人髓样相关蛋白论文-陈冬冬,鲁超,朱添,张高魁,袁雪超

人髓样相关蛋白论文-陈冬冬,鲁超,朱添,张高魁,袁雪超

导读:本文包含了人髓样相关蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:骨性关节炎,通络汤,受体,髓样分化因子

人髓样相关蛋白论文文献综述

陈冬冬,鲁超,朱添,张高魁,袁雪超[1](2019)在《通络汤对骨性关节炎模型髓样分化因子及相关蛋白的影响研究》一文中研究指出目的:探究通络汤对大鼠膝关节骨性关节炎模型TOLL样受体(TLR4)/髓样分化因子88(MYD88)信号通路相关蛋白表达的影响。方法:将40只SD成年大鼠,取出10只作为正常组,其余30只建立KOA模型成功后,随机分为模型组、氨糖组和通络组,每组10只。模型组给予纯水,氨糖组给予盐酸氨基葡萄糖胶囊,通络组给予中药通络汤,连续灌喂2个月。2个月后对实验动物进行形态学和组织学观察并测定TLR4/MYD88蛋白的表达。结果:模型组较氨糖组与通络组TLR4/MYD88蛋白阳性表达显着增高,差异有统计学意义(P<0.05);通络组与氨糖组相比,通络组TLR4/MYD88蛋白表达更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通络汤能有效减缓大鼠KOA模型软骨退变,抑制滑膜炎症。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年06期)

严伟玲,郭剑毅,张奇[2](2018)在《儿童手术应激升高血清髓样相关蛋白8/14的表达》一文中研究指出髓样相关蛋白8(myeloid-related protein,MRP 8,又称S100A8或calgranulin A)和髓样相关蛋白14(MRP 14,又称S100A9或calgranulin B)是两种Ca2+结合蛋白,属于Ca2+结合蛋白S100家族,并且MRP8和MRP14通常以MRP8/14复合物的形式存在[1]。其主要在单核细胞和巨噬细胞等髓系(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年10期)

汪彪,卓柳安,陈宇,农美丹,陈见红[3](2018)在《急性冠状动脉综合征患者髓样相关蛋白8/14水平及其临床意义》一文中研究指出目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者髓样相关蛋白8/14(MRP 8/14)水平及其临床意义。方法选择100例ACS患者为研究组,100例健康体检者为对照组。比较两组血清MRP 8/14的表达水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线判断MRP 8/14对ACS的诊断价值。根据最佳临界值将ACS患者分为MRP 8/14低值组和MRP 8/14高值组,比较两组的临床资料和死亡情况。采用Cox模型分析MRP 8/14对ACS患者随访期间死亡的影响。结果研究组MRP 8/14表达水平高于对照组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,MRP 8/14诊断ACS的曲线下面积为0.793(P<0.05),最佳临界值为1 526.2 ng/ml。MRP 8/14高值组患者年龄、糖尿病比例、Killip分级>1比例、肌酸激酶同工酶MB峰值和心肌肌钙蛋白T峰值均高于低值组(P<0.05)。随访1年,MRP 8/14低值组死亡比例低于MRP 8/14高值组(P<0.05)。Cox分析结果显示,MRP 8/14水平升高为ACS患者随访期间死亡的危险因素(P<0.05)。结论 MRP 8/14在ACS患者中表达上调,其对诊断ACS及评估预后有重要意义。(本文来源于《广西医学》期刊2018年16期)

