导读:本文包含了丙酮酸脱氢酶激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:有氧糖酵解,丙酮酸脱氢酶激酶,恶性肿瘤
丙酮酸脱氢酶激酶论文文献综述
王秋月,贾方,王菊勇[1]（2019）在《丙酮酸脱氢酶激酶在恶性肿瘤中的研究进展》一文中研究指出正常细胞能量代谢以线粒体的氧化磷酸化为主,而癌细胞则以有氧糖酵解为主。这种代谢特征的偏移与丙酮酸脱氢酶激酶及其相关蛋白密切相关。本文通过介绍该激酶功能及相关蛋白、抑制剂的研究情况等,以阐述其在恶性肿瘤发生发展等方面的研究进展,进一步深入了解其在临床中的应用价值。(本文来源于《肿瘤预防与治疗》期刊2019年10期）
邓文艺[2]（2019）在《丙酮酸脱氢酶激酶4介导FXR调节肝脂质代谢的机制研究》一文中研究指出【目的】法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)又称作胆汁酸受体,在糖脂代谢中起着重要作用,FXR敲除可以导致小鼠肝脂肪变性,但机制并不十分清楚。本研究拟探讨FXR作为胆汁酸核受体转录因子调控肝脂质代谢的分子机制。【方法】1)利用高脂饲料和普通饲料分别喂养FXR敲除(FXR~(-/-))小鼠和C57BL/6J野生型小鼠,构建非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型,第71天和80天分别测定小鼠葡萄糖耐量实验和胰岛素敏感性,90天后处死,分别采用Western blot、q RT-PCR和免疫组化检测小鼠肝脏丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase,PDK4)表达情况;H&E和油红O染色观察小鼠肝脏形态学变化及脂滴情况;全自动生化分析仪检测各组小鼠血脂和肝酶类水平。2)动物水平通过腹腔注射DCA(PDKs的抑制剂)同时加高脂饮食喂养FXR~(-/-)小鼠,第4周测定小鼠葡萄糖耐量实验,第5周处死动物,取相同部位肝脏组织进行H&E和油红O染色,观察小鼠肝脏形态学变化及脂滴聚集情况;全自动生化分析仪检测各组小鼠血脂和肝酶类水平,Western blot检测肝脏脂质代谢关键酶类表达情况。3)利用CRISPR/Cas9技术构建FXR基因敲除肝LO-2细胞系,Western blot检测FXR缺失的LO-2细胞系中PDK4表达水平,用油酸钠/棕榈酸钠诱导细胞构建高脂环境,通过BODIPY试剂检测细胞脂滴聚集情况。【结果】1)与WT小鼠体重比较,普通饮食情况,FXR~(-/-)小鼠体重比无差异,高脂饮食,FXR~(-/-)小鼠体重(39.46±3.23g)与WT小鼠体重(50.72±2.16g)相比明显减轻,体重增长缓慢甚至下降。FXR~(-/-)小鼠肝脏增大(普通饮食喂养时是WT的1.24倍,高脂饮食则是WT的2倍),肝脏表面偏韧,出现凹凸不平的褶状,色泽偏淡,切面略带油腻感,高脂诱导会加重其病理状态。H&E和油红O染色发现FXR~(-/-)小鼠肝脏出现空泡化,脂滴聚集,高脂诱导会使肝脏空泡增大,脂滴聚集加重。FXR缺失还会引起小鼠血清中TG、NAFA、LDL水平显着升高,HDL降低,ALT、AST、ALP升高,提示FXR基因缺失导致小鼠血脂升高,肝脏脂代谢紊乱,最终引起肝损伤。RNA-seq检测普通饮食喂养时FXR~(-/-)小鼠肝脏各基因表达水平,与WT小鼠肝脏比较发现FXR~(-/-)小鼠肝脏的PDK4表达升高差异有统计学意义,Western blot、免疫组化和q RT-PCR进一步验证了此结果,而高脂饮食下,FXR~(-/-)小鼠肝脏中的PDK4表达升高差异没有统计学意义。2)腹腔注射DCA后能改善FXR~(-/-)小鼠饮食和体重情况、降低肝脏/体重和腹部脂肪/体重比,改善葡萄糖水平,降低血清中LDL水平,减少肝脏脂滴聚集。Western blot检测小鼠肝脏组织中脂质和甘油叁酯合成关键蛋白酶,发现DCA能促进FASN和ACC的表达,降低ACLY的表达;同时降低脂质代谢相关蛋白酶如HSL、PPARα和PPARγ的表达;FXR缺失会导致m TOR水平增加,而DCA可能通过抑制m TOR表达来调控肝脂质代谢。3)FXR敲除的LO-2细胞系中PDK4的表达增加,且高脂培养基环境诱导下FXR敲除细胞会加重脂滴聚集,而干扰PDK4后,脂滴聚集减少。【结论】FXR缺失会引起肝细胞脂代谢紊乱,肝脏脂滴聚集,血清中血脂升高,具体机制与肝细胞中PDK4表达上调有关,抑制PDK4的表达后能够改善肝细胞脂滴聚集,缓解FXR缺失导致的肝脂质代谢紊乱。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
