导读:本文包含了聚集蛋白聚糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:物种,聚集蛋白聚糖,aggrecan基因,椎间盘退变
聚集蛋白聚糖论文文献综述
马建青,吴占勇,孔建军,王会旺,赵朝晖[1]（2018）在《不同物种聚集蛋白聚糖基因编码区生物信息分析》一文中研究指出用比较基因组学和生物信息学方法分析人、猕猴、白顶白眉猴、牛、家犬、野猪、羊驼、绵羊、雪貂、褐家鼠、小家鼠、灰仓鼠和原鸡共13个物种的聚集蛋白聚糖(aggrecan)基因编码区(coding regions,CDS)的遗传多样性,并对该基因编码蛋白的氨基酸序列、理化性质、信号肽和蛋白质二级结构进行预测,为建立脊柱退行性病变的动物模型提供理论支持和基础资料。所研究13个物种的50条基因序列中共检测到多态位点3 081个,其中有单一多态位点88个,占全部多态位点的百分率约为1.60%,检测到单体型22种。组成聚集蛋白聚糖核心蛋白(aggrecan core protein)的氨基酸表现为亲水性、理论等电点均小于7、肽链的不稳定系数在44.59～53.92,13个物种的aggrecan核心蛋白氨基酸序列中含有信号肽,但物种间氨基酸序列信号肽的裂解位点存在差异;蛋白质的二级结构主要以无规则卷曲、延伸主链和α-螺旋形式存在,叁者所占比例分别为59.84%～69.14%、23.56%～30.06%和5.70%～10.10%,未发现其他二级结构。研究表明aggrecan基因编码区在种内表现较为保守,种间则表现有较丰富的遗传多样性,所编码蛋白属于分泌蛋白,多肽链为酸性且不稳定,蛋白质二级结构无特殊表现。(本文来源于《动物医学进展》期刊2018年12期）
刘乃刚,于佳妮,胡波,郭妍,郭长青[2]（2018）在《针刀对膝骨关节炎兔软骨细胞磷酸化黏着斑激酶、磷酯酰肌醇-3激酶、聚集蛋白聚糖基因及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔关节软骨磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(p-PI 3K)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因和蛋白表达的影响,探讨针刀干预促进软骨细胞修复的可能力学转导通路。方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、模型抑制剂组、针刀组、针刀抑制剂组、电针组、电针抑制剂组,每组7只。采用改良Videman左后肢伸直位固定制动法复制KOA模型。电针组、电针抑制剂组电针左侧"梁门""血海""内膝眼""外膝眼",每周3次,治疗4周。针刀组、针刀抑制剂组分别采用针刀治疗,每周2次,治疗4周。采用Real-time PCR法和Western blot法检测各组家兔膝关节软骨p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan基因和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组p-FAK、p-PI 3K mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Aggrecan mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较,电针组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),针刀组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与电针组相比,针刀组p-FAK蛋白及p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与相同干预方法组相比,模型抑制剂组(除p-PI 3KmRNA外)、电针抑制剂组、针刀抑制剂组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:FAK-PI 3K信号通路在针刀干预后关节软骨的修复过程中起到了重要的介导作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年04期）
李大鹏,吴燕,岳佳伟,王家伦,胡浪[3]（2017）在《胰岛素样生长因子1通过PI3K/Akt信号通路促进髓核细胞聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的表达》一文中研究指出背景:采用生长因子等生物学方法修复退变椎间盘是目前椎间盘退变治疗的研究热点,胰岛素样生长因子1能促进髓核细胞增殖、促进功能性细胞外基质的合成,但其机制仍未阐明。目的:观察胰岛素样生长因子1对髓核细胞聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原表达的促进作用,并探讨其信号转导机制。方法:分离培养人髓核细胞,取第3代细胞给予不同质量浓度的胰岛素样生长因子1(0,20,50,100,200μg/L)进行刺激,采用RT-PCR、Western-blot检测聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的表达。100μg/L的胰岛素样生长因子1作用于髓核细胞,采用Western-blot检测胰岛素样生长因子1对PI3K/Akt信号通路的激活作用,并通过LY294002的应用检测PI3K/Akt通路的抑制对聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原表达的影响。