黄丹萍[4](2018)在《髓样相关蛋白MRP8/14对肺炎链球菌性脑膜炎炎症反应的调控作用及其机制研究》一文中研究指出实验目的:肺炎链球菌(S.Pneumoniae,SP)是目前细菌性脑膜炎最常见和最主要的致病菌之一。细菌性脑膜炎是儿童时期严重的中枢神经系统感染性疾病,其中SP脑膜炎病例数占细菌性脑膜炎病例总数的半数以上。近年来,尽管及时给予有效的抗生素等综合治疗,SP脑膜炎仍存在较高的死亡率,近半数的幸存者遗留听力或视觉损害、癫痫、认知障碍等神经系统后遗症。因此,进一步研究细菌性脑膜炎的免疫病理机制,寻找新的免疫干预手段意义重大。已知细菌性脑膜炎中过度强烈的免疫炎症反应可以造成血脑屏障破坏、脑水肿及脑组织损伤,而脑组织损伤的程度决定了细菌性脑膜炎患者的预后。研究表明,细菌性脑膜炎脑脊液(CSF)中的促炎症因子,包括肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化因子蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)等的释放导致了蛛网膜下腔的炎症反应,并可能与脑膜炎的发展过程和死亡率密切相关,这提示脑内的这些促炎症因子在细菌性脑膜炎的免疫损伤过程可能具有重要作用。髓样相关蛋白8(Myeloid-related Proteins 8,MRP8)和14,又名S100A8和S100A9,是中性粒细胞(Polymorphonuclear Neutrophils,PMNs)和单核细胞等细胞中表达量最大的胞浆蛋白,和固有免疫功能密切相关。MRP8和MRP14主要以异源二聚体形式MRP8/14存在,又名钙卫蛋白(Calprotectin),主要表达于粒细胞、单核细胞、早期分化阶段的巨噬细胞以及成纤维细胞和微血管内皮细胞等。近年来,MRP8/14在感染性疾病领域的研究引起了广泛的关注。研究表明,在关节炎、多发性硬化、系统性红斑狼疮、炎症性血管炎以及炎症性肠病中,血清MRP8/14浓度显着升高,并且增高的MRP8/14浓度与这些疾病的活动性及其他炎症参数,如CRP和红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)等存在正相关关系。本研究通过体内实验分析MRP8/14对SP脑膜炎动物模型中促炎症因子TNF-α、CRP、IL-6、MCP-1表达的影响,探讨MRP8/14在细菌性脑膜炎免疫炎症反应中的调控作用及其机制,以期为寻找细菌性脑膜炎新的免疫干预靶点提供新的思路和实验依据。实验方法:1、体内实验,研究MRP8/14对SP脑膜炎小鼠的神经行为学评分、体质量的变化、脑水肿的程度、脑组织匀浆及血清中促炎症因子TNF-α、CRP、IL-6、MCP-1的水平及mRNA相对表达量等的影响。取周龄为8周左右的健康雄性BALB/C小鼠48只,随机分为4组:磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)对照组、MRP8/14蛋白组、SP组、SP+MRP8/14蛋白组;每组12只小鼠。腹腔注射麻醉后,侧脑室穿刺注射40ulPBS+5ulSP混悬液建立小鼠SP脑膜炎模型;PBS组注射45ulPBS,MRP8/14组注入40ul浓度为0.5ug?ul~-11 MRP8/14蛋白+5ulPBS,SP组注入40ulPBS+5ulSP混悬液,SP+MRP8/14组注入40ul浓度为0.5ug?ul~(-1)的MRP8/14蛋白+5ulSP混悬液。2、注射后6h、24h、48h对各组小鼠检测:1)神经行为学评分;2)体质量变化量;3)脑水肿测定;4)HE染色查看脑组织炎症;5)Real-time PCR检测脑组织中促炎症因子TNF-α、CRP、IL-6、MCP-1的mRNA相对表达量;6)ELISA检测脑组织及血清中促炎症因子TNF-α、CRP、IL-6、MCP-1的浓度;7)免疫组化检测大脑中NF-κB p65的表达。实验结果:一、MRP8/14对SP脑膜炎小鼠临床症状的影响1、神经行为学评分:分别记录各组小鼠侧脑室注射后6h、24h、48h时的神经行为学评分。MRP8/14组与PBS组小鼠的神经行为评分:6h(5.0±0)vs(5.0±0)、24h(4.75±0.5)vs(5.0±0)、48h(5.0±0)vs(5.0±0),差异均无统计学意义(P>0.05);SP组与PBS组小鼠的神经行为评分:6h(5.0±0)vs(5.0±0)、24h(3.75±0.5)vs(5.0±0)、48h(3.25±0.96)vs(5.0±0),24h及48h的差异具有统计学意义(P<0.05);SP+MRP8/14组在24h、48h的评分均明显低于PBS组:6h(4.94±0.25)vs(5.0±0)、24h(2.5±0.58)vs(5.0±0)、48h(1.25±0.96)vs(5.0±0),差异具有统计学意义(P<0.01),且SP+MRP8/14组在24h、48h的评分与SP组相比进一步降低:6h(4.94±0.25)vs(5.0±0)、24h(2.5±0.58)vs(3.75±0.5)、48h(1.25±0.96)vs(3.25±0.96),差异具有统计学意义(P<0.05)。2、体质量变化:分别记录各组小鼠侧脑室注射后6h、24h、48h的体质量减少量。MRP8/14组与PBS组小鼠在6h、24h、48h后的体质量变化:6h(0.5±0.98)vs(0.52±0.13)g、24h(1.02±0.42)vs(1.26±0.50)g、48h(1.60±0.55)vs(1.29±0.52)g,无统计学意义(P>0.05);SP组注射细菌后24h、48h时体重较PBS组均降低:6h(0.62±0.85)vs(0.52±0.13)g、24h(1.99±0.17)vs(1.26±0.50)g、48h(2.19±0.18)vs(1.29±0.52)g,24h、48h有统计学意义(P<0.05);SP+MRP8/14组体重明显低于PBS组:6h(0.65±0.59)vs(0.52±0.13)g、24h(2.62±0.44)vs(1.26±0.50)g、48h(3.30±0.63)vs(1.29±0.52)g,24h、48h(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组的体质量变化:6h(0.65±0.59)vs(0.62±0.85)g、24h(2.62±0.44)vs(1.99±0.17)g、48h(3.30±0.63)vs(2.19±0.18)g,24h及48h有统计学意义(P<0.05)。3、脑水肿测定:PBS组与MRP8/14组小鼠脑水肿无显着差异6h(77.28±0.46)vs(77.81±0.35)%、24h(76.81±0.89)vs(77.20±0.37)%、48h(76.36±0.69)vs(77.61±0.94)%,SP组在24h、48h脑水肿较PBS组升高6h(78.10±0.86)vs(77.28±0.46)%(P>0.05)、24h(79.16±0.81)vs(76.81±0.89)%、48h(82.28±0.49)vs(76.36±0.69)%,有统计学意义(P<0.05);SP+MRP8/14组小鼠在24h、48 h脑水肿较PBS组升高,24h(81.62±0.83)vs(76.81±0.89)%、48h(87.91±0.92)vs(76.36±0.69)%,有统计学意义(P<0.05),且与SP组相比降低明显24h(81.62±0.83)vs(79.16±0.81)%、48h(87.91±0.92)vs(82.28±0.49)%,有统计学意义(P<0.05)。4、脑组织HE染色:SP注射后6h时,SP组较PBS组,蛛网膜下腔稍扩张,软脑膜血管稍充血,脑膜及蛛网膜下腔偶及炎症细胞浸润;SP+MRP8/14组较SP组,蛛网膜下腔扩张明显,软脑膜血管充血明显,脑膜及蛛网膜下腔可及浸润的炎症细胞。SP注射后24h时,SP组较PBS组,蛛网膜下腔扩张,软脑膜充血,脑膜及蛛网膜下腔可及炎症细胞;SP+MRP8/14组较SP组,蛛网膜结构受破坏,软脑膜充血更明显,蛛网膜下腔及脑膜可及大量炎症细胞。SP注射后48h时,SP组较PBS组,蛛网膜下腔显着扩张,软脑膜充血较前明显,蛛网膜下腔及脑膜可及炎症细胞,SP+MRP8/14组相对于SP组,蛛网膜结构完全被破坏,蛛网膜下腔开放,软脑膜充血更显着,蛛网膜下腔及脑膜炎症细胞浸润加剧。5、脑组织匀浆Real-time PCR检测TNF-α、CRP、IL-6、MCP-1 mRNA的相对表达量:1)SP注射6h后,SP组TNF-αmRNA较PBS组明显升高(0.003386±0.0024)vs(0.000849±0.0005),有统计学意义(P<0.05);SP+MRP8/14组与SP组相比稍升高(0.004229±0.0031)vs(0.003386±0.0024),无统计学意义(P>0.05);24h时SP组较PBS组明显升高(0.00876±0.0044)vs(0.000847±0.00025),差异有统计学意义(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比明显升高(0.0281±0.00806)vs(0.00876±0.0044),有统计学意义(P<0.05);48h时SP组较PBS组明显升高(0.0135±0.00582)vs(0.000762±0.0002),差异有统计学意义(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比显着升高(0.0447±0.03)vs(0.0135±0.00582),有统计学意义(P<0.05)。2)SP注射后6h,SP组CRP mRNA较PBS组升高(0.000995±0.0005)vs(0.000841±0.0005),无统计学意义(P>0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比升高(0.001088±0.0008)vs(0.000995±0.0005),无统计学意义(P>0.05);24h时SP组较PBS组升高明显(0.001248±0.0007)vs(0.000577±0.0001),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比升高(0.003416±0.014)vs(0.001248±0.0007),(P<0.05);48h时SP组较PBS组明显升高(0.002263±0.0008)vs(0.000538±0.0001),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比升高显着(0.004476±0.0025)vs(0.002263±0.0008),(P<0.05)。3)SP注射后6h,SP组IL-6 mRNA较PBS组升高(0.0063±0.006)vs(0.0003±0.002),差异有统计学意义(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比无升高(0.0055±0.003)vs(0.0063±0.006),无统计学意义(P>0.05);24h时SP组较PBS组升高明显(0.0124±0.012)vs(0.0006±0.0002),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比升高明显(0.0348±0.018)vs(0.0124±0.012),(P<0.05);48h时SP组较PBS组升高明显(0.0239±0.010)vs(0.0005±0.0002),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比升高显着(0.0434±0.020)vs(0.0239±0.010),(P<0.05)。