王文珍,王慧慧,陈美雯,徐如飞,蒋培蓉[3]（2019）在《嗜热芽孢杆菌丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶的基因克隆、蛋白表达纯化及活性分析》一文中研究指出偶联法测定酶的活性是常用酶活测定方法之一。核苷二磷酸(NDP)是核苷叁磷酸的β,γ高能磷酸键水解产物之一,丙酮酸激酶(PK)和乳酸脱氢酶(LDH)是用来测定NDP生成的常用偶联酶。为了分析嗜热菌苍白空气芽孢杆菌(Aeribacillus pallidus JH-7)(最适生长温度为50℃)的PK和LDH是否可以作为50℃条件下的偶联酶,研究从Aeribacillus pallidus JH-7基因组中克隆pk和ldh,连接到表达载体pET24a。结果表明,经诱导表达、纯化得到纯度达95%以上的Ap PK和Ap LDH。并利用分光光度法,分别对Ap LDH和Ap PK的动力学常数及催化效率进行了分析。结果表明,Ap PK对NDP的最适底物为ADP,催化效率为5×104 mol/(L·s),最适p H值为8.0,最适温度为45℃;NADH为Ap LDH的最适底物,催化效率为3.7×105 mol/(L·s),最适pH值为5.8,最适温度为35℃。虽然50℃不是Ap LDH和Ap PK的最适温度,但它们在此温度下的kcat分别为16.4,64.5 s-1,暗示它们可以作为此温度下的偶联酶。(本文来源于《山西农业科学》期刊2019年04期）
王文珍[4]（2019）在《嗜热菌丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶的原核表达、纯化及活性分析》一文中研究指出嗜热菌,是一类能适应高温的微生物。其生长速度较快,代谢较强,在高温下有着显着的生存优势,在环境保护、能源利用等方面具有广泛的应用。嗜热酶,是从嗜热菌中分离得到,能够适应高温反应条件的酶。酶偶联法是体外测定酶活性的常用方法之一。如:丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)是测定核苷二磷酸(nucleoside diphosphate,NDP)生成反应的常用偶联酶。嗜热菌苍白空气芽孢杆菌(Aeribacillus pallidus JH-7)的最适生长温度为50℃。为了分析其PK和LDH是否可以作为50℃反应条件的偶联酶,本研究从A.pallidus JH-7基因组中克隆其pk和ldh,分别构建入表达载体pET24a,经蛋白质的诱导表达、纯化得纯度达95%以上的apPK和apLDH。利用分光光度法,分别对apLDH和apPK的催化效率和动力学常数及进行了探讨,我们发现apPK的最适底物为ADP,其催化效率是5×10~4M~(-1.)s~(-1),最适pH为8.0,最适温度为45℃;NADH为apLDH的最适底物,催化效率为3.7×10~5 M~(-1·)s~(-1),最适pH为5.8,最适温度为35℃。虽然50℃不是apLDH和apPK的最适温度,但它们在此温度下k_(cat)分别为16.4 s~(-1)和64.5 s~(-1),暗示它们可以作为此温度下的偶联酶。TFSAC(Thermobifida fusca,嗜热放线菌;硫酸盐复合体)是嗜热放线菌的硫酸盐活化酶复合体,其缺失了ATP硫酸化酶的活性,但是具有腺苷磷酰硫酸激酶(adenosine 5'-phosposulfate kinase,APSK)的活性。APSK在硫的同化代谢中具有不可替代的功能。利用apLDH和apPK作为偶联酶,分析了其在50℃的反应条件下,其底物ATP和APS的动力学常数。结果我们发现K_(mAPS)为0.65μM,k_(cat)值为4.6 s~(-1)。而在25℃的反应条件下,其K_(mAPS)为0.56μM、k_(cat)为2.45s~(-1)。所以在50℃的反应条件下,TFSAC酶APSK的k_(cat)值是25℃反应条件下的1.9倍,K_(mAPS)值是25℃反应条件下的1.1倍,其APSK活性在50℃和25℃的活性相差不大,也说明apLDH和apPK可以作为偶联酶应用于NDP的测定。(本文来源于《浙江师范大学》期刊2019-03-26）
