导读:本文包含了有丝分裂阻滞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞周期,有丝分裂,前中期阻滞,染色体错误排列
有丝分裂阻滞论文文献综述
李昂,孙兴,范克科[1]（2016）在《Prp19干涉导致细胞染色体错误排列及有丝分裂前中期阻滞》一文中研究指出目的:验证针对实验室前期筛选到的新有丝分裂期调控分子候选蛋白mRNA前体剪切因子19(pre-mRNA processing factor 19,Prp19)功能和查明作用机制。方法:采用多个靶向不同序列的siRNA在He La细胞中敲低Prp19,应用流式细胞术检测Prp19敲减对细胞周期进程的影响。采用Time-lapse成像技术进一步明确Prp19干涉对细胞分裂的影响。采用冷处理实验观测Prp19干涉对微管与着丝粒连接的影响。应用AnnexinⅤ-FITC细胞凋亡检测和Caspase 3、PARP免疫印迹实验检测Prp19干涉对细胞凋亡的影响。结果:流式细胞术检测结果表明,Prp19干涉导致有丝分裂期阻滞。Time-lapse成像动态观测发现Prp19干涉导致细胞前中期阻滞和染色体错误排列。冷处理实验结果表明干涉Prp19损害了微管与着丝粒的连接。AnnexinⅤ-FITC细胞凋亡检测以及Caspase 3、PARP免疫印迹检测结果显示Prp19干涉导致肿瘤细胞凋亡。结论:Prp19是细胞有丝分裂正常进程中不可或缺少的蛋白质,抑制Prp19可能对抗有丝分裂的抗肿瘤药物研发提供新的策略。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2016年05期）
张峰,王丹[2]（2014）在《头颈部鳞状细胞癌组织中有丝分裂阻滞缺陷蛋白2的表达变化》一文中研究指出目的观察头颈部鳞状细胞癌组织中有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(MAD2)的表达变化。方法头颈部鳞状细胞癌患者101例,分别取其肿瘤组织、肿瘤旁肌肉组织;以49例份正常头颈部肌肉组织作对照。采用免疫组化SP法检测上述组织标本中的MAD2。结果肿瘤组织、肿瘤旁肌肉组织、正常头颈部肌肉组织中MAD2的阳性表达率分别为90.1%、53.5%、46.9%;前者与后两者相比,P均<0.05。有、无淋巴结转移的头颈部鳞状细胞癌患者肿瘤组织中MAD2阳性表达率分别为96.6%、81.4%,两者相比,P<0.05。结论头颈部鳞状细胞癌组织中MAD2阳性表达率升高,其异常高表达可能参与了头颈部鳞状细胞癌的发生发展过程。(本文来源于《山东医药》期刊2014年43期）
廖菁,胥琴,杨宗元,陈刚,翁丹卉[3]（2014）在《低浓度紫杉醇诱导卵巢癌SKOV3细胞有丝分裂阻滞及细胞凋亡的机制研究》一文中研究指出目的:研究低浓度紫杉醇对卵巢癌SKOV3细胞有丝分裂状态及细胞凋亡的影响及相关机制。方法:将Aurora B siRNA转染至SKOV3细胞,同时设置空白对照组及阴性对照组,通过蛋白质印迹法检测Aurora B蛋白表达。转染48 h后,用低浓度紫杉醇(100 nmol/L)处理各组细胞24 h,用流式细胞仪检测各组细胞有丝分裂指数的变化,通过免疫荧光染色观察各组细胞有丝分裂改变和细胞骨架形态改变。同时用100nmol/L紫杉醇处理各组细胞72 h,用流式细胞仪检测各组细胞凋亡。结果:将终浓度100 nmol/L Aurora B siRNA转染实验组SKOV3细胞后,Aurora B蛋白的表达相对于空白和阴性对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。转染48 h后,使用低浓度紫杉醇(100 nmol/L)处理细胞24 h,相对于空白和阴性对照组,实验组有丝分裂指数明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。通过分裂期标志蛋白p-H3对各组细胞进行免疫荧光检测,实验组的p-H3阳性细胞比例降低,与空白和阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。通过细胞骨架蛋白α-tubulin对3组细胞进行免疫荧光染色检测,实验组出现圆形细胞骨架结构及浓缩核结构的细胞比例明显低于空白和阴性对照组,且差异均有统计学意义(P<0.01)。转染48 h后,采用低浓度紫杉醇(100 nmol/L)处理各组细胞72 h,与空白和阴性对照组相比,实验组细胞凋亡比例降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:Aurora B的表达下调可以降低低浓度紫杉醇对SKOV3细胞有丝分裂的阻滞作用,同时也可抑制低浓度紫杉醇诱导的卵巢癌细胞凋亡,可能是导致卵巢癌细胞对紫杉醇不敏感的关键分子机制之一。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2014年15期）