4)SP注射后6h,SP组MCP-1 mRNA较PBS组升高(0.1613±0.1942)vs(0.00695±0.00672),但无统计学意义(P>0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比升高(0.5132±0.2306)vs(0.1613±0.1942),(P<0.05);24h时SP组较PBS组明显升高(0.2927±0.1291)vs(0.00614±0.0584),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比明显升高(2.818±1.262)vs(0.2927±0.1291),(P<0.05);48h时SP组较PBS组明显升高(0.387±0.0841)vs(0.00067±0.00044),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比显着升高(4.721±1.589)vs(0.387±0.0841),(P<0.05)。6、ELISA方法检测TNF-α、CRP、IL-6、MCP-1蛋白的浓度:6.1、ELISA方法检测血清中TNF-α、CRP、IL-6、MCP-1蛋白的浓度:侧脑室注射6h后,SP组血清TNF-α的浓度较PBS组升高(54.341±5.068)vs(37.379±3.841)pg.ml~(-1),(P<0.05);SP+MRP8/14组与SP组相比升高(84.204±7.159)vs(54.341±5.068)pg.ml~(-1),(P<0.05);24h时SP组较PBS组升高明显(85.889±1.342)vs(37.183±3.736)pg.ml~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比升高明显(273.074±31.713)vs(85.889±1.342)pg.ml~(-1),(P<0.05);48h时SP组较PBS组升高明显(149.724±10.391)vs(41.859±8.575)pg.ml~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比显着升高(335.842±20.623)vs(149.724±10.391)pg.ml~(-1),(P<0.05)。侧脑室注射6h后,SP组血清CRP的浓度较PBS组升高(16.943±1.932)vs(11.322±1.224)ng.L~(-1),(P>0.05);SP+MRP8/14组与SP组相比升高(18.712±0.833)vs(16.943±1.932)ng.L~(-1),(P>0.05);24h时SP组明显高于PBS组(21.638±2.168)vs(11.880±0.641)ng.L~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比升高(28.093±1.782)vs(21.638±2.168)ng.L~(-1),(P<0.05);48h时SP组较PBS组升高(26.783±0.591)vs(12.839±2.073)ng.L~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比显着升高(30.626±1.774)vs(26.783±0.591)ng.L~(-1),(P<0.05)。侧脑室注射6h后,SP组血清IL-6的浓度较PBS组升高(229.024±24.002)vs(62.628±11.571)pg.ml~(-1),(P<0.05);SP+MRP8/14组高于SP组(577.111±53.557)vs(229.024±24.002)pg.ml~(-1),(P<0.05);24h时SP组较PBS组明显升高(1223.345±103.112)vs(64.044±3.892)pg.ml~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比升高明显(2326.765±144.669)vs(1223.345±103.112)pg.ml~(-1),(P<0.05);48h时SP组较PBS组升高明显(2153.850±182.272)vs(49.309±15.26)pg.ml~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组显着高于SP组(2895.417±34.544)vs(2153.850±182.272)pg.ml~(-1),(P<0.05)。侧脑室注射后6h,SP组MCP-1的浓度较PBS组升高(126.990±20.115)vs(67.995±17.733)pg.ml~(-1),(P<0.05);SP+MRP8/14组与SP组相比升高(226.832±36.838)vs(126.990±20.115)pg.ml~(-1),(P<0.05);24h时SP组较PBS组明显升高(239.921±8.530)vs(52.406±19.259)pg.ml~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组明显高于SP组(1306.669±102.119)vs(239.921±8.530)pg.ml~(-1),(P<0.05);48h时SP组较PBS组升高明显(489.987±27.689)vs(58.294±13.203)pg.ml~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组与SP组相比升高显着(1513.495±22.769)vs(489.987±27.689)pg.ml~(-1),(P<0.05)。6.2、ELISA方法检测脑组织匀浆中TNF-α、CRP、IL-6、MCP-1蛋白的浓度:侧脑室注射6h后,SP组脑组织匀浆TNF-α的浓度较PBS组升高(364.884±32.385)vs(300.415±21.272)pg?mg~(-1),(P<0.05);SP+MRP8/14组TNF-α与SP组相比升高(453.451±37.941)vs(364.884±32.385)pg?mg~(-1),(P<0.05);24h时SP组较PBS组明显升高(376.230±77.487)vs(287.875±91.347)pg?mg~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组明显高于SP组(650.764±145.614)vs(376.230±77.487)pg?mg~(-1),(P<0.05);48h时SP组较PBS组明显升高(536.972±47.004)vs(252.222±62.096)pg?mg~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组显着高于SP组(1058.782±181.951)vs(536.972±47.004)pg?mg~(-1),(P<0.05)。侧脑室注射6h后,SP组脑组织匀浆CRP的浓度较PBS组升高(1.673±0.6411)vs(1.335±0.5090)ng.mg~(-1),(P>0.05);SP+MRP8/14组与SP组相比升高(2.363±1.8868)vs(1.673±0.6411)ng.mg~(-1),(P>0.05);24h时SP组较PBS组升高(2.908±0.4788)vs(1.455±0.4393)ng.mg~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组高于SP组(4.854±1.1500)vs(2.908±0.4788)ng.mg~(-1),(P<0.05);48h时SP组CRP较PBS组升高明显(7.740±1.248)vs(1.396±0.681)ng.mg~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组显着高于SP组(14.293±2.046)vs(7.740±1.248)ng.mg~(-1),(P<0.05)。侧脑室注射6h后,SP组脑组织匀浆IL-6的浓度较PBS组升高(512.102±13.617)vs(397.429±9.998)pg?mg~(-1),(P<0.05);SP+MRP8/14组与SP组相比升高(885.784±134.836)vs(512.102±13.617)pg?mg~(-1),(P<0.05);24h时SP组较PBS组升高(1715.402±142.809)vs(374.470±26.298)pg?mg~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组高于SP组(1907.884±106.241)vs(1715.402±142.809)pg?mg~(-1),(P<0.05);48h时SP组较PBS组升高(2142.090±98.117)vs(378.498±34.886)pg?mg~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组显着高于SP组(2808.924±171.509)vs(2142.090±98.117)pg?mg~(-1),(P<0.05)。侧脑室注射后6h,SP组脑组织匀浆MCP-1的浓度较PBS组高(383.366±25.761)vs(240.694±47.047)pg?mg~(-1),(P<0.05);SP+MRP8/14组高于SP组(579.320±43.008)vs(383.366±25.761)pg?mg~(-1),(P<0.05);24h时SP组较PBS组升高(846.938±137.067)vs(288.277±41.896)pg?mg~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组高于SP组(1208.930±11.011)vs(846.938±137.067)pg?mg~(-1),(P<0.05);48h时SP组较PBS组升高(1131.959±80.333)vs(256.048±23.459)pg?mg~(-1),(P<0.05),SP+MRP8/14组显着高于SP组(2156.143±66.382)vs(1131.959±80.333)pg?mg~(-1),(P<0.05)。7、免疫组化:四组小鼠均可见NF-κB p65棕黄色颗粒,6h、24h、48h PBS组及MRP8/14组NF-κB p65仅少量表达;SP组6h时表达开始上调(23.54±1.252)vs(0.88±0.835)、24h(38.65±1.959)vs(1.00±0.756)、48h(47.88±1.808)vs(0.88±0.835),各时间点与PBS组比较明显增高(P<0.05);SP+MRP8/14组较SP组进一步增高6h(29.38±2.326)vs(23.54±1.252)、24h(45.88±1.959)vs(38.65±1.959)、48h(67.25±2.765)vs(47.88±1.808),有统计学意义(P<0.05)。结论:1、本实验通过侧脑室途径注射SP混悬液,成功建立了小鼠SP脑膜炎模型。2、促炎症因子TNF-α、CRP、IL-6、MCP-1在SP脑膜炎小鼠的脑组织和血清中表达量均显着升高,这些促炎症因子参与了SP脑膜炎的免疫炎症反应过程。3、在SP脑膜炎小鼠模型中,MRP8/14使脑组织和血清的促炎症因子TNF-α、CRP、IL-6、MCP-1的表达量均进一步升高,提示MRP8/14对SP脑膜炎机体的促炎症效应。4、进一步的胞内信号通路研究发现,MRP8/14干预使SP脑膜炎小鼠脑内NF-κB p65蛋白表达显着上调,提示在SP脑膜炎的免疫病理机制中,MRP8/14可能通过NF-κB信号途径正调控了SP脑膜炎的免疫炎症反应,参与了SP脑膜炎的病情进展。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01)