杨蕊,朱奕,王颖,马文琦,韩熙琼[5]（2019）在《丙酮酸脱氢酶激酶PDK4在临床中的研究进展》一文中研究指出丙酮酸脱氢酶复合物PDC可催化丙酮酸氧化脱羧,从而为叁羧酸循环和脂质生物合成提供乙酰-CoA和NADH,其活性可被丙酮酸脱氢酶激酶PDK磷酸化灭活。本文主要介绍了PDK同工酶——PDK4在代谢性疾病,如糖尿病、脂质代谢异常以及血管钙化中的研究进展,并进一步对PDK4的调控机制进行总结,包括调控因子、激素水平以及基因多态性。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年01期）
姚莎莎,王进,尚文雯,徐睿,陈献[6]（2019）在《丙酮酸脱氢酶激酶1在卵巢癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:研究肿瘤代谢重组中糖代谢基因丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1)在卵巢癌(ovarian cancer,OC)组织中的表达水平及其与临床病理特征和患者预后的关系。方法:实时荧光定量PCR法分别检测PDK1在卵巢癌细胞系SKOV3、人卵巢上皮细胞系HOSEpiC、卵巢良性肿瘤(benign ovarian tumor,BOT)和OC组织中mRNA表达水平;免疫组织化学染色法检测PDK1在BOT及OC组织中蛋白表达水平,并采用单因素和多因素Logistics回归分析PDK1表达与OC患者临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果:PDK1 mRNA在SKOV3细胞中平均表达水平较人HOSEpiC显着升高(t=38.60,P<0.001);OC组织中PDK1 m RNA平均表达水平显着高于BOT组织(t=2.411,P=0.022);免疫组织化学染色法示OC组织切片中PDK1平均表达水平显着高于BOT组织(χ2=33.874,P<0.001);PDK1高表达与淋巴结转移明显相关,与患者年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度、单双侧发病、包膜是否完整无明显相关,且淋巴结转移是影响PDK1在卵巢癌组织中表达的独立危险因素。进一步生存分析示高表达PDK1的患者具有较差的预后(χ2=4.455,P=0.035)。结论:PDK1在卵巢癌组织中高表达,其作为糖代谢关键酶丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)抑制酶,参与肿瘤细胞代谢重组的过程,在卵巢癌进展中可能发挥促进作用,可作为判断OC不良预后的参考指标。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
王华阳,任银彩,谢俊杰,黄丽萍,喻敏[7]（2018）在《水稻丙酮酸脱氢酶激酶参与调控脱落酸诱导的抗氧化防护》一文中研究指出【研究背景】随着人口的增长,人类需求的不断增加,植物生长面临着各种各样问题,如可利用耕地面积不断减少和遭受各种胁迫,包括生物胁迫和非生物胁迫。在胁迫下条件,植物为了适应不适宜环境,植物体内产生胁迫激素脱落酸(Abscisic acid,ABA)。大量研究表明,再ABA调控植物应对各种胁迫过程中,很多ABA响应基因都参与调控该过程,基因的表达包括上调和下调表达,形成完整的错综复杂的信号网络,然而其机理及复杂的信号网络的研究还不全面。丙酮酸脱氢氧化酶激酶(Pyruvate dehydrogenase kinase,PDK)能够通过磷酸化作用负调控细胞代谢中间体丙酮酸脱氢酶复合体。