导读:本文包含了失神发作论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:失神发作,成人期,棘慢波,左乙拉西坦
失神发作论文文献综述
陈晏,何志义,李蕾,唐菱[1]（2019）在《成人晚发型失神发作一例报告》一文中研究指出患者资料:2017年6月就诊。男,56岁,沈阳市人。既往否认脑部疾病史,少量饮酒史。家族史:(-),FC(-)。2016年8月,无诱因,出现发作性呆住、愣神,10-20秒,呼之不应,自行缓解,逐渐增多,最多发展至2-3次/天;先兆:-。曾诊治,丙戊酸钠0.5,日一次,口服;发作减少至2-3天1次。就诊时10-20余次/月。无其他类型发作。神经系统查体:未见明显异常。化验:未见明显异常。头(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
黄中燕,黄志[2]（2018）在《儿童典型失神发作和不典型失神发作的临床特征及文献复习》一文中研究指出目的:总结并比较儿童典型失神(TAS)发作和不典型失神(AAS)发作的临床特点、治疗及预后。方法:收集失神发作性癫痫患儿临床资料37例,其中TAS组19例,AAS组18例,并进行随访。结果:TAS组起病年龄3. 7～10. 2岁,4～10岁起病17例,占89. 5%,无神经系统发育及头颅影像学检查异常,有特征性脑电图改变,治疗完全控制率为83. 3%。AAS组66. 7%合并其他发作形式,神经系统发育及头颅影像学检查异常分别为55. 6%和43. 8%,脑电图改变多样,治疗完全控制率为33. 3%。两组治疗完全控制率比较差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:TAS起病与年龄相关,多无神经系统发育及检查异常,且有特征性的脑电图改变,预后良好; AAS发病年龄差异大,多有神经系统发育及检查异常,预后较差。(本文来源于《儿科药学杂志》期刊2018年11期）
彭炳蔚,戴津,李嘉铃,梁翠芳,梁秀琼[3]（2018）在《儿童典型失神发作与复杂部分发作的发作期脑血流动力学变化比较TCD-vEEG同步监测研究》一文中研究指出目的应用经联合脑电图(EEG)及颅多普勒超声技术(TCD),即TCD-EEG同步监测技术评价儿童的典型失神发作,过度换气诱发的失神发作,复杂部分性发作的发作期血流动力学改变。试图从神经血管藕联角度探讨典型失神发作与复杂部分性发作的病理生理机制的不同。方法纳入所有2016年至2018年期间我院行TCD-EEG同步监测的病人中所有监测中出现典型失神发作和短时间复杂部分发作的(本文来源于《第六届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2018-10-26）
崔小芳[4]（2018）在《18例儿童非典型失神发作的脑电图和临床分析》一文中研究指出目的研究与分析18例儿童非典型失神发作的临床特征以及脑电图情况。方法选取2016年2月至2017年5月我院收治的18例儿童作为本次研究分析对象,依照脑电图情况将其分为A组(单纯非典型失神发作患儿);B组(Lennox-Gastaut综合征患儿)。比较两组患儿智商检测、脑电图检查结果,并综合分析其临床特点。结果 A、B两组患儿的智商指数均低于健康儿童,学习能力障碍,其中B组患儿智商障碍程度高于A组患儿(P<0.05);在18例儿童中,16例脑电图慢的背景活动(88.89%);15例慢棘慢波发放(83.33%)。结论儿童AAS脑电图主要以慢的背景活动与慢的棘慢波发放两种特征,对诊断AAS具有重大意义。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年11期）
贾桂娟,李保敏,雷革非,孙若鹏[5]（2018）在《儿童伴不典型失神发作的临床及脑电图特征》一文中研究指出目的探讨儿童不典型失神的电-临床特征、诊断及治疗。方法收集2011年1月—2016年12月山东大学齐鲁医院儿科神经门诊及住院的43例伴有不典型失神发作患儿的临床及EEG资料进行分析,随访治疗效果及预后。结果患儿男24例,女19例,平均5.43岁;起病年龄1岁8个月~10岁3个月不等。43例患儿均行头颅核磁共振(MRI)检查,18例未见明确异常,25例MRI存在异常:大脑皮质发育异常、脑萎缩先13例,天性胼胝体发育不良2例,双侧壳核后部异常信号2例,脑软化灶4例,脑室扩大2例,脑积水先2例。所有患儿不典型失神发作几乎都在清醒期,并均在院接受过1次以上脑电图(EEG)监测,所有患儿EEG均有较慢的背景活动,不典型失神发作期均见广泛性1.5~2.8 Hz棘慢波、慢棘慢复合波发放。随访所有患儿,6例发作完全控制,19例家长自述无发作,18例治疗效果差。40例存在不同程度的神经心理损伤及运动倒退,其中13例发病时已有发育迟缓;27例发病前认知近乎正常,患病2年后认知障碍的比例升至75%~95%。另3例损伤不明确。结论伴有不典型失神发作的大多数儿童智力损害及认知障碍的发生率较高,发病年龄较小,并且呈渐进性,在发育过程中有非特异性的脑损伤。抗癫痫药物可减少临床发作,但对神经心理损伤及运动倒退改善不明显。(本文来源于《癫痫杂志》期刊2018年01期）