丁华新,王素英,周珏,陈洁[5](2017)在《β-连环蛋白在乳腺髓样癌诊断中的相关研究》一文中研究指出目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)在乳腺髓样癌(MBC)组织中的表达情况。方法选取40例MBC、40例乳腺浸润性导管癌(IDC)和40例乳腺增生症病例,采用免疫组织化学法检测β-catenin在MBC、IDC及乳腺增生症病变中的表达情况。结果β-catenin阳性染色为棕黄或棕褐色颗粒,定位于肿瘤细胞的胞膜上。β-catenin在MBC中的平均光密度值(MD)为73.82±2.43,在IDC中的MD值为54.46±1.25,在乳腺增生症中的MD值为12.15±0.63,差异有统计学意义(P<0.05)。其中β-catenin在乳腺MBC中的表达水平显着高于乳腺IDC及乳腺增生组织(均P<0.05);且β-catenin在乳腺IDC中的表达水平高于乳腺增生症(均P<0.05)。结论β-catenin在MBC组织中高表达,检测-catenin蛋白对MBC患者的诊断具有一定的临床意义。(本文来源于《现代实用医学》期刊2017年11期)

周开宇,吉海龙,史鹏飞[6](2016)在《苦参碱对体外人髓母细胞瘤D341细胞凋亡、增殖及凋亡相关蛋白的影响》一文中研究指出目的:探讨苦参碱在体外对人髓母细胞瘤D341细胞的凋亡、增殖作用及相关蛋白Caspase 3、Caspase 9表达的影响。方法:D341细胞体外成功培养后,按所加苦参碱的浓度进行分组(0.5 mg/ml、1.0 mg/ml、1.5 mg/ml、2.0 mg/ml,0 mg/ml为对照组),各实验重复3次。光学显微镜、透射电镜观察细胞形态、结构的改变,CCK-8法检测D341细胞增殖的影响,Annexin-V FITC/PI双染法检测细胞凋亡。Western blot检测苦参碱作用D341细胞后Caspase 3、Caspase 9蛋白表达水平的改变。结果:在苦参碱作用下,细胞增殖的抑制率随药物浓度的增加而逐渐升高,抑制率有统计学差别(P<0.01);药物作用时间不同对细胞增殖的抑制程度不同,24 h与72 h组的抑制率有统计学差别(P<0.01)。瘤细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而逐渐升高,0.5 mg/ml、1.0 mg/ml与1.5 mg/ml、2.0mg/ml组间的差别均有统计学意义(P<0.05);瘤细胞的凋亡率随着作用时间延长而升高,24 h与72 h、48 h与72 h组间的凋亡率的差别有统计学意义(P<0.05)。随着苦参碱浓度的增加,细胞Caspase 3和Caspase 9的表达均逐渐增强(P<0.01)。结论:苦参碱在体外对D341细胞是通过上调Caspase 3和Caspase 9蛋白来发挥其促凋亡、抑制增殖作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2016年01期)

