导读:本文包含了晶状体蛋白质论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病性白内障,蛋白质组,晶状体蛋白,醛糖还原酶
晶状体蛋白质论文文献综述
郭鑫,苏胜,刘平[1]（2015）在《1型和2型糖尿病性白内障和正常晶状体的蛋白质组学分析》一文中研究指出目的鉴定1型和2型糖尿病性白内障和正常晶状体内差异表达的蛋白质。方法通过饮食控制联合腹腔注射链脲佐菌素诱导1型和2型糖尿病大鼠模型,待典型白内障形成时,用强解聚试剂提取晶状体总蛋白,通过双向荧光差异凝胶电泳(two-dimensional fluorescence difference in-gel electrophoresis,2-D DIGE)分析,寻找差异蛋白质点。差异蛋白质点随后用激光辅助解吸/电离飞行时间质谱仪鉴定。结果 1型糖尿病性白内障(type 1 diabetic cataract,T1DC)的形成比2型糖尿病性白内障(T2DC)早,进展更迅速。2-D DIGE结果显示,与对照组相比,αA-、βA4-、βB2-晶状体蛋白在T1DC和T2DC晶状体内均显着减少;而βB1-、βA3-晶状体蛋白只在T2DC晶状体内明显减少;醛糖还原酶和γB-晶状体蛋白在T1DC晶状体内表达增多;而脂肪酸结合蛋白5、αB-晶状体蛋白在T2DC晶状体内表达增多。结论差异蛋白的不同可能是T1DC和T2DC临床表现和发病机制存在差异的原因。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2015年04期）
初令,王天生,胡永斌,蒋海鹰,谷永红[2]（2015）在《早期矽肺损伤的蛋白质组学研究及α晶状体球蛋白B的表达与验证》一文中研究指出目的:建立二氧化硅诱导早期肺损伤大鼠肺组织的二维凝胶电泳图谱,筛选在此过程中起关键作用的靶蛋白分子并进行验证。方法:制作二氧化硅诱导大鼠早期肺损伤模型(实验组),通过HE染色观察肺部形态变化,用双向凝胶电泳法建立二维凝胶图谱,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析鉴定差异表达蛋白分子,用Western印迹验证差异表达蛋白分子在肺组织中的表达。结果:成功制作二氧化硅早期肺损伤模型,建立实验组及对照组肺组织二维凝胶电泳图谱,二者蛋白表达及分布存在差异,发现差异点40个,选取重复性好,在凝胶上位置和表达适中的共20个进行MALDI-TOF-MS鉴定及数据库搜索并筛选,鉴定出差异蛋白13种,包括α晶状体球蛋白B、间隙蛋白I、肥大细胞蛋白酶等,进一步用Western印迹证实实验组α晶状体球蛋白B表达明显增加,与蛋白质组学结果一致。结论:α晶状体球蛋白B在早期矽肺组织中表达明显升高,提示其可能在矽肺的发生发展中起关键作用。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2015年08期）
陈欣如,燕顺生,安冉,刘斌,张燕[3]（2015）在《先天性白内障小鼠模型与正常小鼠不同发育阶段几种晶状体蛋白质初步比较研究》一文中研究指出目的了解先天性白内障小鼠模型与正常小鼠不同发育阶段晶状体蛋白质的差异。方法 ELISA定量检测晶状体蛋白,采用同重同位素相对与绝对定量检测(i TRAQ)。结果随日龄的增长念珠(串珠)状纤维结构蛋白(BFSP1)含量逐渐下降,且白内障小鼠晶状体内的含量低于正常小鼠;随日龄的增长βB2晶状体蛋白含量逐渐上升,且在白内障小鼠晶状体内含量高于正常小鼠。结论不同年龄先天性白内障小鼠与正常小鼠晶状体蛋白质含量差异明显。(本文来源于《疾病预防控制通报》期刊2015年01期）