范秉琳,嵇晓辉,朱武凌[4]（2014）在《MiR-100对肝癌细胞有丝分裂阻滞及Polo样激酶1蛋白表达的作用》一文中研究指出目的探讨microRNA-100(miR-100)对肝癌细胞有丝分裂阻滞及Polo样激酶1(PLK1)表达的作用。方法采用实时定量PCR和免疫荧光方法检测miR-100和PLK1在人肝癌细胞HepG2中的表达。利用Oligofectamine脂质体介导将Cy3荧光标记的miR-100模拟物瞬时转染HepG2细胞,分析细胞有丝分裂和PLK1蛋白表达情况。结果肝癌细胞HepG2的miR-100表达量低于正常肝细胞,而PLK1 mRNA和蛋白表达却异常升高。在miR-100模拟物转染后48h,实验组细胞有丝分裂指数显着小于对照细胞,经Western blotting分析显示,实验组细胞PLK1蛋白表达水平较对照组细胞均显着减低。同时免疫细胞化学检测发现,在有丝分裂中晚期和末期位于细胞核内的PLK1蛋白基本消失。结论 miR-100具有抑制PLK1蛋白表达的作用,可引起肝癌细胞有丝分裂阻滞。(本文来源于《解剖学报》期刊2014年01期）
李瑞婧,洪兴福,季媛媛,孙震晓[5]（2013）在《去甲斑蝥素诱导人卵巢癌SK-OV-3细胞发生有丝分裂期阻滞与凋亡》一文中研究指出目的考察去甲斑蝥素(NCTD)对人卵巢癌SK-OV-3细胞生长的抑制作用,探究其诱导细胞发生有丝分裂期阻滞及凋亡的过程及相关性。方法 NCTD 30,60,120和240μmol.L-1分别作用人卵巢SK-OV-3细胞24,48和72 h后,MTT法检测细胞存活率;NCTD 60μmo.lL-1分别作用SK-OV-3细胞0,6,12和24 h后,流式细胞术测定细胞周期的变化;NCTD 60μmol.L-1分别作用SK-OV-3细胞0,6,12和24 h,倒置显微镜下检测其对细胞形态学变化的影响;Giemsa染色检测细胞核的变化;间接免疫荧光术结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测细胞内微管分布及有丝分裂期纺锤体形成的影响。NCTD 60μmol.L-1分别作用12和36 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况;再将NCTD 60μmo.lL-1作用12 h后的细胞,采用温和的机械振荡法分离为悬浮细胞和贴壁细胞,继续作用24 h,流式细胞术及Giemsa染色检测分析两个时相两种细胞凋亡的影响。结果 MTT结果显示,NCTD 30～240μmol.L-1对SK-OV-3细胞的生长抑制作用存在明显的时间(P<0.05)和浓度依赖性(P<0.05);NCTD作用SK-OV-3细胞24,48和72 h的IC50分别为(261.3±2.4)μmo.lL-1,(48.3±1.7)μmol.L-1和(10.9±1.0)μmol.L-1。NCTD 60μmol.L-1分别作用于SK-OV-3细胞0,6,12和24 h,SK-OV-3细胞逐渐表现出G2/M期阻滞,呈时间依赖性;倒置相差显微镜下观察,NCTD引起SK-OV-3细胞逐渐收缩变圆,与周围细胞分离;Giemsa染色可见处于有丝分裂期的细胞显着增多,多个核细胞比例增多;免疫荧光染色发现,NCTD组细胞的微管系统受到干扰,有丝分裂期细胞纺锤体形成异常。NCTD作用细胞12和36 h凋亡率分别达20.4%和62.3%;将NCTD作用12 h的细胞,人工振荡分离为悬浮细胞和贴壁细胞,检测凋亡情况,同时检测继续作用24 h后两组细胞凋亡情况,发现处于有丝分裂间期的SK-OV-3细胞凋亡率大于处于有丝分裂期的细胞。结论 NCTD主要通过诱导人卵巢癌SK-OV-3细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡抑制细胞生长。干扰细胞有丝分裂过程中微管的组装和纺锤体的形成可能是NCTD诱导SK-OV-3细胞M期阻滞的原因之一。NCTD诱导的SK-OV-3细胞发生凋亡可不依赖细胞M期阻滞。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2013年02期）
叶才勇[6]（2011）在《X射线处理诱导G2期长期阻滞伴随有丝分裂滑脱和衰老类似的表型(英文)》一文中研究指出Cell growth arrest is one of the characteristics of senescence, usually with a typical G1 phase DNA content. However, it is unclear that if long-term G2 arrest cells could undergo senescence. Here, a human uveal melanoma cell lines, 92-1, in which about 50% of cells are arrested in G2 phase and remained unchanged for up to 5 d upon 10 Gy of ionizing radiation (IR), is a good model to investigate the mechanism of G2 arrest related senescence. It was found that numerous ubiquitin ligase anaphase-promoting