张卓君,孙颖,陈慧勇,马莉莉,魏蕾[7](2014)在《髓样相关蛋白8/14在痛风急性发作期的表达》一文中研究指出目的:探讨外周血髓样相关蛋白8/14(myeloid-related protein 8/14,MRP8/14)对痛风急性发作的诊断价值及对后续治疗的指导意义。方法:选取门诊就诊的痛风急性发作患者40例、痛风间歇期患者24例以及健康体检志愿者12例;采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)定量检测血清MRP8/14水平,其中32例急性期患者在症状缓解前后均行测定。结果:痛风急性发作患者血清MRP8/14水平高于间歇期患者及健康体检者(P<0.01);急性发作患者症状缓解后MRP8/14水平低于发作期(P<0.01);间歇期患者MRP8/14水平与健康体检者比较差异无统计学意义(P>0.05);MRP8/14水平与血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)及高敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)无明显相关性。根据受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线得出,MRP8/14诊断痛风急性发作的最佳分界值(cut-off值)为504.00mg/L,ROC曲线下面积为0.852(95%CI:0.770~0.934),灵敏度和特异度分别为77.5%、77.8%。结论:MRP8/14在痛风急性发作期升高,且独立于ESR及hs-CRP水平,而MRP8/14在间歇期患者中的表达水平接近于健康人,可作为急性发作的生化标志物。(本文来源于《中国临床医学》期刊2014年02期)