结果与结论:(1)随胰岛素样生长因子1质量浓度增高,聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的表达水平逐渐升高,该作用呈剂量依赖性。胰岛素样生长因子1(100μg/L)能显着促进p-PI3K和p-Akt的表达(P<0.01),而LY294002能抑制胰岛素样生长因子1的促进作用(P<0.01);(2)胰岛素样生长因子1(100μg/L)能促进髓核细胞聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的表达(P<0.01),而LY294002能抑制胰岛素样生长因子1对聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原表达的促进作用(P<0.01);(3)因此认为胰岛素样生长因子1可通过PI3K/Akt通路促进髓核细胞聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的表达。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年08期）
王坤,赵沣凯,李彦林,贾迪,余洋[4]（2016）在《T140靶向阻断SDF-1/CXCR4信号通路对豚鼠关节软骨Ⅱ型胶原蛋白及聚集蛋白聚糖的影响》一文中研究指出目的:明确T140体内靶向阻断SDF-1/CXCR4信号通路对豚鼠关节软骨Ⅱ型胶原蛋白及聚集蛋白聚糖的影响,探讨T140减缓软骨退变的作用。方法:健康9月龄雄性Hartley豚鼠36只,随机分成A、B、C叁组,A组为实验组,B组为实验对照组,C组为空白对照组,每组12只。于12周时,获取膝关节软骨,采用RT-PCR法检测Ⅱ型胶原蛋白(ColⅡ)及聚集蛋白聚糖m RNA的表达;Western blot检测ColⅡ含量。结果:RT-PCR检测结果显示A组Ⅱ型胶原蛋白及聚集蛋白聚糖的m RNA表达量高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果发现A组ColⅡ含量高于B、C组(P<0.05)。结论:T140于体内靶向阻断SDF-1/CXCR4信号通路,减少关节软骨Ⅱ型胶原蛋白及聚集蛋白聚糖的降解,进而减缓关节软骨的退变。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2016年01期）
梁楚西,郭妍,陶琳,肖红,刘清国[5]（2015）在《针刀对膝骨性关节炎兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察针刀对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)相关蛋白表达的影响,探讨针刀治疗KOA的相关机制。方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只,以左后肢伸直位固定制动法制备KOA模型。针刀组以膝关节内、外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏横剥法进行针刀松解,每周1次,共治疗3周;电针组电针左后肢"阴陵泉""阳陵泉""内膝眼""外膝眼",每次20min,每周治疗3次,共3周。X线观察膝关节影像学改变,光镜观察关节软骨形态学改变,Western blot法分别检测膝关节整合素β1(Integrinβ1)、Col-Ⅱ、基质金属蛋白酶3(MMP-3)及Aggrecan的蛋白表达水平。结果:X线结果显示,造模后,模型制备成功,关节病损情况属于早中期膝骨关节炎。光镜结果显示,模型组关节软骨层表面粗糙不平,表层软骨细胞稀少,细胞排列紊乱,部分软骨细胞坏死,潮线模糊或扭曲不完整,部分软骨有血管通过或血管翳生成,电针组及针刀组关节软骨组织结构均较模型组明显改善,针刀组较电针组改善更明显。Mankin评分比较,模型组较空白组明显升高(P<0.01),针刀组较模型组明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示,模型组膝关节组织中Integrinβ1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较空白组显着降低(P<0.01),MMP-3蛋白表达显着升高(P<0.01);针刀组Integrinβ1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较模型组显着升高(P<0.01,P<0.05),MMP-3蛋白表达较模型组显着降低(P<0.01);电针组Integrinβ1蛋白表达较模型组明显升高(P<0.05),其它指标与模型组的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:针刀可能通过对软骨力学环境的影响,激活整合素力学信号转导通路,促进细胞外基质Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达,下调MMP-3的蛋白表达水平,阻抑软骨细胞外基质的降解,延缓软骨损伤与关节退变程度,达到治疗KOA的目的。(本文来源于《针刺研究》期刊2015年02期）