complex or cyclosome (APC/C)-Cdh1 substrates, such as Cyclin B1, Skp2, Cdc20, Plk1 and AurorA, were unscheduled degraded by prematurely activated APC/C-Cdh1 in G2 after IR treatment (Fig.1). Down-regulated cyclin B1 and increased cyclin D1 after treatment of 10 Gy X-rays implied that long-term G2 arrest cells underwent mitotic slippage and were referred to as G1-like cells. It is reported that Ki67 is preferentially expressed during late G1, S, G2 and M phase of the cell cycle, while it is absent in G0 phase. In our experiment, the staining of Ki67 decreased significantly showed that the G1-like cells were in G0 or early G1 phase (Fig.2). After 48 h treated by IR, G1 cells blocked by G1/S checkpoint and G1-like cells slipped from G2/M checkpoint became senescence. These data suggest that long-term G2 arrest cells induce mitotic slippage and undergo senescence-associated cell death similar to replicative senescence of G1 cells.(本文来源于《IMP & HIRFL Annual Report》期刊2011年00期）
黄学静,胡卫平,曾令芳,敖绪军,汪露祥[7]（2012）在《有丝分裂阻滞缺陷蛋白2在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的研究有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(MAD2)在子宫内膜癌组织的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测60例子宫内膜癌和15例良性增生期子宫内膜组织中MAD2蛋白表达情况,分析其表达与临床特征的关系。结果 MAD2在子宫内膜癌组织中表达强度高于良性增生子宫内膜组织。根据染色强度将子宫内膜癌患者分为高表达组及低表达组,MAD2高表达与淋巴转移、手术病理分期有关,而与患者年龄、病理类型、组织学分化程度及激素受体表达无关。MAD2高表达组患者生存期明显短于低表达组。结论子宫内膜癌组织MAD2表达强度与其肿瘤的生物学行为及预后密切相关。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2012年02期）
杨华,程金建,梁钢[8]（2010）在《丹酚酸C诱导肝癌HepG2细胞有丝分裂阻滞及凋亡的研究》一文中研究指出目的研究丹酚酸C(salvianolic acid C,SalC)的体外抗肿瘤细胞增殖作用及其分子机制。方法 MTT法检测Sal C对人肿瘤细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡,Giemsa染色进行细胞有丝分裂的形态学观察,微管蛋白聚合实验检测Sal C对微管蛋白聚合活性的影响,比色法检测细胞中Caspase-3和Caspase-6的活性。结果丹酚酸C能抑制多种人肿瘤细胞增殖,其中对HepG2细胞的抑制作用较明显。流式细胞术分析发现Sal C使HepG2细胞阻滞于G2/M期并随作用时间延长出现明显的凋亡峰,细胞中Caspase-3和Caspase-6的活性升高。Gi-emsa染色提示HepG2细胞发生有丝分裂阻滞。Sal C能明显抑制微管蛋白的聚合。结论 Sal C具有抗肿瘤细胞增殖活性,通过抑制微管蛋白聚合诱导细胞有丝分裂阻滞从而诱导凋亡。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2010年09期）
