导读:本文包含了股骨头软骨论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:叁七,茶黄素,软骨细胞,股骨头坏死
股骨头软骨论文文献综述
胡飞,尚希福,方文祥,蒋振飞,罗正亮[1]（2019）在《叁七和茶黄素对成人Ⅳ期股骨头坏死表面软骨生长的影响》一文中研究指出目的观察叁七和茶黄素对成人Ⅳ期股骨头坏死表面软骨生长情况的影响。方法收集在全髋置换手术中获得的成人股骨头表面软骨标本,将标本打碎后分离培养软骨细胞。实验分为叁七组、茶黄素组、叁七+茶黄素组、对照组,对照组细胞培养不添加任何药物,叁七组添加30μg/mL叁七粉培养,茶黄素组添加20μg/mL茶黄素培养,叁七+茶黄素组添加10μg/mL叁七粉+10μg/mL茶黄素培养。分别于培养第3天、第7天、第10天在显微镜下观察软骨细胞形态与生长情况,并采用噻唑蓝(MTT)法检测各组培养48 h后软骨细胞增殖情况。结果培养基中可见接种细胞为小圆形细胞,并伸长形成突起状,早期多呈多角形,符合软骨细胞形态。各药物组培养第3天、第7天、第10天显微镜下的细胞形态与对照组相比没有明显差异。软骨细胞增殖活力OD值叁七组为0.34±0.02,茶黄素组为0.36±0.03,叁七+茶黄素组为0.37±0.01,对照组为0.36±0.03,各组间相互比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论单独应用叁七和茶黄素,或者两者混合物都不能改善成人股骨头表面软骨细胞的生长活性。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年31期）
姜胜攀,冷晓明,谭一清[2]（2019）在《磁共振T_2 map成像评估国际骨循环研究会Ⅱ期坏死股骨头软骨及骨微结构损伤状况的应用价值》一文中研究指出目的通过对国际骨循环研究会(ARCO)Ⅱ期股骨头坏死组和正常对照组关节软骨、骨微结构的磁共振(MR)T_2map进行形态学、定量学分析评估其临床应用价值。方法收集确诊20髋股骨头坏死(ARCOⅡ期)为试验组及20髋正常股骨头为对照组,比较2组软骨、骨微结构的磁共振成像(MRI)、T_2map伪彩图形态学结构变化及定量学指标。结果 2组间软骨及骨微结构的T_2map定量学指标差异无统计学意义(P>0.05),但坏死组关节软骨T_2map值总体稍高。2组间软骨及骨微结构在MRI、T_2map伪彩图的形态结构表现不同。结论正常股骨头关节软骨的T_2map的数值可界定为(50±8),临床上可将此区间值作为可能性参考标准,同时通过形态学主要观察髋关节MR及T_2map伪彩图软骨、骨微结构形态及颜色变化亦有一定价值。(本文来源于《实用医学影像杂志》期刊2019年02期）
龚水帝,黄俊远,陈镇秋,周迎春,刘少军[3]（2018）在《股骨头坏死血浆软骨寡肽蛋白的检测及临床意义》一文中研究指出目的探讨股骨头坏死患者血浆软骨寡肽蛋白(COMP)与疼痛时间、病因、疾病分期之间的关系及其作为股骨头坏死发展的生化标记物的可行性。方法选择100例股骨头坏死患者作为试验组和51例健康成年人作为对照组,使用酶联免疫吸附法检测两组血浆COMP水平,对比不同疼痛时间、病因、ARCO分期及塌陷前后血浆COMP的表达水平。结果股骨头坏死患者血浆COMP与疼痛时间关系显着(P=0.002),呈正相关关系;股骨头坏死患者的血浆COMP水平显着高于对照组,差异存在统计学意义(P=0.005);不同病因导致的股骨头坏死患者的表达水平之间差异无统计学意义(P=0.102);不同ARCO分期的患者之间的血浆COMP水平差异存在统计学意义(P=0.014)。ROC曲线分析提示血浆COMP水平在诊断股骨头坏死塌陷时存在一定的敏感性和特异性(分别为61.43%,73.33%)。结论血浆COMP在股骨头坏死过程中具有重要诊断意义,可作为股骨头坏死疾病进展的生化标记物,并为临床的合理诊断及治疗提供依据。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年23期）
