生儿窒息的原因，如孕母因素，分娩因素，胎儿因素等均可导致HIE。
2.3对HIE的治疗目前尚无统一的方案，我院儿科经过加强监护，纠正低氧血症，纠正酸中毒，控制血糖和输液量，维持水、电解质平衡，降颅压减轻脑水肿，控制惊厥，促进脑细胞代谢等治疗，取得了一定的效果。本组患儿部分应用甘露醇及苯巴比妥。甘露醇虽能减轻脑水肿，但不能改善脑损伤的程度且新生儿颅内高压时可通过颅缝和血门内部减压，故预防性的使用甘露醇无明显神经保护作用。地塞米松对血管性脑水肿有效，但不能减轻细胞急性脑水肿。所以对于HIE神经保护方面使用甘露醇及地塞米松有待进一步探讨。窒息缺氧对机体的损害是全身性和多脏器的，临床表现为脑肾肠胃等主要器官供血不足和循环障碍。同时机体为保护主要器官而出现血液重新分布现象。小剂量多巴胺的原理：（1）兴奋肠系膜血管多巴胺受体，扩张肠系膜血管，改善肠壁微循环，促进肠功能恢复；（2）激活肾脏多巴胺受体扩张肠系膜血管，改善肠壁微循环，促进肠功能恢复：（3）激活肾脏多巴胺受体，使肾血管扩张肾血流量，肾小球滤过增强，肾功能明显改善增加尿量；（4）兴奋心脏β1受体和多巴胺受体，使心肌收缩力与心输出量增加，使心率维持在120次/分，血压在50mmkg以上时，可保证多器官充足的血流量[3]。另有文献报道，脑缺血缺氧早期，无氧糖酵解，使糖耗量增加，乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒，此时应用脑代谢激活剂，可加重脑水肿，本组患儿于发病2-4天应用，未发现脑水肿加重现象[3]。
通过临床观察分析，我们认为抢救HIE成功的关键在于早诊断，早治疗，根据不同的病期及病情，确定不同的治疗方案。同时，要加强围产期保健，提高产科水平，防止围产期窒息，积极推广新法复苏，降低HIE发生率，从根本上降低新生儿的死亡率和致残率，提高人口素质。
参考文献
[1]周乐山.新生儿缺血缺氧性脑病的临床观察分析.中国现代医学杂志,1997.7（7）：33～35.
[2]刘汞喜.CT对新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值.中国现代医学杂志,1996.8（2）：33～34.
[3]林峰，陈泉.儿科疾病诊断标准与治疗方案.天津：天津科学技术出版社,1990：1.