导读:本文包含了脂类组学论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:对乙酰氨基酚,药物性肝损伤,脂类代谢组学,生物标志物
脂类组学论文文献综述
杨虹,彭芳,刘刚,时京珍,钱海兵[1]（2019）在《基于脂类代谢组学研究对乙酰氨基酚对小鼠药物性肝损伤的早期毒性》一文中研究指出目的:基于脂类代谢组学研究对乙酰氨基酚(APAP)对小鼠的早期肝损伤毒性,为寻找潜在生物标志物提供参考。方法:将20只小鼠随机分为正常组和APAP肝损伤组,每组10只。APAP肝损伤组小鼠腹腔注射APAP 300 mg/kg建立急性肝损伤模型,正常组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。1 h后取血并分离血浆,采用超高效液相色谱串联叁重四级杆飞行时间质谱(UPLC-Triple-TOF-MS)法检测小鼠血浆代谢产物进行代谢组学分析,采用主成分分析(PCA)、偏最小二乘法分析(PLS-DA)以及正交偏二乘法分析(OPLS-DA)区分组间代谢轮廓的整体差异,并根据HMDB、Metlin、LIPID MAPS数据库对脂类代谢物进行筛选和鉴定,同时检测小鼠血浆中APAP水平变化。认定OPLS-DA分析中变量权重值(VIP)大于1且P<0.05的脂类代谢物为差异代谢物,并将脂类差异代谢物与血浆中APAP水平进行相关性分析。结果:PCA、PLS-DA以及OPLS-DA结果显示,正常组和APAP肝损伤组样品点位于图形不同的区域,具有良好的区分度。APAP肝损伤组与正常组比较,血浆中5个脂肪酰类代谢产物水平出现显着的升高或降低,8个甘油磷脂类代谢产物水平均显着降低,1个鞘脂类代谢产物水平显着上升;9-硫杂硬脂酸、十四烷二酸、9-过氧化氢-10,12-十八碳二烯酸、叁-肉豆蔻酰基肉碱(脂肪酰类)和Scyphostatin A(鞘脂类)水平与血浆中APAP水平显着相关。结论:APAP染毒1 h后血浆脂类代谢组学显示异常,共发现14个相关脂类差异代谢物,其中5个与血浆中APAP水平显着相关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年15期）
孙靓[2]（2016）在《沃特世推出新型质谱采集模式推动蛋白质组学和脂类组学研究发展》一文中研究指出类蛋白质组研究组织(2016年9月20日,沃特世公司于国际人HUPO)第15届国际大会上推出全新的数据采集模式SONAR~(TM),该模式专为XevoG2-XS四极杆飞行时间(QTof)质谱仪(MS)而开发,提供全新的非数据依赖型采集(DIA)方案获取MS/MS数据。这项技术能够帮助分析科学家们提升实验室工作效率,同时让他们对生成的结果更有信心。借助SONAR数据采集模式,科学家们只需执行一次进样即可完成复杂样品中脂质、代谢物和蛋白质的定量和鉴定,免去了采用(本文来源于《精细与专用化学品》期刊2016年10期）
聂存喜[3]（2015）在《酵母发酵棉粕对肉鸡脂类代谢的影响及其代谢组学研究》一文中研究指出目的:本论文旨在研究酵母发酵棉粕对肉鸡脂类代谢的影响,并从小分子代谢水平揭示其代谢调控机理。方法:论文分发酵饲料对肉鸡脂类代谢的影响和代谢组学研究两部分进行。第一部分:以生产性能、消化代谢率和屠宰性能为基础,从组织、细胞、分子水平研究酵母发酵棉粕对肉鸡脂类代谢的影响。试验选用300只1日龄黄羽肉鸡饲喂商品日粮14天,然后饲喂试验对照组日粮预饲7天,以适应试验用粉末状饲料。预饲结束后,按照体重相近和公母各半的原则从中选取180只鸡,随机分为叁组,即空白对照组(Ⅰ组)、单酵母发酵组(Ⅱ组)和复合酵母发酵组(Ⅲ组),每组6个重复,每个重复10只鸡。