王永坚,郑维红,庄晓荣,黄琼华,曹园园[6]（2017）在《典型失神发作、不典型失神发作与肌阵挛失神发作的临床及脑电图特征分析》一文中研究指出目的研究典型失神发作、不典型失神发作和肌阵挛失神发作的临床及脑电图特征,从而为临床诊断及治疗提供帮助。方法(1)收集回顾于我院行视频脑电图监测的4例不典型失神发作、2例典型失神发作、1例肌阵挛失神发作的患者资料,并分为不典型失神发作组(ABS组)、典型失神发作组(TBS组)和肌阵挛失神发作组(MAS组)。(2)对ABS组、TBS组和MAS组的临床特征及脑电图特征进行分析比较。结果 (1)ABS组共有3种发作类型,TBS组和MAS组只有1种发作类型。脑电图广泛放电频率ABS组经常小于(本文来源于《第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2017-10-27）
江军,李承[7]（2017）在《典型失神发作患儿中的局灶性临床表现和脑电图特征》一文中研究指出目的研究典型失神发作患儿中的局灶性临床表现和发作期及发作间期脑电图特征。方法回顾性分析2012-2016年在我院神经科门诊就诊,并进行了视频脑电图监测(0.5-1小时)的34例患儿的视频脑电图监测中的每次发作的临床表现,发作期及发作间期的脑电图改变.34例患儿均监测到清醒期及睡眠期脑电图。结果 34例患儿中均监测到典型失神发作,其中3例患儿的失神发作有局灶性临床表现:1例表现为双眼左侧凝视;1例表现为头右转,身体右转,右侧肢体不自主运动;1例表现为眨眼,头后(本文来源于《第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2017-10-27）
张赟健,周水珍[8]（2017）在《SLC6A1基因突变致儿童失神发作1例并文献复习》一文中研究指出目的探讨SLC6A1基因突变儿童失神发作的临床特征和基因变异。方法对2007年12月至2017年7月于复旦大学附属儿科医院神经科诊治随访的1例SLC6A1基因突变失神发作患儿的临床资料进行分析。以"SLC6A1"、"癫"及"SLC6A1"、"epilepsy"为关键词,对万方数据库、中国期刊全文数据库和Pubmed建库至2017年6月收录的论文进行检索。总结SLC6A1基因突变患儿的临床表现及基因突变特点。结果患儿男,13岁,3岁发热时出现首次癫发作,表现为清醒时发呆、凝视伴眼睑扑动,肢体无明显抽搐,无跌倒,无尿便失禁,持续数秒缓解。后反复发作,持续数秒至数十秒,数周发作1次至1天内丛集性发作。患儿智力、运动发育迟缓,否认发育倒退,目前接受特殊教育,12岁行瑞文智力测试IQ 44。体格检查无特殊。脑电图检查背景活动正常,醒睡各期左侧颞区尖慢波发放以及广泛性3~3.5 Hz棘慢波阵发,并监测到清醒期多次典型失神发作。基因突变分析发现患儿SLC6A1基因存在杂合剪切突变c.370+1G>T,父母未检测到该变异。该位点为罕见变异,位于经典的剪切位,经Mutation Taster预测为有害变异。共检索到5篇英文文献,包括本例患儿共12例(男3例)SLC6A1基因突变者,11例患儿有失神发作,其中典型失神和眼睑肌阵挛伴失神发作各5例,1例为不典型失神;共报道10种SLC6A1基因变异,其中5个为错义突变,2个为截短突变,1个为移码突变,1个为剪切突变,1个为染色体微缺失。结论 SLC6A1基因变异为失神发作伴精神运动发育迟缓或发育倒退的病因之一。(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2017年05期）
贾桂娟,李保敏,童丽丽,张淑倩,杨璐[9]（2016）在《儿童伴不典型失神发作的临床及脑电图特征》一文中研究指出目的探讨儿童不典型失神的电-临床特征及其与预后的关系。方法根据脑电图特点将43例不典型失神儿童分为单纯不典型失神组和Lennox-Gastaut综合征(LGS)组及睡眠中癫痫性电持续状态(ESES)组,并结合临床特点进行综合分析。结果起病年龄1岁8月~10岁3月不等,平均年龄5.43岁,其中男24例,女19例。本组研究中40例患儿存在不同程度的(本文来源于《第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2016-10-21）