田红波,吴鸣,徐继平[4]（2018）在《软骨ADAMTS-7基因上调与股骨头坏死发生之间的相关性研究》一文中研究指出目的探讨软骨解聚蛋白样金属蛋白酶-7(ADAMTS-7)基因上调与股骨头坏死发生之间的相关性。方法前瞻性选2017年4月至2018年5月121例股骨颈骨折患者,将70例股骨头坏死患者作为观察组,余单纯性股骨颈骨折无骨关节炎的患者作为对照组。取患者软骨标本,采用苏木精伊红染色和番红O染色观察患者软骨退化情况,Mankin评分观察软骨的降解情况,对比两组ADAMTS-7、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)平均光密度表达、ADAMTS-7mRNA相对水平。结果苏木精伊红染色显示对照组患者细胞结构正常,只有较少软骨细胞坏死,软骨膜轻度异常,观察组患者软骨膜明显异常,软骨细胞坏死明显增多;番红O染色显示:对照组番红O染色正常,潮线完整,观察组染色明显退化,观察组Ⅳ期患者重度退化,潮线不完整。观察组Mankin评分明显高于对照组,观察组Ⅳ期Mankin评分也高于Ⅱ～Ⅲ期;观察组ADAMTS-7平均光密度、TNF-α平均光密度、ADAMTS-7 mRNA高于对照组,观察组Ⅳ期ADAMTS-7平均光密度、TNF-α平均光密度、ADAMTS-7 mRNA高于Ⅱ～Ⅲ期。结论软骨ADAMTS-7基因上调与股骨头坏死发生之间存在相关性,且ADAMTS-7参与了软骨退化的整个过程,在股骨头坏死的早期ADAMTS-7基因上调,股骨头坏死患者Ⅳ期时呈现高表达。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年23期）
储林洋,刘序强,何子豪,汤亭亭,于志锋[5]（2018）在《骨质疏松合并骨性关节炎对股骨头软骨下骨结构与力学性能的影响》一文中研究指出目的骨质疏松与骨关节炎均为临床中常见的退变性疾病,两者经常发生在同一患者身上,他们之间的关系一直存在争议。通过高分辨率显微CT和微有限元分析(uFEA),研究骨质疏松合并骨性关节炎对软骨下骨小梁结构与生物力学的影响。方法 收集34例全髋置换术后取下的股骨头,术前经双能X先骨密度仪检测后分为骨性关节炎组(OA组),骨质疏松骨折组(OP组),骨质疏松合并骨性关节炎组(OA-OP组)。通过显微CT扫描上述标本。取股骨头受力力线部位的软骨下骨处区域进行进行骨结构分析,应用微有限元(uFEA)计算软骨下骨小梁的(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
王鼎,武夏林,张庆文,方斌,杨鹏[6]（2018）在《股骨头软骨下功能不足性骨折的诊治现状》一文中研究指出股骨头软骨下功能不足性骨折是一种少见的临床疾病,可以是一种独立的疾病,也可以出现在其他疾病的过程中。股骨头软骨下骨折多见于骨量减少的老年人和活动量突然增加的青壮年。近年来,越来越多的文献报道该病,为了让临床医生对此病有更多的认识,本文将对股骨头软骨下骨折的病因、临床表现、影像学特征、治疗及预后做一综述。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2018年14期）