罗明秀,王加丽,李锦,陈静宏,李思远[6]（2013）在《DON毒素和硒对软骨聚集蛋白聚糖硫酸化修饰的影响》一文中研究指出目的研究大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)可疑致病因子脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)和补硒对软骨细胞外基质聚集蛋白聚糖(aggrecan)硫酸化修饰的影响。方法应用体外单层培养C28/I2人软骨细胞,采用MTT法测定不同浓度DON和不同作用时间下的细胞增殖活性,通过Real-time PCR和Western-blot法分别检测加DON毒素或补硒后软骨细胞的aggrecan、PAPS合成酶2(PAPS synthetase 2,PAPSS2)、PAPS转运体1(PAPS transporter 1,PAPST1)、N-乙酰氨基半乳糖胺-4,6-硫酸转移酶[carbohydrate(N-acetylgalactosamine 4-sulfate 6-O)sulfotransferases 15,CHST15]以及芳基硫酸酯酶B(arylsulfatase B,ARSB)mRNA和蛋白的表达水平。结果 DON毒素可抑制C28/I2软骨细胞系的增殖活性,在DON毒素作用下aggrecan、PAPSS2、PAPST1和CHST15的mRNA和蛋白质表达水平降低,ARSB mRNA和蛋白质表达水平升高,加硒可在一定程度上改善这种状况。结论 DON毒素对软骨细胞的增殖有明显的抑制作用,细胞对毒素有一浓度和时间的依赖性;DON毒素可通过改变aggrecan硫酸化修饰相关酶类的表达水平影响软骨蛋白聚糖的硫酸化。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2013年05期）
耿翔,吕国华[7]（2013）在《聚集蛋白聚糖基因多态性与腰椎间盘退变相关性的研究进展》一文中研究指出椎间盘退变是导致腰背痛的重要原因,其病因学复杂,以往人们多将其归因于环境因素[1],近年来一系列研究认为遗传因素可能在退变过程中发挥了更大的作用[2、3]。聚集蛋白聚糖基因第12个外显子上存在可变数目串联重复片段(VNTR)多态性,不同的等位基因可能在遗传和分子水平上决定了聚集蛋白聚糖的表达量和功能特征[4]。由于(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2013年04期）
李彦林,王国梁,曹斌,何川,高岗[8]（2012）在《体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后人关节软骨组织Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达》一文中研究指出背景:基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。目的:探讨AMD3100体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后对培养的关节软骨组织Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖mRNA表达及Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。方法:将骨关节炎软骨和创伤性截肢患者正常软骨分别分为3个小组即实验组,实验对照组,空白对照组。将其置于含基质细胞衍生因子1和AMD3100,含基质细胞衍生因子1和MAB310,只含基质细胞衍生因子1的培养液培养。结果与结论:实验组软骨组织内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达量、Ⅱ型胶原蛋白含量高于实验对照组和空白对照组(P<0.05)。可见基质细胞衍生因子1通过基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路诱导人关节软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解;AMD3100可阻断该信号通路及减少软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解,延缓关节软骨组织的退变;AMD3100不能使已退变的骨关节炎软骨内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖含量恢复到正常水平。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年46期）
郑如松,杨竹丽,杜衍晓,尹崇英,贾萍萍[9]（2012）在《张应力刺激大鼠髁突软骨细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达(英文)》一文中研究指出背景:研究表明软骨细胞外基质合成的变化反映了外力对于颞下颌关节的影响和机体对于外力的适应性。目的:观察周期性张应力对髁突软骨细胞主要细胞外基质合成的影响。方法:采用FX-5000T应力加载系统对第3代大鼠髁突软骨细胞分别施加0,1,6,12和24h的周期性张应力,应力刺激强度为10%1Hz。加力完成后收集加力细胞,提取总RNA反转录成cDNA,应用RT-PCR技术检测软骨细胞主要细胞外基质Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达变化情况。结果与结论:与对照组(0h组)相比,加力6h时Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖表达均显着增加(P<0.05);加力12h时Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖表达均开始下降;当加力至24h时二者表达量均显着降低(P<0.05)。结果表明:周期性张应力可以影响髁突软骨细胞主要细胞外基质的合成,随加力时间的延长基质合成逐渐增强;进一步延长加力时间,基质的合成受到明显抑制。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年20期）