水稻芯片技术发现,OsPDK1能够受到ABA诱导下调表达,但其在水稻中的功能还不清楚;【材料与方法】1植物材料水稻,日本晴品种(Oryza sativa L.,Nipponbare)2实验方法2.1 RNA的提取取10株生长一致的叁叶期的水稻幼苗,液氮下研磨成粉末,转入1.5 mL无RNase的离心管,并用RNAiso(Takara)进行提取。2.2 cDNA的合成取2.1提取的7μL RNA,并利用PrimeScript~(TM) RT reagent kit with gDNA Eraser(Perfect Real Time)反转试剂盒(Takara)将RNA反转成cDNA。2.3荧光定量分析基因表达利用SYBR@Premix Ex Taq~(TM)(Tli RNaseH Plus)(Takara)试剂盒进行实时荧光定量PCR分析(Real time quantitativePCR,RT-qPCR)基因表达情况,OsActin为内参;【结果与分析】1 ABA、H_2O_2和PEG调控OsPDK1表达为了研究ABA、过氧化氢(hydrogenperoxide,H_2O_2)、聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)对水稻叶片中OsPDK1基因表达的影响,水稻植株分别用50μMABA、10mMH_2O_2和10%PEG处理不同时间,RT-qPCR结果表明,ABA、H_2O_2和PEG均能调控OsPDK1基因表达,且表现出在初期抑制表达,后期又回复到正常,之后又会诱导OsPDKl基因上调表达;2内源ABA参与调控PEG介导的OsPDK1基因的表达利用ABA抑制剂Fluridon(80μM)处理水稻幼苗,并用50μM ABA处理幼苗后,RT-qPCR结果表明,Fluridon部分缓解了PEG抑制的OsPDK1基因表达,表明PEG调控的OsPDK1基因表达依赖于ABA;3内源H_2O_2参与调控ABA诱导的OsPDK1基因的表达利用H_2O_2抑制剂二甲基硫脲(dimethylthiourea,DMTU)(10mM)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH oxidase)抑制剂二苯基氯化碘盐(diphenyleneiodonium chloride,DPI)(100μM)处理水稻幼苗,并用50μM ABA处理幼苗后,RT-qPCR结果表明,DMTU和DPI促进了OsPDK1基因表达,添加ABA后,基因表达受到部分抑制,表明ABA调控的OsPDK1基因表达依赖于H_2O_2;4OsPDK1参与调控ABA诱导的抗氧化防护利用OsPDK1抑制剂DCA处理水稻幼苗,并用50μMABA处理幼苗后,RT-qPCR结果表明,DCA抑制了QsPDK1表达,DCA上调了编码NADPHoxidase基因OsRboHB和OsRboHE表达,表明OsPDK1反馈调节H_2O_2产生。DCA促进了ABA诱导的抗氧化酶基因SODCc2和APX1的表达,表明OsPDK1参与调节ABA诱导的抗氧化酶基因表达;【结论】OsPDK1是ABA信号系统中负调控因子,可以负向调控ABA诱导的过氧化氢的产生和抗氧化防护酶基因的表达,从而负向调控ABA诱导的抗氧化防护。(本文来源于《2018中国作物学会学术年会论文摘要集》期刊2018-10-14）
徐辰祺,顾乐怡[8]（2018）在《终末期肾病患者骨骼肌中丙酮酸脱氢酶活性与丙酮酸脱氢酶激酶4的表达》一文中研究指出目的:探讨终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)患者骨骼肌丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase, PDH)活性及丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase 4, PDK4)在骨骼肌中表达水平的变化。方法:收取ESRD患者和非慢性肾脏病(chronic kidney diseases, CKD)患者骨骼肌样本,比较2组患者的临床特征,ELISA法检测PDH活性,定量PCR法检测PDK1～PDK4型同工酶、PDH各亚基基因转录水平,Western(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