陆敏安,陆潞,卢贤哲,黄可[7]（2018）在《兔基质诱导软骨细胞移植修复早期股骨头缺血性坏死的观察》一文中研究指出目的:观察和分析兔基质诱导软骨细胞移植修复早期股骨头缺血性坏死的效果。方法:选用30只新西兰大白兔作为研究对象,并随机分为观察组和对照组,观察组采用兔基质诱导软骨细胞移植的方法,对照组采用髓芯减压的方法进行治疗。对照组兔子钻孔后植入空白明胶海绵,观察组钻孔后植入复合有兔基质软骨细胞的明胶海绵,采用X线观察及组织学观察,并分析两组实验兔结果。结果:观察组患者骨密度值和毛细血管数明显高于对照组,观察组空骨馅窝率明显低于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:兔基质诱导软骨细胞移植对早期股骨头缺血性坏死具有良好的修复作用,能够改善兔子的病情,使兔子逐渐恢复健康,具有一定的临床应用价值。(本文来源于《家庭医药.就医选药》期刊2018年01期）
王林,吴学建,王顺利,史迎宾[8]（2018）在《肿瘤刮除植骨并可吸收螺钉固定治疗股骨头软骨母细胞瘤》一文中研究指出[目的]探讨肿瘤刮除植骨并可吸收螺钉固定治疗股骨头软骨母细胞瘤的手术方法和临床疗效。[方法]2002年8月~2014年11月,对11例股骨头软骨母细胞瘤患者行肿瘤刮除、自体髂骨移植并可吸收螺钉固定术。女性4例,男性7例,年龄12~27岁,平均18.55岁。手术采用S-P切口,脱位髋关节,于股骨头软骨处开窗,刮除肿瘤病灶,取自体髂骨块植骨并用可吸收螺钉1枚固定髂骨块。对所有患者进行随访,详细记录术后并发症、植骨愈合时间、肿瘤复发、髋关节功能等情况。应用髋关节Harris评分系统评估患者术前、术后功能。[结果]11例患者随访时间24~69个月,平均37个月。植骨愈合时间3~7个月,平均4.35个月。Harris评分由术前平均(65.53±9.32)分,增加至术后3个月的(85.15±4.23)分,优良率81.85%;术后1年(91.24±3.12)分,优良率100%;术后2年(92.62±3.18)分,优良率100%。术后3个月、1年、2年的Harris评分与术前相比差异均有统计学意义(P<0.05),术后1、2年的Harris评分与术后3个月相比差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]对于股骨头软骨母细胞瘤患者应用肿瘤刮除自体髂骨移植并可吸收螺钉固定术治疗,可以获得较低的并发症发生率及复发率、较短的植骨愈合时间以及满意的髋关节功能。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2018年01期）
韩瑛光[9]（2017）在《Progranulin在股骨头坏死软骨退变及骨肉瘤中的作用及机制研究》一文中研究指出股骨头坏死(Osteonecrosis of femoral head,ONFH)是骨关节系统的常见病、多发病,病变早期患者以髋关节疼痛及活动障碍为主要临床表现,随着病情逐渐加重,逐渐累及关节间隙使间隙变窄、致髋关节关节炎、甚至股骨头变形塌陷、关节融合,给患者生活带来巨大影响,后期往往需要行髓心减压、关节融合、关节置换等手术治疗。髋关节外伤股骨颈骨折、大量摄入酒精、长期大量应用糖皮质激素、减压病等是股骨头坏死的常见病因,但其确切的病理发病机制尚不完全清楚,血管损伤血运障碍学说、脂质代谢紊乱学说等是研究较多的关于发病机制学说,随着基因分子生物学的发展,对疾病的认识逐渐向微观方向发展、逐渐深入到分子基因水平。前期研究发现在坏死的股骨头骨质及关节液中多种炎症因子高表达,同时发现在股骨头坏死患者关节液及关节软骨中发现软骨降解产物,软骨退变被证实在股骨头坏死病变早期已经开始发生,说明股骨头坏死病变是一个整体,涉及到股骨头骨质、关节软骨、关节液以及相关的炎症因子,炎症反应和软骨退变参与了疾病的发生发展,但关于软骨退变如何发生、炎症反应如何起作用尚不明确。为了进一步加深对股骨头坏死病理机制的认识,应重视软骨退变在疾病进展中的作用,并研究软骨退变及炎症反应在病变过程中作用机制。