周开宇,毛天明,陈茜,罗永康[8](2014)在《苦参碱对人髓母细胞瘤D341细胞凋亡及相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨苦参碱在体外对人髓母细胞瘤D341细胞凋亡及Bax、Bcl-2、丝氨酸/苏氨酸激酶Akt和磷酸化Akt(p-Akt)表达的影响。方法:体外培养的D341细胞分为实验组(加不同浓度的苦参碱)和对照组(不加苦参碱),用CCK-8法检测苦参碱对D341细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blotting检测苦参碱对D341细胞Bax、Bcl-2、Akt和p-Akt蛋白表达的影响。结果:苦参碱在体外能明显地抑制D341细胞的生长,作用呈量效与时效关系;随着作用药物浓度的增高和作用时间的延长,其凋亡率逐渐升高,在透射电镜下观察,细胞可见染色质趋边固缩,胞浆中空泡增多、变大,并且出现凋亡小体;Western blotting结果表明,随着药物浓度的增加,药物能使瘤细胞Bax蛋白的表达水平增强,却使Bcl-2和p-Akt蛋白的表达水平下降。结论:苦参碱可诱导D341细胞的凋亡而发挥体外抗肿瘤作用,其诱导瘤细胞的凋亡与上调Bax蛋白、下调Bcl-2及PI3K/Akt信号通路中p-Akt蛋白的表达水平有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2014年04期)