其中试验Ⅱ组和Ⅲ组分别添加6%的热带假丝酵母发酵棉粕和热带假丝酵母与酿酒酵母复合发酵棉粕,对照组添加6%的与发酵饲料相同处理的未发酵棉粕底物。试验共分生长前期(21-42日龄)和生长后期(43-64日龄)两个阶段进行,在各阶段饲养结束后采集血清、肝脏和腹部脂肪进行相关研究。第二部分:在各阶段饲养结束后每组按照体重相近的原则随机取6只鸡,分别采集血清、肝脏和盲肠内容物,进行基于气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOF-MS)的代谢组学分析,所得数据通过主成分分析(PCA)和偏最小二乘判别分析(PLS-DA)进行聚类分析,采用正交偏最小方差判别分析(OPLS-DA)所得重要性投影值(VIP)结合Student’s T值(P<0.05,VIP>1)寻找两组间的差异代谢物。筛选所得差异代谢物采用LECO/Fiehn数据库、NIST、Wiley library和KEGG等数据库进行鉴定和相关代谢过程分析。结果:第一部分:(1)酵母发酵棉粕可显着增加43-64日龄肉鸡的平均日增重(P<0.05);显着降低肉鸡整个生长阶段的料重比(P<0.05);显着增加肉鸡对日粮干物质(DM)、粗蛋白(CP)和粗灰分(Ash)的表观代谢率,且试验组间差异显着(P<0.05)。(2)添加酵母发酵棉粕,42日龄肉鸡腹脂率显着降低(P<0.05),42日龄胸肌和64日龄腿肌中亚油酸含量显着提高(P<0.05),42日龄和64日龄腿肌粗蛋白和粗脂肪分别显着降低和提高(P<0.05),对42日龄腿肌脂肪酸组成无显着影响(P>0.05);复合酵母发酵棉粕显着降低42日龄胸肌油酸含量和64日龄腿肌率,显着提高42日龄和64日龄肉鸡胸肌粗脂肪含量(P<0.05);单酵母发酵棉粕显着降低64日龄胸肌硬脂酸、亚油酸及腿肌油酸含量,显着提高64日龄胸肌油酸含量和不饱和脂肪酸/饱和脂肪酸的比值及42日龄和64日龄肉鸡胸肌粗蛋白(P<0.05)。(3)酵母发酵棉粕显着降低肉鸡血清中甘油叁酯(TG)含量(P<0.05);较对照组而言,试验组血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在42日龄和64日龄分别显着降低和增加(P<0.05);试验组42日龄肉鸡血清中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂蛋白酯酶(LPL)和激素敏感酯酶(HSL)的酶活性较对照组显着增加(P<0.05)。(4)酵母发酵棉粕显着下调了42日龄肝脏ACC和脂肪酸合成酶(FAS)及腹部脂肪LPL的表达(P<0.05),显着上调了64日龄肝脏过氧化物酶体增值物激活受体-α(PPAR-α)和LPL的表达(P<0.05)。第二部分:(1)酵母发酵棉粕可以引起肉鸡血清中小分子代谢物发生显着的变化,其中单酵母组在42日龄和64日龄分别有21种和25种物质发生显着变化,复合酵母组在42日龄和64日龄分别有22种和20种物质发生显着变化。这些变化涉及碳水化合物、氨基酸、脂类、维生素、核苷酸和微生物等多代谢过程。碳水化合物代谢变化主要表现为果糖和甘露糖代谢、半乳糖代谢、糖酵解、叁羧酸循环等代谢途径改变,氨基酸代谢主要表现为甘氨酸、酪氨酸、鸟氨酸、苯丙氨酸等的代谢变化;脂类代谢变化主要表现为生长前期(21-42日龄)棕榈油酸含量增加,生长后期(43-64日龄)D-赤式鞘氨醇和花生四烯酸的含量以及生长全期(21-64日龄)硬脂酸含量的降低,且试验组间二羟基丙酮、甘油酸和甘油1-磷酸、肌醇、乙醇胺、邻磷酰乙醇胺的含量差异显着(P<0.05)。(2)酵母发酵棉粕引起了肉鸡肝脏中小分子代谢物发生显着变化,其中单酵母组在42日龄和64日龄分别有9种和11种物质发生显着变化,复合酵母组在42日龄和64日龄分别有9种和12种物质发生显着变化。