骨肉瘤(Osteosarcoma)是骨关节系统最常见的原发性恶性肿瘤,青少年患者多发,每年每百万人中约有6-8个新发病患者。由于肿瘤恶性程度高、易复发、易耐药、易早期发生远处转移等特点,使治疗效果不理想很难令人满意。1970年以前对骨肉瘤的治疗以截肢作为最常用的治疗方案,但仅有不到10%的5年生存率。目前国际上通用的标准的骨肉瘤治疗方案是:术前新辅助化疗尽量杀死骨肉瘤细胞并消灭微转移灶、手术尽量完整彻底切除肿瘤、术后化疗,治疗效果有了明显提高,但是自上世纪70年代以来五年生存率一直维持在60%-70%左右,未有明显改善,因此为了改善骨肉瘤患者的预后、提高患者的生活质量迫切需要研制新的药物和方法。研究发现,在肿瘤的发生、发展及侵袭转移中,生长因子及其激活的信号通路发挥了较大的作用,因此生长因子及其激活的信号通路可以作为研究骨肉瘤治疗的新思路。Progranulin(PGRN)作为一种自分泌生长因子,具有多种生物功能,表达于多种组织内如上皮组织、神经组织、软骨组织及多种肿瘤组织内,研究证实:PGRN在软骨细胞的发育、分化、增殖中起到重要作用;据报道,PGRN在多种肿瘤组织内高表达,并对肿瘤的发生、进展、局部及远处转移起到重要作用。本研究目的是:检测股骨头坏死患者股骨头软骨及骨肉瘤中PGRN的表达,并研究PGRN在股骨头坏死软骨退变及骨肉瘤中作用及机制,希望能够发现新的诊断及治疗靶点,以改进诊断治疗方案,本研究首次对PGRN在股骨头坏死软骨及骨肉瘤中的表达及作用进行研究。本研究分为两部分:第一部分主要研究PGRN在股骨头坏死软骨退变中所起到的作用及机制;第二部分主要研究PGRN在骨肉瘤中的表达情况,以及PGRN对骨肉瘤细胞生长增殖、侵袭、迁移所起的作用及作用机制。第一部分:股骨头坏死软骨退变中PGRN表达及在病变中所起到的作用及机制研究目的:本研究的目的在于研究PGRN在股骨头坏死软骨及血清中的表达情况,探讨其在股骨头坏死软骨退变中的作用及其作用机制。研究方法:分别收集股骨头和血清标本,股骨头坏死患者作为实验组、股骨颈骨折患者作为对照组,分别应用免疫组化、蛋白质免疫印迹实验(Western-blot技术)、聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PGRN在软骨中的表达、利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中PGRN的浓度;体外实验:提取并培养股骨头坏死软骨细胞并加入PGRN刺激,检测aggrecan和collagen Ⅱ等软骨合成代谢产物的表达情况,及信号通路ERK1/2的激活情况。研究结果:1.经免疫组化实验检测、蛋白质免疫印迹实验(Western-blot)检测及聚合酶链式反应(PCR)检测示:股骨头坏死组软骨中PGRN的表达较股骨颈骨折组明显增加,酶联免疫吸附试验(ELISA)实验示:实验组血清中PGRN浓度高于对照组;2.经免疫组化和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测示:肿瘤坏死因子(TNF-α)在股骨肉坏死关节软骨及关节液中表达高于对照组;3.重组PGRN能够拮抗肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激所导致的软骨分解代谢4.重组PGRN能够激活信号通路ERK1/2,促进软骨细胞合成aggrecan和collagen Ⅱ,对软骨细胞合成代谢起促进作用,在股骨头坏死软骨退变中起到一定的保护作用。研究结论:PGRN能够改善软骨细胞的合成代谢、抑制分解代谢,在股骨头坏死软骨退变病理进程中起到软骨保护作用,此次研究加深了股骨头坏死病变过程中对软骨退变及PGRN对软骨退变保护作用的认识。