（武汉市武昌医院内一科湖北武汉430063）
【摘要】目的：探讨高脂血症性急性胰腺炎的发病特点及治疗。方法：回顾性分析我院自2009年5月至2014年12月期间收诊的32例高脂血症性急性胰腺炎患者的临床特点及治疗。结果：32例患者，男26例，女6例，平均年龄41.3岁。所有患者均痊愈出院，住院时间7～15天，平均9.O天。结论：高脂血症性急性胰腺炎发病有年轻化、易复发、易转化为MSAP或SAP的特点。
【关键词】急性胰腺炎；高脂血症；治疗
【中图分类号】R544【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2017）02-0031-02
高脂血症性急性胰腺炎（Hyperlipidemicacutepancreatitis,HLAP）指由于严重高三酰甘油血症(hypertriglyceridemia，HTG)引发的急性胰腺炎。目前，随着人们生活方式和膳食习惯的改变，高脂血症成为继胆石症和酗酒以外急性胰腺炎的常见病因，有文献[1]报道国外HLAP占急性胰腺炎构成比为1.3％～3.8％，我国台湾为12．3％，国内文献[2]报道大约为8.3％。高脂血症既可诱发急性胰腺炎，也可以是急性胰腺炎的继发表现[3]。本文回顾性分析，旨在探讨高脂血症性急性胰腺炎的发病特点及治疗特点，提高对该病的认识，从而改善患者近期和远期预后，进一步探索更好的治疗手段。
1.资料与方法
1.1一般资料
选取2009年5月至2014年12月本院收治的HLAP患者32例作为研究对象，其中男性26例，女性6例，年龄25～５0岁，平均年龄41.3岁。其中复发性高脂血症性急性胰腺炎2例，其中1例复发3次。所有患者均有急性发作的持续性腹痛、腹胀症状，同时伴有不同程度的恶心、呕吐、后背放射痛等不适；血淀粉酶升高≥3倍正常值18例（56.3%），12例患者血淀粉酶轻度升高（36.4%）,2例血淀粉酶正常（6.3%）。所有病例均无胆石症，无胆管、胰管扩张。
1.2诊断标准
所有患者均符合HLAP诊断标准。急性胰腺炎的诊断符合急性胰腺炎诊治指南（2014）[4]临床上符合以下3项特征中的2项即可诊断：(1)与急性胰腺炎相符合腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；(3)腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。HLAP诊断[5]符合：具有急性胰腺炎的临床表现，且ＴＧ≥11.3mmol/L，或ＴG在5.65～11.3mmol/L，且血清呈乳糜状，并排除胆道疾病、大量饮酒、高钙血症等其他原因引起的急性胰腺炎。
1.3方法
所有患者入院后均进行相关检查：血常规、血生化（肝功能、肾功能、血脂分析、电解质）、血淀粉酶、凝血四项、血沉、hsCRP、尿淀粉酶、血气分析等。所有患者入院均按急性胰腺炎处理，给予以下内科常规治疗：（1）吸氧、心电监测、禁食水；（2）持续胃肠减压；（3）抑酸（质子泵抑制剂泮托拉唑针）、抑制胰液分泌（奥曲肽针）、止痛（盐酸哌替啶针），必要时加用抗生素（三代头孢或喹诺酮类合并奥硝唑）；（4）早期积极液体复苏治疗，首选晶体液，适当补充胶体、维生素；（5）降脂（非诺贝特胶囊200mg经胃管注入及普通胰岛素针泵入）；（6）营养支持，改善微循环的药物（丹参酮IIA针）；（7）配合中医中药治疗：芒硝外敷；以生大黄煎水、清胰汤和加味大承气汤为主，进行灌胃，每6～7h一次，每次约150mL左右，并进行夹管30min。早期实行肠外营养，病情缓解后尽早肠内营养。
1.4用回顾性分析的方法，对患者的临床特征以及治疗的方法和治疗疗效进行分析。
2.结果
按临床症状、体征消失，血淀粉酶正常，胃肠功能恢复正常,血TG小于5.65mmol/L，作为治愈标准。全组病例经治疗均痊愈出院，患者住院时间7～15d，平均9.Od。全组患者无胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、多脏器功能衰竭等并发症发生。