王伦善,任维华,王保龙[9]（2009）在《S-Trityl-L-Cysteine诱导HL-60细胞有丝分裂阻滞和凋亡》一文中研究指出目的研究S-叁苯甲基-L-半胱氨酸(S-Trityl-L-Cysteine,STLC)对急性白血病HL-60细胞有丝分裂阻滞和凋亡的影响,初步探讨药物作用下HL-60细胞有丝分裂阻滞和凋亡间的因果关系。方法将HL-60细胞分成不加药对照组和不同剂量(1、2.5、5、10、50、100μmol/L)STLC加药组,药物作用一定时间后,台盼蓝染色观察HL-60细胞活性变化,MTT法检测其对HL-60细胞的抑制效应,免疫荧光染色观察细胞及其核的特征,流式细胞术分析细胞周期和亚二倍体峰的变化,Annexin-v/PI双染检测药物处理前后正常骨髓细胞凋亡比率。结果MTT和台盼蓝染色实验显示STLC抑制HL-60细胞生长并致其死亡;免疫荧光染色见核破裂及凋亡小体和细胞体积增大等典型有丝分裂灾变细胞凋亡现象;细胞周期和凋亡分析表明STLC致HL-60细胞凋亡比率与药物浓度和作用时间呈正相关,致G2/M期阻滞比率24h和48h随药物浓度增加而升高,而72h无明显变化,进一步研究发现STLC处理早期即可致G2/M期有丝分裂阻滞和凋亡的同时发生,撤除药物作用后有丝分裂阻滞呈可逆性恢复,STLC作用下正常骨髓细胞凋亡比率无明显变化。结论STLC诱导HL-60细胞阻滞在G2/M期并致其凋亡,显示较强的抗有丝分裂和抗肿瘤效果,药物处理早期有丝分裂阻滞和凋亡同时发生提示尚有该药物作用新机制的存在。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2009年10期）
王建英,孟小倩,万发春,张俊功,张秀美[10]（2009）在《有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(MAD2)在哺乳动物卵母细胞减数分裂成熟中的作用》一文中研究指出有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(mitotic arrest deficient2,MAD2)为一种纺锤体检验点蛋白,是监控卵子减数分裂纺锤体行为和染色体分离的最重要的关卡蛋白之一。人MAD2编码一段比较保守的Mr=24000蛋白片段,它的单倍体和寡聚体状态、非磷酸和磷酸化状态与它的活性密切相关。MAD2的定位在不同的种属、不同的生殖细胞、不同的细胞分裂状态间都有差异。在卵母细胞中,MAD2细胞定位(胞质定位和动粒定位)随减数分裂细胞周期的进程和/或微管与动粒之间的联系改变而发生相应的变化。在哺乳动物卵母细胞减数分裂成熟过程中,MAD2的主要作用是控制后期的起始和染色体的分离;另外,它与卵母细胞的凋亡有关,并可能参与卵母细胞减数分裂的恢复。目前已有的2种关于纺锤体检验点的作用机制模式,但都存在缺陷。(本文来源于《生殖与避孕》期刊2009年07期）
有丝分裂阻滞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察头颈部鳞状细胞癌组织中有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(MAD2)的表达变化。方法头颈部鳞状细胞癌患者101例,分别取其肿瘤组织、肿瘤旁肌肉组织;以49例份正常头颈部肌肉组织作对照。采用免疫组化SP法检测上述组织标本中的MAD2。结果肿瘤组织、肿瘤旁肌肉组织、正常头颈部肌肉组织中MAD2的阳性表达率分别为90.1%、53.5%、46.9%;前者与后两者相比,P均<0.05。有、无淋巴结转移的头颈部鳞状细胞癌患者肿瘤组织中MAD2阳性表达率分别为96.6%、81.4%,两者相比,P<0.05。结论头颈部鳞状细胞癌组织中MAD2阳性表达率升高,其异常高表达可能参与了头颈部鳞状细胞癌的发生发展过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
有丝分裂阻滞论文参考文献
[1].李昂,孙兴,范克科.Prp19干涉导致细胞染色体错误排列及有丝分裂前中期阻滞[J].中国实验血液学杂志.2016
[2].张峰,王丹.头颈部鳞状细胞癌组织中有丝分裂阻滞缺陷蛋白2的表达变化[J].山东医药.2014
[3].廖菁,胥琴,杨宗元,陈刚,翁丹卉.低浓度紫杉醇诱导卵巢癌SKOV3细胞有丝分裂阻滞及细胞凋亡的机制研究[J].中国妇幼保健.2014
[4].范秉琳,嵇晓辉,朱武凌.MiR-100对肝癌细胞有丝分裂阻滞及Polo样激酶1蛋白表达的作用[J].解剖学报.2014
[5].李瑞婧,洪兴福,季媛媛,孙震晓.去甲斑蝥素诱导人卵巢癌SK-OV-3细胞发生有丝分裂期阻滞与凋亡[J].中国药理学与毒理学杂志.2013
[6].叶才勇.X射线处理诱导G2期长期阻滞伴随有丝分裂滑脱和衰老类似的表型(英文)[J].IMP&HIRFLAnnualReport.2011
[7].黄学静,胡卫平,曾令芳,敖绪军,汪露祥.有丝分裂阻滞缺陷蛋白2在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义[J].中国临床保健杂志.2012
[8].杨华,程金建,梁钢.丹酚酸C诱导肝癌HepG2细胞有丝分裂阻滞及凋亡的研究[J].中国药理学通报.2010
[9].王伦善,任维华,王保龙.S-Trityl-L-Cysteine诱导HL-60细胞有丝分裂阻滞和凋亡[J].肿瘤防治研究.2009
[10].王建英,孟小倩,万发春,张俊功,张秀美.有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(MAD2)在哺乳动物卵母细胞减数分裂成熟中的作用[J].生殖与避孕.2009