第二部分:骨肉瘤中PGRN的表达,PGRN在骨肉瘤细胞生长、侵袭、迁移中的作用及作用机制。研究目的:本研究的目的在于研究PGRN在骨肉瘤细胞、病人血清及骨肉瘤组织中的表达情况,并研究其对骨肉瘤细胞生长、侵袭及迁移的作用及相关机制。研究方法:收集骨肉瘤及瘤旁组织标本,经免疫组化实验、蛋白质免疫印迹实验(Westerrn-blot)、聚合酶链式反应(RT-PCR)实验检测组织中PGRN的表达;收集骨肉瘤患者及正常志愿者血清,经酶联免疫吸附试验(ELISA)对比两组血清中PGRN浓度;经细胞免疫荧光实验检测PGRN在骨肉瘤细胞中的是否表达,PGRN对骨肉瘤细胞活性、增殖的影响,是通过CCK-8实验、流式细胞周期实验检测的;对骨肉瘤细胞运动、侵袭及迁移的影响是通过划痕实验及Transwell实验来检测的;利用重组PGRN刺激骨肉瘤细胞并检测MMP-2及相关信号通路Akt及mTOR的表达激活情况。研究结果:1.对两组组织进行免疫组化染色,提取两组组织总蛋白进行蛋白质免疫印迹实验(Western Blot),提取两组RNA进行聚合酶链式反应(RT-PCR)结果表明:骨肉瘤组织中PGRN表达明显高于瘤旁组织;收集两组患者血清进行酶联免疫吸附试验(ELISA)结果表明:血清中PGRN的浓度实验组高于健康对照组;对骨肉瘤HOS、Sao-2细胞系进行免疫荧光染色,染色证明PGRN在以上两种骨肉瘤细胞系表达;2.通过CCK-8实验、划痕实验、流式细胞周期检测试验及Transwell实验检测发现:PGRN在骨肉瘤细胞的生长增殖、侵袭及迁移过程中起重要的促进作用;3.随着PGRN浓度的增高其促进骨肉瘤细胞中MMP-2的表达的作用逐渐增强,PGRN可以使Akt及mTOR信号通路快速磷酸化激活。研究结论:研究中我们初次证实PGRN高表达于骨肉瘤织及患者血清,证实骨肉瘤细胞系中表达PGRN,发现PGRN可以激活Akt及mTOR信号通路,可能通过活化以上信号通路对骨肉瘤细胞的生长增殖、侵袭迁移起到促进作用,本研究增加了对骨肉瘤发生、发展、转移等的认识,为骨肉瘤的诊断治疗的提供了新思路。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-17）
陈得胜[10]（2017）在《富血小板血浆诱导骨髓基质干细胞联合软骨支架治疗兔激素性股骨头坏死》一文中研究指出股骨头缺血性坏死是常见的骨科疾病,常常会降低患者生活质量,给家庭经济带来负担,其常见的病因有创伤、酒精性、激素等,该病的发病率呈现一个上升趋势[1]。近年来由于激素的广泛应用,激素性股骨头坏死的发生率较高,而且有实验研究表明,激素原因造成的股骨头坏死中股骨头内的骨髓基质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)的数量减少,而且也已经证实激素会影响骨髓基质干细胞的活性,使其分化能力降低,所以针对激素性股骨头坏死的骨髓基质干细胞的研究不断深入,甚至认为激素性股骨头坏死是与骨髓基质干细胞相关的一类疾病。目的观察自体富血小板血浆诱导骨髓基质干细胞联合同种骨软骨支架治疗早期兔激素性股骨头坏死的疗效,探索早期股骨头坏死治疗的新方法。方法采用含有抗凝剂的真空采血管从实验兔子的耳中央动脉采取动脉血5 ml,再通过离心方法获取富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP),用16号骨髓穿刺针从实验兔自体股骨髓腔抽取骨髓5 ml,把抽取的骨髓进行密度梯度离心,即可获取兔骨髓基质干细胞,并进行细胞的原代培养和成骨诱导。