这种变化涉及果糖和甘露糖代谢、半乳糖代谢、淀粉和蔗糖代谢、叁羧酸循环等碳水化合物代谢途径,丝氨酸、色氨酸、鸟氨酸、肌酸等氨基酸以及脂类代谢。脂类代谢物具体表现在生长前期(21-42日龄)2-单酰甘油酯和肌醇含量降低,生长前期1-单软脂酸甘油酯和乙醇胺含量增加,而试验组间花生四烯酸、前列腺素和β-甘油磷酸酯的变化差异显着(P<0.05)。(3)盲肠内容物代谢组学分析表明,酵母发酵棉粕主要引起了肉鸡盲肠氨基酸和2-酮羧酸代谢物(2-酮丁酸、2-酮己二酸、异亮氨酸、柠康酸)的改变,且柠康酸、异亮氨酸、硫辛酸和N-甲基-L谷氨酸的变化表明因发酵所用菌种的不同而有所差异。结论:酵母发酵棉粕对肉鸡脂类代谢具有一定的调控作用,尤其是可降低生长前期(21-42日龄)的腹脂含量和生长全期(21-64日龄)血清TG浓度及提高生长后期腿肌EE含量。采食发酵饲料的肉鸡在生长前期主要通过下调肝脏ACC和FAS的表达来减少肝脏脂肪合成,后期则通过上调肝脏PPAR-α和LPL的表达促进脂肪酸氧化代谢和TG分解利用。血清、肝脏和盲肠内容物小分子代谢分析表明,酵母发酵棉粕可以引起果糖和甘露糖代谢、半乳糖代谢、糖酵解、叁羧酸循环等碳水化合物代谢途径,脂肪酸、甘油脂和甘油磷脂等脂类代谢以及丝氨酸、酪氨酸、鸟氨酸、苯丙氨酸等氨基酸代谢过程的改变,同时也增强了肠道微生物代谢,主要表现为增加了能量、氨基酸代谢和脂质利用,这揭示了发酵饲料对肉鸡脂类代谢的调控是一个涉及多个生化代谢途径的复杂过程,且这种调控作用因发酵所用菌种的不同有所差异。(本文来源于《石河子大学》期刊2015-06-01）
樊锋旭[4]（2015）在《乙型肝炎病毒Core蛋白通过MLX调控肝细胞脂类代谢的定量蛋白质组学研究》一文中研究指出蛋白质组学是全景式鉴定和定量细胞或组织的蛋白质,并且系统研究蛋白质功能的新兴学科。随着液相色谱--质谱联用技术、生物信息学技术以及生物样本的化学标记方法的不断发展,蛋白质组学研究已由低覆盖鉴定转变为高覆盖鉴定,由简单的定性鉴定研究转变为高精度定量研究已成为蛋白质组学研究的大趋势。由于实验误差的存在,基于无标定量(LFQ, Label Free Quantitation)和基于肽段层面的化学标记定量(iTRAQ, isobaric Tags for Relative and Absolute Quantitation)在定量精度和灵敏度上都难于与基于稳定同位素标记氨基酸的细胞培养定量蛋白质组技术(SILAC, Stable Isotope Labeling with Amino acids in cell Culture)相媲美。正如德国科学家Mann总结的,SILAC已经成为蛋白质组学定量的金标准。乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus, HBV)引起的乙型肝炎是我国第一大传染疾病。其中,由HBV感染导致患者发生肝炎、肝硬化和肝癌是感染后疾病发生、发展的叁个病程。HBV病毒编码病毒的核心蛋白(HBc, Core protein)在宿主细胞内组装形成病毒核心颗粒,并包裹病毒的半不闭合环状DNA。核心颗粒能够协调成熟的HBV病毒基因组DNA转移到宿主细胞的细胞核中,导致HBV能够持续的感染肝细胞,但目前科学家对HBc蛋白在肝病发生、发展中的功能和作用机制尚不清楚。本研究通过向肝癌细胞系HepG2细胞转染p3×Flag CMV14/HBc质粒,然后使用G418筛选,成功构建了能稳定表达HBc蛋白的多克隆细胞系和对照组细胞系。我们首先对筛选出的稳转细胞系进行了一系列的细胞表型实验研究。通过油红O染色实验发现HepG2细胞表达HBc蛋白后,细胞内脂质发生明显蓄积。