3.讨论
急性胰腺炎作为临床常见的急腹症，具有起病急、进展快、预后难以预料、死亡率高、住院费用高等特点，一直以来都被临床医师所重视，尤其是重症胰腺炎，死亡率极高，总体病死率在5%～10%[6]。有文献[7]报道，约12%～38%的急性胰腺炎患者合并存在高脂血症。自从1952年Klatskin[8]第一次报道高脂血症导致急性胰腺炎反复发作以来，高脂血症性急性胰腺炎逐渐走入临床医师的视野。高脂血症作为急性胰腺炎的独立发病因素[9]，近年来逐渐被临床医师所重视。
随着人们生活习惯及膳食结构的改变，HLAP发病率逐年上升[10]，也逐渐年轻化，以青壮年多见，男性发病比例高于女性[11]。这与本文统计资料相符合。部分高三酰甘油血症引起的急性胰腺炎，其血淀粉酶不升高或轻度升高（小于3倍正常值），可能原因[12]是血浆中存在一种抑制血、尿淀粉酶活性的因子，这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进入尿液，抑制尿淀粉酶活性，此类患者极易漏诊或误诊，尤其在腹部CT平扫未见典型胰腺炎改变时，临床对此类情况要引起高度重视。
大量的文献、研究表明，高胆固醇血症或TG正常或TG在5.65～11.30mmol/L且血清非乳糜状时并不引起急性胰腺炎，只有当TG≥11.30mmol/L，或TG在5.65～11.30mmol/L，且血清呈乳糜状，才导致急性胰腺炎。HTG在急性胰腺炎的发生、发展中的作用机制仍不十分明确，目前，有以下几种假说[5,13,14]：（1）游离脂肪酸（FFA）假说目前认为游离脂肪酸在该病的发生、发展中起着重要的作用，其可能作用机制为：1)过量的TG被胰脂肪酶水解，局部产生大量游离脂肪酸，进而导致胰腺腺泡细胞及毛细血管的损伤，造成局部酸性物质堆积，加剧游离脂肪酸的毒性；2)乳糜微粒水平的升高会导致胰腺毛细血管黏滞性升高，进而造成局部缺血。HTG水平与胰腺损伤程度呈正相关，甚至可引发胰外脏器损伤。（2）微循环障碍假说：胰腺的微循环障碍与微血栓形成目前被认为是主要的机制。高脂血症时，血液黏稠度明显增加，大量乳糜颗粒阻塞毛细血管，血液呈高凝状态，使微血栓形成，胰腺缺血坏死，导致HLAP；大量炎性递质释放也是微循环障碍导致HLAP的重要原因；（3）氧化应激：高脂血症减少了胰腺组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等氧自由基清除物质，从而导致胰腺组织氧化自由基增加，加重了胰腺损伤。
HLAP的治疗，既要注意其作为急性胰腺炎的一般特点，同时又要注意其特殊性。在本组资料中，所有患者均把握了早期液体复苏、降脂及肠道功能恢复后尽早肠内营养这三点。国内有文献报道[15]早期肠内营养，不但可以预防肠源性感染，而且还能降低外科干预。该病的早期治疗决定着病程的走向，目前临床上仍以内科治疗（禁食、胃肠减压、液体复苏、胰酶抑制剂、必要时抗感染、营养支持等）为主。其次为早期快速降低TG水平，本组资料所有患者早期均给予降脂治疗。国外有文献[16,17]报道，早期积极降脂治疗，不仅能阻止疾病进一步进展，促进胰腺微循环的恢复，还能缩短住院时间，改善患者预后和预防急性胰腺炎的复发。也有文献报道TG的高低与病变严重程度存在必然联系[18,19]。降低TG的方法主要有肝素、胰岛素及降脂药[20]。贝特类口服降脂药可使TG水平降低30%～50%[21]。国外文献报道[22]胰岛素和肝素能通过刺激脂蛋白酶的活化以及加速乳糜微粒的降解，从而达到降低TG水平。血液净化对于早期快速降低HTG水平也起着重要作用，有关研究表明该治疗可缩短住院时间、改善预后[23]。但相关费用也会增加，且有关血浆净化的临床经验有限，何时应用有待进一步探讨。
总之，HLAP有低龄化、血甘油三酯明显升高、易反复发作、等特点，严格控制HLAP患者在院及出院后的血脂水平，加强患者的健康教育，严格戒酒，控制体重、血糖，在一定程度上可改善预后、预防复发。
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