谭平先,李健,孙筱放,颜登鲁,张在恒[10]（2011）在《聚集蛋白聚糖基因多态性与腰椎间盘突出症的关联性》一文中研究指出背景:课题组以往研究表明,中国南方地区汉族人群聚集蛋白聚糖基因存在串联重复序列多态性。目的:观察聚集蛋白聚糖基因多态性与腰椎间盘突出症的关联性。方法:纳入椎间盘突出症患者和非椎间盘突出症患者各51例。应用聚合酶链反应检测两组聚集蛋白聚糖基因多态性分布情况。采用分层χ2检验分析聚集蛋白聚糖基因多态性在非椎间盘突出症组合腰椎间盘突出症组之间的分布差异。结果与结论:两组聚集蛋白聚糖基因多态性分布情况检测发现,聚集蛋白聚糖等位基因分布以中等长度串联重复序列片段最多见,短和长串联重复序列片段较少见,两组中出现频率最多的基因型是等位基因27,两组聚集蛋白聚糖等位基因多态性频率分布差异无显着性意义(P>0.05)。在基因型的分布上两组变化趋势基本相同,非椎间盘突出症患者和椎间盘突出症患者分别得出7和6种长短不同的串联重复序列。结果证实,聚集蛋白聚糖基因多态性与腰椎间盘突出症尚无明确关联。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年33期）
聚集蛋白聚糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔关节软骨磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(p-PI 3K)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因和蛋白表达的影响,探讨针刀干预促进软骨细胞修复的可能力学转导通路。方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、模型抑制剂组、针刀组、针刀抑制剂组、电针组、电针抑制剂组,每组7只。采用改良Videman左后肢伸直位固定制动法复制KOA模型。电针组、电针抑制剂组电针左侧"梁门""血海""内膝眼""外膝眼",每周3次,治疗4周。针刀组、针刀抑制剂组分别采用针刀治疗,每周2次,治疗4周。采用Real-time PCR法和Western blot法检测各组家兔膝关节软骨p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan基因和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组p-FAK、p-PI 3K mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Aggrecan mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较,电针组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),针刀组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与电针组相比,针刀组p-FAK蛋白及p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与相同干预方法组相比,模型抑制剂组(除p-PI 3KmRNA外)、电针抑制剂组、针刀抑制剂组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:FAK-PI 3K信号通路在针刀干预后关节软骨的修复过程中起到了重要的介导作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
聚集蛋白聚糖论文参考文献
[1].马建青,吴占勇,孔建军,王会旺,赵朝晖.不同物种聚集蛋白聚糖基因编码区生物信息分析[J].动物医学进展.2018
[2].刘乃刚,于佳妮,胡波,郭妍,郭长青.针刀对膝骨关节炎兔软骨细胞磷酸化黏着斑激酶、磷酯酰肌醇-3激酶、聚集蛋白聚糖基因及蛋白表达的影响[J].针刺研究.2018
[3].李大鹏,吴燕,岳佳伟,王家伦,胡浪.胰岛素样生长因子1通过PI3K/Akt信号通路促进髓核细胞聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的表达[J].中国组织工程研究.2017
[4].王坤,赵沣凯,李彦林,贾迪,余洋.T140靶向阻断SDF-1/CXCR4信号通路对豚鼠关节软骨Ⅱ型胶原蛋白及聚集蛋白聚糖的影响[J].中国运动医学杂志.2016
[5].梁楚西,郭妍,陶琳,肖红,刘清国.针刀对膝骨性关节炎兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖相关蛋白表达的影响[J].针刺研究.2015
[6].罗明秀,王加丽,李锦,陈静宏,李思远.DON毒素和硒对软骨聚集蛋白聚糖硫酸化修饰的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2013
[7].耿翔,吕国华.聚集蛋白聚糖基因多态性与腰椎间盘退变相关性的研究进展[J].中国脊柱脊髓杂志.2013
[8].李彦林,王国梁,曹斌,何川,高岗.体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后人关节软骨组织Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达[J].中国组织工程研究.2012
[9].郑如松,杨竹丽,杜衍晓,尹崇英,贾萍萍.张应力刺激大鼠髁突软骨细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达(英文)[J].中国组织工程研究.2012
[10].谭平先,李健,孙筱放,颜登鲁,张在恒.聚集蛋白聚糖基因多态性与腰椎间盘突出症的关联性[J].中国组织工程研究与临床康复.2011
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