袁西华,陈昌辉,刘会领,李茂军,吴青[9](2012)在《胆红素对新生儿脐血单核细胞髓样分化蛋白-2、肿瘤坏死因子受体相关因子6mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察脐血单核细胞(CBMC)经不同水平胆红素孵育后髓样分化蛋白2(MD-2)、TNF受体相关因子6(TRAF6)mRNA表达的变化。方法采集10例健康足月新生儿的脐血,经纤维蛋白结合法分离得CBMC,将其加入含不同水平胆红素(0μmol.L-1、17.1μmol.L-1、42.8μmol.L-1、102.6μmol.L-1、153.9μmol.L-1、220.6μmol.L-1和307.8μmol.L-1)的牛血清清蛋白溶液中孵育1 h,再加入脂多糖(LPS)刺激30 min。收集CBMC,采用反转录-PCR方法测定其MD-2、TRAF6 mRNA的表达水平。结果 1.LPS单独作用对CMBC MD-2 mRNA和TRAF6 mRNA表达水平无明显影响,低水平胆红素(17.1μmol.L-1、42.8μmol.L-1)单独作用对CBMC MD-2 mRNA和TRAF6 mRNA表达水平无明显影响。2.先经不同水平胆红素孵育,再接受LPS刺激,胆红素有抑制细胞MD-2 mRNA表达的趋势,随着胆红素水平的升高,抑制趋势越明显;先经不同水平胆红素孵育,再接受LPS刺激,低水平胆红素促进细胞TRAF6 mRNA的表达,当胆红素≥102.6μmol.L-1时,抑制TRAF6 mRNA表达,胆红素水平越高,抑制作用越明显。在相同胆红素水平作用下,随着MD-2 mRNA表达水平的降低,TRAF6 mRNA表达水平随之降低。结论低水平胆红素对CBMC MD-2 mRNA的表达无明显影响,对TRAF6 mRNA的表达有促进作用。高水平胆红素对二者的表达均有抑制作用,随着胆红素水平升高,抑制作用越来越明显。高胆红素血症患儿免疫功能低下可能与高浓度胆红素对免疫细胞的抑制作用有关。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2012年02期)