CCK-8细胞增殖活性实验则表明HBc蛋白存在着促进细胞增殖的功能。细胞划痕实验证实HBc稳转细胞系的迁移能力较对照组明显提高。HBc细胞的游离胆固醇与对照组没有差异,但是总胆固醇明显升高,提示HBc细胞内的胆固醇酯类含量比对照组有所升高。本研究利用高覆盖、高精度正反SILAC标记策略,系统地揭示了HBc引起细胞内蛋白质丰度变化的规律。将这些定量差异蛋白进行GO (Gene Oncology)分析和功能注释,发现其在胆固醇、脂质合成与蓄积、糖酵解方面显着富集,表明HBc通过引发肝细胞脂肪化促进肝病发展的分子机制。进一步利用CoIP-LC-MS/MS技术,我们成功地鉴定到了与HBc结合的关键转录调控因子MLX。利用ChIP-qPCR技术,我们证实MLX可结合到这些参与能量代谢的差异蛋白编码基因上游调控序列。利用荧光标记和显微技术,我们发现HBc蛋白通过与MLX结合,裹挟MLX蛋白入核,从而增强代谢相关差异蛋白的转录水平,并导致肝细胞发生脂质蓄积的分子机制。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-05-01）
杜丽娜,单进军,谢彤,汪受传[5]（2015）在《呼吸系统疾病相关脂类及脂质组学研究进展》一文中研究指出脂质不仅是细胞重要的信号分子,还参与调节诸多重要的生命活动,包括物质运输、结构支持、能量转换、细胞发育、分化和凋亡等。脂质组学是代谢组学的一门新兴分支学科。通过比较不同生理状态下脂质代谢网络的变化,进而识别代谢调控中关键的生物标志物,最终揭示脂质在各种生命活动中的作用机制。大量研究表明,脂类代谢异常与呼吸系统疾病的发生发展有着密切联系,脂质组学能揭示与呼吸系统疾病相关的脂类变化,找到异常的代谢通路,识别脂类生物标志物,对疾病的早期诊断、病情发展和治疗靶点的发现等方面展现出广泛的应用前景。本文对近几年的文献进行归纳总结,介绍了结构脂质和信号脂质在支气管肺炎、哮喘、急性肺损伤、肺纤维化等呼吸系统疾病中的研究进展和应用前景。其中,结构脂质重点介绍了磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油、鞘脂类,信号脂质主要包括类花生酸类如前列腺素类、凝血恶烷类、白叁烯类、脂氧素、羟基二十碳四烯酸、异前列烷等。目前,脂质组学发展迅速,分析技术的发展也将进一步推动脂质的研究及其在临床中的应用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2015年04期）
范左栩,马小琼,詹仁雅[6]（2012）在《肿瘤相关脂类及脂类组学的研究进展》一文中研究指出脂类组学是一门新兴的代谢组学的分支学科,旨在系统研究生物体内所有脂类分子的特性,以及它们在蛋白质表达和基因表达调节过程中的作用。脂类参与调节生物体的众多生理过程,包括能量存储、信号转导、细胞凋亡等,随着新的分析技术的发展,特别是质谱技术的应用和发展,脂类的测定得以快速、精确和高通量地进行。大量研究表明,脂类代谢异常与肿瘤的发生发展有着密切联系,脂类组学技术的应用能揭示与肿瘤相关的脂类变化,找到其异常的代谢通路,并在肿瘤脂类生物标志物的识别、肿瘤早期诊断和抗肿瘤药物靶点的发现等方面展现出广泛的应用前景。本文就上述研究的近期进展作简要综述。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2012年06期）