贺嘉,朱雨岚,孙威,郑姣琳,勾海燕[10]（2016）在《拉莫叁嗪对GHB致失神发作大鼠脑内HCN1、HCN2表达的影响》一文中研究指出目的:观察拉莫叁嗪对γ-羟丁酸(GHB)致失神发作大鼠脑电及脑内超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)的亚型HCN1、HCN2表达变化的影响,探讨拉莫叁嗪抗失神癫痫的可能作用机制。方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,拉莫叁嗪治疗组(低剂量组为8 mg/(kg·d)、中剂量组为12 mg/(kg·d)、高剂量组为24 mg/(kg·d)),每组7只。空白对照组及模型组每日应用0.25%的甲基纤维素钠溶液灌胃,治疗组每日应用0.25%的甲基纤维素钠溶液配制的浓度为2 mg/mL的拉莫叁嗪混悬液灌胃。手术埋置皮层脑电电极。腹腔注射GHB的前体γ-丁内酯(GBL)200 mg/kg制作大鼠失神发作模型,并监测脑电。免疫组化法检测皮层HCN1及丘脑HCN2的表达。结果:皮层脑电图拉莫叁嗪治疗组比模型组失神发作的潜伏期延长,最高波幅降低(P<0.05)。模型组皮质HCN1比空白对照组表达减少,而拉莫叁嗪高、中剂量组皮质HCN1比模型组表达增加(P<0.05)。模型组丘脑HCN2表达减少,与空白对照组及治疗组相比,差异有统计学意义。结论:拉莫叁嗪可以改善GHB致失神发作模型脑电图的异常表现;拉莫叁嗪抗失神癫痫作用可能与调节HCN表达有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年03期）
失神发作论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:总结并比较儿童典型失神(TAS)发作和不典型失神(AAS)发作的临床特点、治疗及预后。方法:收集失神发作性癫痫患儿临床资料37例,其中TAS组19例,AAS组18例,并进行随访。结果:TAS组起病年龄3. 7～10. 2岁,4～10岁起病17例,占89. 5%,无神经系统发育及头颅影像学检查异常,有特征性脑电图改变,治疗完全控制率为83. 3%。AAS组66. 7%合并其他发作形式,神经系统发育及头颅影像学检查异常分别为55. 6%和43. 8%,脑电图改变多样,治疗完全控制率为33. 3%。两组治疗完全控制率比较差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:TAS起病与年龄相关,多无神经系统发育及检查异常,且有特征性的脑电图改变,预后良好; AAS发病年龄差异大,多有神经系统发育及检查异常,预后较差。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
失神发作论文参考文献
[1].陈晏,何志义,李蕾,唐菱.成人晚发型失神发作一例报告[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[2].黄中燕,黄志.儿童典型失神发作和不典型失神发作的临床特征及文献复习[J].儿科药学杂志.2018
[3].彭炳蔚,戴津,李嘉铃,梁翠芳,梁秀琼.儿童典型失神发作与复杂部分发作的发作期脑血流动力学变化比较TCD-vEEG同步监测研究[C].第六届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2018
[4].崔小芳.18例儿童非典型失神发作的脑电图和临床分析[J].世界最新医学信息文摘.2018
[5].贾桂娟,李保敏,雷革非,孙若鹏.儿童伴不典型失神发作的临床及脑电图特征[J].癫痫杂志.2018
[6].王永坚,郑维红,庄晓荣,黄琼华,曹园园.典型失神发作、不典型失神发作与肌阵挛失神发作的临床及脑电图特征分析[C].第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2017
[7].江军,李承.典型失神发作患儿中的局灶性临床表现和脑电图特征[C].第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2017
[8].张赟健,周水珍.SLC6A1基因突变致儿童失神发作1例并文献复习[J].中国循证儿科杂志.2017
[9].贾桂娟,李保敏,童丽丽,张淑倩,杨璐.儿童伴不典型失神发作的临床及脑电图特征[C].第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2016
[10].贺嘉,朱雨岚,孙威,郑姣琳,勾海燕.拉莫叁嗪对GHB致失神发作大鼠脑内HCN1、HCN2表达的影响[J].现代生物医学进展.2016