王媛琪,李为民[9]（2018）在《丙酮酸脱氢酶激酶4的研究进展》一文中研究指出丙酮酸脱氢酶复合物(PDC)催化线粒体中丙酮酸转化为乙酰辅酶A,是葡萄糖氧化的关键调节酶。丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)磷酸化PDC抑制其活性。目前在人和啮齿动物中已经鉴别出了4种PDK同工酶:PDK1,PDK2,PDK3和PDK4,丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)的表达在饥饿或由葡萄糖变为脂肪酸作为能量源的条件下增加。PDK4是调节PDC活性的关键酶,是丙酮酸氧化和葡萄糖维持体内平衡的关键调节因子[1,2]。PDK4在心脏中表达,而在其他组织中,(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年04期）
徐辰祺,闵璐琳,陈晓欢,陆任华,朱铭力[10]（2018）在《终末期肾病患者骨骼肌中丙酮酸脱氢酶活性与丙酮酸脱氢酶激酶4的表达》一文中研究指出目的·探讨终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者骨骼肌丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)活性及丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)在骨骼肌中表达水平的变化。方法·收取ESRD患者和非慢性肾脏病(non-chronic kidney diseases,non-CKD)患者骨骼肌样本,比较2组患者的临床特征,ELISA法检测PDH活性,实时荧光定量PCR法检测PDK1~PDK4型同工酶、PDH各亚基的基因转录水平,Western blotting检测PDK1和PDK4蛋白表达水平。结果·non-CKD组和ESRD组患者在一般人口学资料上无明显差异,ESRD组血浆肌酐、尿素氮显着升高(均P<0.05),估算的肾小球滤过率、血红蛋白、白蛋白则显着降低(均P<0.05)。ESRD组骨骼肌PDH活性显着低于non-CKD组(P=0.014),2组患者骨骼肌PDK1~PDK4及PDH各亚基mRNA转录水平无明显差异,ESRD组PDK4蛋白表达量显着高于non-CKD对照组(P=0.000)。结论·ESRD患者骨骼肌中PDH活性下降,可能与PDK4表达上调有关。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
丙酮酸脱氢酶激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)又称作胆汁酸受体,在糖脂代谢中起着重要作用,FXR敲除可以导致小鼠肝脂肪变性,但机制并不十分清楚。本研究拟探讨FXR作为胆汁酸核受体转录因子调控肝脂质代谢的分子机制。【方法】1)利用高脂饲料和普通饲料分别喂养FXR敲除(FXR~(-/-))小鼠和C57BL/6J野生型小鼠,构建非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型,第71天和80天分别测定小鼠葡萄糖耐量实验和胰岛素敏感性,90天后处死,分别采用Western blot、q RT-PCR和免疫组化检测小鼠肝脏丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase,PDK4)表达情况;H&E和油红O染色观察小鼠肝脏形态学变化及脂滴情况;全自动生化分析仪检测各组小鼠血脂和肝酶类水平。2)动物水平通过腹腔注射DCA(PDKs的抑制剂)同时加高脂饮食喂养FXR~(-/-)小鼠,第4周测定小鼠葡萄糖耐量实验,第5周处死动物,取相同部位肝脏组织进行H&E和油红O染色,观察小鼠肝脏形态学变化及脂滴聚集情况;全自动生化分析仪检测各组小鼠血脂和肝酶类水平,Western blot检测肝脏脂质代谢关键酶类表达情况。