许会彬,周虹[7]（2008）在《脂类代谢组学的发展和应用》一文中研究指出脂类代谢组学(lipidomics)是一个刚刚兴起和快速发展的研究领域,是代谢组学研究领域一个分支。随着代谢组学研究技术的快速发展和应用,人们对脂类代谢组学的研究日益广泛和深入。生物膜脂质的研究主要包括磷脂代谢组学(phospholipidomics)和鞘脂类代谢组学(sphingolipidomics);二脂酰甘油(DAG)作为细胞内第二信使发挥信号传导功能,其动态变化与疾病的发生及发展密切相关;脂类介质(如resolvins及protectins)在炎症的发展及消退过程中发挥重要作用,同时阿司匹林的抗炎机制也与re-solvins及protectins密切相关。(本文来源于《医学分子生物学杂志》期刊2008年05期）
马小琼,刘广义,杨军[8]（2008）在《脂类组学及神经脂类组学进展》一文中研究指出脂类组学是代谢组学的一个分支,它是用系统的方法分析所有的脂类,与它们相互作用的分子,以及它们在生物体内的作用的一个研究领域。脂类分子的生物学重要性被大量与脂类代谢和分布异常有关的疾病所证实。随着软电离技术以及新的分离技术的发展和应用,脂类的测定已经能够快速、高通量和精确地进行。脂类在神经系统中大量存在且种类众多,应用神经脂类组学技术能揭示神经系统中复杂的脂类组成及其在疾病中的变化,结合基因组学和蛋白质组学,神经脂类组学对神经系统疾病的发生机制的解释将会更加全面。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2008年02期）
刘广义[9]（2007）在《脂类组学方法分析非律平菌素和制霉菌素对人FL细胞鞘脂类代谢的影响》一文中研究指出系统生物学(systems biology)是一门新的快速发展的研究领域。它通过对于一个细胞或者一个生物体内所有物质分子定量的分析以及这些分子之间相互作用的研究，从而达到从系统水平对于整个生物体或细胞的生物反应的理解。因此，它需要对于所有生物物质分子的高通量的鉴定技术，例如基因组学(genomics)和蛋白组学(proteomics)是分别对DNA／RNA和蛋白质进行高通量的分析的方法。最近，一个新的概念“脂类组学(lipidomics)”被提出。它主要是利用质谱(mass spectrometry，MS)技术对脂类进行高通量的分析。利用脂类组学的方法，我们实验室研究了烷化剂甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N'nitro-N-nitrosoguanidine，MNNG)对于鞘脂类代谢的影响。本实验室的研究发现MNNG可以引起膜表面受体肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor，TNFR)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)的聚簇，而且这种聚簇过程主要发生在脂筏(lipid raft)上，鞘脂类(sphingolipids)在此过程中发挥了主要作用。通过脂类组学方法的分析，发现MNNG导致细胞鞘脂类代谢发生了很大的改变。脂类研究过程中各种脂类代谢的干扰剂是研究脂类代谢非常有效的方法，例如：丙咪嗪(imipramine)是酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase，ASM)的抑制剂，它可以抑制细胞中鞘磷脂转化为神经酰胺的反应，导致细胞内神经酰胺含量降低。非律平菌素(filipinI)和制酶菌素(nystatin)也是我们在脂类研究过程中常用的两种脂类干扰剂，它们主要干扰细胞脂筏结构导致细胞的功能失调。然而它们具体是通过什么途径来干扰细胞的脂类代谢我们还不清楚。所以，我们利用脂类组学的技术研究了filipin和nystatin对细胞鞘脂类代谢的影响，以及它们对MNNG所诱导的生物学效应的影响。