对已经获取富血小板血浆和骨髓基质干细胞的实验兔进行激素性股骨头坏死造模,取同种股骨髁部骨软骨制作软骨支架,最后以制备的软骨支架为载体,将经过成骨诱导的骨髓基质干细胞移植到软骨支架上,形成细胞-支架复合物,用16号骨髓穿刺针对坏死的股骨头进行髓芯减压术,术中将细胞-支架复合物植入坏死的股骨头下。对实验动物进行分组,一共4组,不同组别采取不同的干预措施。A组空白对照;B组仅仅进行髓芯减压;C组髓芯减压后植入经过成骨诱导培养的骨髓基质干细胞;D组髓芯减压后植入细胞-支架复合物,每组20只,试验后在第2、4、8 W各组分别处死6、6、8只,每只实验兔子的股骨头行大体标本及组织学检查。结果通过各组间在不同时间段的治疗效果比较,D组治疗效果最显着,通过空骨陷窝计数发现D组与其他各组的差异明显,有统计学意义(p<0.05)。结论骨髓基质干细胞通过富血小板血浆的诱导向成骨细胞分化;软骨支架材料为骨髓基质干细胞向成骨细胞分化提供良好的空间结构,有利于其向成骨细胞分化;富血小板血浆诱导培养的骨髓基质干细胞和软骨支架材料联合应用可以促进早期兔激素性股骨头坏死的修复。(本文来源于《成都医学院》期刊2017-05-01）
股骨头软骨论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过对国际骨循环研究会(ARCO)Ⅱ期股骨头坏死组和正常对照组关节软骨、骨微结构的磁共振(MR)T_2map进行形态学、定量学分析评估其临床应用价值。方法收集确诊20髋股骨头坏死(ARCOⅡ期)为试验组及20髋正常股骨头为对照组,比较2组软骨、骨微结构的磁共振成像(MRI)、T_2map伪彩图形态学结构变化及定量学指标。结果 2组间软骨及骨微结构的T_2map定量学指标差异无统计学意义(P>0.05),但坏死组关节软骨T_2map值总体稍高。2组间软骨及骨微结构在MRI、T_2map伪彩图的形态结构表现不同。结论正常股骨头关节软骨的T_2map的数值可界定为(50±8),临床上可将此区间值作为可能性参考标准,同时通过形态学主要观察髋关节MR及T_2map伪彩图软骨、骨微结构形态及颜色变化亦有一定价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
股骨头软骨论文参考文献
[1].胡飞,尚希福,方文祥,蒋振飞,罗正亮.叁七和茶黄素对成人Ⅳ期股骨头坏死表面软骨生长的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].姜胜攀,冷晓明,谭一清.磁共振T_2map成像评估国际骨循环研究会Ⅱ期坏死股骨头软骨及骨微结构损伤状况的应用价值[J].实用医学影像杂志.2019
[3].龚水帝,黄俊远,陈镇秋,周迎春,刘少军.股骨头坏死血浆软骨寡肽蛋白的检测及临床意义[J].实用医学杂志.2018
[4].田红波,吴鸣,徐继平.软骨ADAMTS-7基因上调与股骨头坏死发生之间的相关性研究[J].临床和实验医学杂志.2018
[5].储林洋,刘序强,何子豪,汤亭亭,于志锋.骨质疏松合并骨性关节炎对股骨头软骨下骨结构与力学性能的影响[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[6].王鼎,武夏林,张庆文,方斌,杨鹏.股骨头软骨下功能不足性骨折的诊治现状[J].中国矫形外科杂志.2018
[7].陆敏安,陆潞,卢贤哲,黄可.兔基质诱导软骨细胞移植修复早期股骨头缺血性坏死的观察[J].家庭医药.就医选药.2018
[8].王林,吴学建,王顺利,史迎宾.肿瘤刮除植骨并可吸收螺钉固定治疗股骨头软骨母细胞瘤[J].中国矫形外科杂志.2018
[9].韩瑛光.Progranulin在股骨头坏死软骨退变及骨肉瘤中的作用及机制研究[D].山东大学.2017
[10].陈得胜.富血小板血浆诱导骨髓基质干细胞联合软骨支架治疗兔激素性股骨头坏死[D].成都医学院.2017