张奇,汪健,刘琳[10](2010)在《婴幼儿手术应激后髓样相关蛋白(MRP)8/14表达水平上调及临床意义》一文中研究指出目的髓样相关蛋白(MRP)8和14是钙调蛋白S100家族成员,可以介导炎症反应,并可招募炎症细胞至受损组织。但是,手术应激后,其表达和功能是否改变仍是未知。此研究的目的即在于探讨大手术后髓样相关蛋白8和14的表达及其功能。方法选取55例患儿,分别取术前,术后即刻,术后一天,叁天,七天外周血标本。根据Anand和Aynsley-Green手术应激评分系统,分为中度(6-10分)和重度(11-20分)应激组,并根据(本文来源于《中华医学会第八次全国小儿外科学术会论文集》期刊2010-08-22)

人髓样相关蛋白论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

髓样相关蛋白8(myeloid-related protein,MRP 8,又称S100A8或calgranulin A)和髓样相关蛋白14(MRP 14,又称S100A9或calgranulin B)是两种Ca2+结合蛋白,属于Ca2+结合蛋白S100家族,并且MRP8和MRP14通常以MRP8/14复合物的形式存在[1]。其主要在单核细胞和巨噬细胞等髓系

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

人髓样相关蛋白论文参考文献

[1].陈冬冬,鲁超,朱添,张高魁,袁雪超.通络汤对骨性关节炎模型髓样分化因子及相关蛋白的影响研究[J].中国中医骨伤科杂志.2019

[2].严伟玲,郭剑毅,张奇.儿童手术应激升高血清髓样相关蛋白8/14的表达[J].基础医学与临床.2018

[3].汪彪,卓柳安,陈宇,农美丹,陈见红.急性冠状动脉综合征患者髓样相关蛋白8/14水平及其临床意义[J].广西医学.2018

[4].黄丹萍.髓样相关蛋白MRP8/14对肺炎链球菌性脑膜炎炎症反应的调控作用及其机制研究[D].苏州大学.2018

[5].丁华新,王素英,周珏,陈洁.β-连环蛋白在乳腺髓样癌诊断中的相关研究[J].现代实用医学.2017

[6].周开宇,吉海龙,史鹏飞.苦参碱对体外人髓母细胞瘤D341细胞凋亡、增殖及凋亡相关蛋白的影响[J].中国应用生理学杂志.2016

[7].张卓君,孙颖,陈慧勇,马莉莉,魏蕾.髓样相关蛋白8/14在痛风急性发作期的表达[J].中国临床医学.2014

[8].周开宇,毛天明,陈茜,罗永康.苦参碱对人髓母细胞瘤D341细胞凋亡及相关蛋白表达的影响[J].中国病理生理杂志.2014

[9].袁西华,陈昌辉,刘会领,李茂军,吴青.胆红素对新生儿脐血单核细胞髓样分化蛋白-2、肿瘤坏死因子受体相关因子6mRNA表达的影响[J].实用儿科临床杂志.2012

[10].张奇,汪健,刘琳.婴幼儿手术应激后髓样相关蛋白(MRP)8/14表达水平上调及临床意义[C].中华医学会第八次全国小儿外科学术会论文集.2010

标签:;  ;  ;  ;  

人髓样相关蛋白论文-陈冬冬,鲁超,朱添,张高魁,袁雪超
下载Doc文档

猜你喜欢