filipin和nystatin对FL细胞鞘脂类代谢的影响FL细胞分别用两种不同浓度的filipin和nystatin处理30分钟后，提取细胞鞘脂并用基质辅助激光解离—飞行时间质谱技术(matrix assisted laser desorption ionization-time of flight MS，MALDI-TOF-MS)分析细胞鞘脂的改变。结果：filipin处理细胞的浓度分别是0.2μg／mL和10μg／mL，低浓度处理组中m／z 536、580、624、660、720等出现，表明有新的神经酰胺分子合成。而在m／z750—900的范围内的几种鞘脂类分子的峰没有改变，表明filipin对鞘磷脂分子的代谢影响较小，而对于神经酰胺代谢的影响大。高浓度处理组细胞鞘脂的变化与低浓度组的结果一致，表明以上两个剂量的filipin对细胞鞘脂代谢的影响没有剂量效应。nystatin处理细胞的浓度分别为50μg／mL和100μg／mL，低剂量处理组中在m／z750—900的范围内812、834和836的强度都有所增强，表明Nystatin可激活鞘磷脂的合成，在m／z 500—750的范围内，m／z 612、660、676、720等出现。高剂量处理组中细胞鞘脂代谢的改变与低剂量结果相似，但也存在差异，即100μg／mL nystatin也可抑制鞘磷脂的水解，并诱导新的神经酰胺分子的合成。但其诱导神经酰胺的合成作用与50μg／mL相比更强一些，有两种新分子m／z 552和658被诱导。filipin和nystatin对MNNG诱导的鞘脂类改变的影响我们实验室前期研究中发现MNNG可以导致膜受体TNFR和EGFR的聚簇，并且用脂类组学的技术发现鞘脂类在这个过程中发挥着主要作用。而脂筏结构的干扰剂nystatin可抑制MNNG引起的膜受体的聚簇。但nystatin是如何抑制了MNNG引起的膜受体的聚簇我们并不清楚，所以我们就利用脂类组学的方法分析了filipin和nystatin如何干扰MNNG引起的细胞鞘脂类代谢改变。试验中细胞分为7组，分别为空白对照组、溶剂对照组、MNNG(10μM)处理组、filipin(10μg／mL)处理组、nystatin(100μg/mL)处理组、MNNG(10μM)和filipin(10μg/mL)共同处理组及MNNG(10μM)和nystatin(100μg/mL)共同处理组。质谱分析后，我们发现MNNG、filipin和nystatin叁者单纯处理细胞都可引起鞘脂类代谢的改变，而以MNNG的影响尤其显着。但用filipin或nystatin预处理后再用MNNG处理，可发现许多MNNG单独处理时被诱导的鞘脂类分子被抑制。比如，m／z 567.5在MNNG和filipin共同处理组中被抑制；m／z 572.2在MNNG和filipin共同处理组和MNNG和nystatin共同处理组中均被抑制；m／z606.1在MNNG和nystatin共同处理组被抑制。对于部分有显着改变的峰，我们根据本实验室建立的小型的鞘脂类质谱数据库进行了对比，对它们可能的结构式进行了推测。MNNG、filipin和nystatin对FL细胞鞘脂类代谢通路中关键酶表达的影响上面的试验中我们发现MNNG、filipin和nystatin均可以引起细胞鞘脂类代谢的改变，然而它们到底影响的细胞鞘脂类代谢的哪些通路我们还不清楚。所以，我们选取了细胞鞘脂类代谢途径中的叁个关键酶，即丝氨酸棕榈酰转移酶(SPT)、酸性鞘磷脂酶(ASM)和鞘磷脂合成酶(SMS)进行RT-PCR分析。试验中细胞共分为以下各组：MNNG(10μM)处理组、filipin(10μg／mL)处理组、nystatin(100μg／mL)处理组、MNNG(10μM)和filipin(10μg／mL)共同处理组、MNNG(10μM)和nystatin(100μg／mL)共同处理组，处理时间为30分钟。