3)利用CRISPR/Cas9技术构建FXR基因敲除肝LO-2细胞系,Western blot检测FXR缺失的LO-2细胞系中PDK4表达水平,用油酸钠/棕榈酸钠诱导细胞构建高脂环境,通过BODIPY试剂检测细胞脂滴聚集情况。【结果】1)与WT小鼠体重比较,普通饮食情况,FXR~(-/-)小鼠体重比无差异,高脂饮食,FXR~(-/-)小鼠体重(39.46±3.23g)与WT小鼠体重(50.72±2.16g)相比明显减轻,体重增长缓慢甚至下降。FXR~(-/-)小鼠肝脏增大(普通饮食喂养时是WT的1.24倍,高脂饮食则是WT的2倍),肝脏表面偏韧,出现凹凸不平的褶状,色泽偏淡,切面略带油腻感,高脂诱导会加重其病理状态。H&E和油红O染色发现FXR~(-/-)小鼠肝脏出现空泡化,脂滴聚集,高脂诱导会使肝脏空泡增大,脂滴聚集加重。FXR缺失还会引起小鼠血清中TG、NAFA、LDL水平显着升高,HDL降低,ALT、AST、ALP升高,提示FXR基因缺失导致小鼠血脂升高,肝脏脂代谢紊乱,最终引起肝损伤。RNA-seq检测普通饮食喂养时FXR~(-/-)小鼠肝脏各基因表达水平,与WT小鼠肝脏比较发现FXR~(-/-)小鼠肝脏的PDK4表达升高差异有统计学意义,Western blot、免疫组化和q RT-PCR进一步验证了此结果,而高脂饮食下,FXR~(-/-)小鼠肝脏中的PDK4表达升高差异没有统计学意义。2)腹腔注射DCA后能改善FXR~(-/-)小鼠饮食和体重情况、降低肝脏/体重和腹部脂肪/体重比,改善葡萄糖水平,降低血清中LDL水平,减少肝脏脂滴聚集。Western blot检测小鼠肝脏组织中脂质和甘油叁酯合成关键蛋白酶,发现DCA能促进FASN和ACC的表达,降低ACLY的表达;同时降低脂质代谢相关蛋白酶如HSL、PPARα和PPARγ的表达;FXR缺失会导致m TOR水平增加,而DCA可能通过抑制m TOR表达来调控肝脂质代谢。3)FXR敲除的LO-2细胞系中PDK4的表达增加,且高脂培养基环境诱导下FXR敲除细胞会加重脂滴聚集,而干扰PDK4后,脂滴聚集减少。【结论】FXR缺失会引起肝细胞脂代谢紊乱,肝脏脂滴聚集,血清中血脂升高,具体机制与肝细胞中PDK4表达上调有关,抑制PDK4的表达后能够改善肝细胞脂滴聚集,缓解FXR缺失导致的肝脂质代谢紊乱。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丙酮酸脱氢酶激酶论文参考文献
[1].王秋月,贾方,王菊勇.丙酮酸脱氢酶激酶在恶性肿瘤中的研究进展[J].肿瘤预防与治疗.2019
[2].邓文艺.丙酮酸脱氢酶激酶4介导FXR调节肝脂质代谢的机制研究[D].南华大学.2019
[3].王文珍,王慧慧,陈美雯,徐如飞,蒋培蓉.嗜热芽孢杆菌丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶的基因克隆、蛋白表达纯化及活性分析[J].山西农业科学.2019
[4].王文珍.嗜热菌丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶的原核表达、纯化及活性分析[D].浙江师范大学.2019
[5].杨蕊,朱奕,王颖,马文琦,韩熙琼.丙酮酸脱氢酶激酶PDK4在临床中的研究进展[J].中国医院药学杂志.2019
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[7].王华阳,任银彩,谢俊杰,黄丽萍,喻敏.水稻丙酮酸脱氢酶激酶参与调控脱落酸诱导的抗氧化防护[C].2018中国作物学会学术年会论文摘要集.2018
[8].徐辰祺,顾乐怡.终末期肾病患者骨骼肌中丙酮酸脱氢酶活性与丙酮酸脱氢酶激酶4的表达[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[9].王媛琪,李为民.丙酮酸脱氢酶激酶4的研究进展[J].中国循证心血管医学杂志.2018
[10].徐辰祺,闵璐琳,陈晓欢,陆任华,朱铭力.终末期肾病患者骨骼肌中丙酮酸脱氢酶活性与丙酮酸脱氢酶激酶4的表达[J].上海交通大学学报(医学版).2018