鞘磷脂合成酶、丝氨酸棕榈酰转移酶以及酸性鞘磷脂酶在各处理组的表达与blank相比均无显着性差异。结论：一、filipin和nystatin都可对细胞鞘脂类代谢发生影响。根据filipin和nystatin作用后神经酰胺和鞘磷脂的不同变化，我们可以根据鞘脂类代谢的通路，推测区分二者干扰其代谢的不同靶点，为进一步的深入研究提供信息。二、filipin和nystatin对于MNNG引起的FL细胞鞘脂类代谢的改变具有抑制作用。MNNG、filipin和nystatin对FL细胞脂类代谢的影响主要不是通过改变酶的表达来实现的。(本文来源于《浙江大学》期刊2007-05-01）
刘广义,董正伟,沈静,马小琼,杨军[10]（2006）在《脂类组学方法分析filipin和nystatin对人FL细胞的鞘脂类代谢的影响》一文中研究指出目的利用脂类组学的方法分析大环内酯类多烯抗生素菲律宾菌素 (filipin)和制霉菌素(nystatin)对人FL细胞的鞘脂类(spbingolipids)代谢的影响。方法不同剂量filipin或nystatin处理人FL细胞后,应用基质辅助激光解吸附飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析方法分析不同剂量(本文来源于《浙江省生理科学会2006年学术年会论文汇编》期刊2006-12-01）
脂类组学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
类蛋白质组研究组织(2016年9月20日,沃特世公司于国际人HUPO)第15届国际大会上推出全新的数据采集模式SONAR~(TM),该模式专为XevoG2-XS四极杆飞行时间(QTof)质谱仪(MS)而开发,提供全新的非数据依赖型采集(DIA)方案获取MS/MS数据。这项技术能够帮助分析科学家们提升实验室工作效率,同时让他们对生成的结果更有信心。借助SONAR数据采集模式,科学家们只需执行一次进样即可完成复杂样品中脂质、代谢物和蛋白质的定量和鉴定,免去了采用
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂类组学论文参考文献
[1].杨虹,彭芳,刘刚,时京珍,钱海兵.基于脂类代谢组学研究对乙酰氨基酚对小鼠药物性肝损伤的早期毒性[J].中国药房.2019
[2].孙靓.沃特世推出新型质谱采集模式推动蛋白质组学和脂类组学研究发展[J].精细与专用化学品.2016
[3].聂存喜.酵母发酵棉粕对肉鸡脂类代谢的影响及其代谢组学研究[D].石河子大学.2015
[4].樊锋旭.乙型肝炎病毒Core蛋白通过MLX调控肝细胞脂类代谢的定量蛋白质组学研究[D].安徽医科大学.2015
[5].杜丽娜,单进军,谢彤,汪受传.呼吸系统疾病相关脂类及脂质组学研究进展[J].中国实验方剂学杂志.2015
[6].范左栩,马小琼,詹仁雅.肿瘤相关脂类及脂类组学的研究进展[J].第二军医大学学报.2012
[7].许会彬,周虹.脂类代谢组学的发展和应用[J].医学分子生物学杂志.2008
[8].马小琼,刘广义,杨军.脂类组学及神经脂类组学进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2008
[9].刘广义.脂类组学方法分析非律平菌素和制霉菌素对人FL细胞鞘脂类代谢的影响[D].浙江大学.2007
[10].刘广义,董正伟,沈静,马小琼,杨军.脂类组学方法分析filipin和nystatin对人FL细胞的鞘脂类代谢的影响[C].浙江省生理科学会2006年学术年会论文汇编.2006