周海燕[4]（2014）在《不同年龄和眼轴人晶状体硬度的在体检测及基于iTRAQ的蛋白质组学研究》一文中研究指出白内障是发展中国家最主要的视力损害和致盲原因,随着白内障患者年轻化,白内障和近视的相关性逐渐引起了人们的重视。在众多危险因素中,已证实不同人种、不同地区情况下近视与核性白内障的发生发展有非常密切的关系。高度近视诱导的核性白内障,其特征不同与年龄相关性白内障:玻璃体液化、晶状体核硬度明显增加。目前在我国,近视患者的比例呈逐年上升的趋势,白内障手术年龄呈现年轻化的趋势,使我国现有的防盲任务更加艰巨。眼轴与玻璃体液化引起晶状体核硬化的机制已成为本领域研究的热点。目前高度近视并发核性白内障的研究主要基于流行病学调查和临床研究,尚无理想的动物模型用于发病机制的研究。近视并发核性白内障成因十分复杂,进一步探索并揭示高度近视核性白内障的发病机制是非常重要的。随着生物质谱技术和生物信息学迅猛发展,蛋白质组学研究成为生命科学的前沿。因此在蛋白质水平上发现关键靶蛋白,对我们揭示眼轴相关性核性白内障的形成机制以及潜在治疗靶点有重要意义,可为防盲工作提供更多依据。[目的]1通过超声弹性成像技术检测不同年龄、不同眼轴在体人晶状体核硬度,探讨其在眼轴相关性核性白内障研究方面的价值。2通过收集人白内障晶状体标本,利用定量蛋白质组学联合质谱技术,筛选和鉴定与眼轴及年龄相关的核性白内障晶状体核的相关蛋白质。3验证相关蛋白在临床病例中的表达,为探索与眼轴及年龄相关核性白内障发病机制,寻找能够作为治疗的新靶点提供重要理论依据。[方法]1年龄和眼轴相关性核性白内障晶状体核硬度的研究(1)超声弹性成像检测年龄相关性晶状体核硬度观察48例双眼晶状体透明或轻度混浊的临床受试者,根据年龄分为A,B,C组,每例任选一眼检测。A组16例16眼,女8眼,男8眼,均龄81±5.5岁。B组16例16眼,女6眼,男10眼,均龄44±3.2岁;C组16例16眼,女6眼,男10眼,均龄21±2.5岁。叁组平均眼轴23.4±0.44(23~24mm),角膜地形图排除圆锥角膜对眼轴的影响,眼压:平均15.6±1.46 mm Hg(14mm Hg~19 mm Hg),排除全身疾病及眼部其他疾患,UCVA≥0.5,观察者知情同意。仪器采用Hitachi EUB 7500型彩色多普勒超声诊断仪(探头型号:EUP2L54M,7L,频率8~10MHz)。在超声弹性图中,绿色代表弹性成像感兴趣区(ROI)内组织的平均硬度,红色代表应变性较大,说明组织较软;蓝色表示应变性较小,组织硬度大。每例连续测量3次,取平均值。评价观察者晶状体弹性应变率与年龄变化的关系。(2)超声弹性成像检测屈光参差晶状体核硬度观察14例(28眼)单性高度近视性屈光参差、复性近视性屈光参差的临床病例,男5眼,女9眼,均龄62±3.3岁,平均眼压17.11±1.46 mm Hg(14mm Hg~20 mm Hg);角膜地形图排除圆锥角膜对眼轴的影响,排除全身疾病及眼部其他疾患;患者知情同意。每位患者长眼轴检测数据纳入A组(14眼),相对短眼轴检测数据纳入B组(14眼),超声弹性检测方法同上。观察长眼轴组与相对短眼轴组晶状体弹性应变率与眼轴的关系。2不同年龄、眼轴相关性核性白内障晶状体蛋白质组学研究(1)二维液相色谱联合i TRAQ标记法串联质谱鉴定、筛选不同年龄和眼轴晶状体核差异蛋白质通过白内障囊外摘除(ECCE)手术收集48例白内障患者的晶状体核,根据年龄和眼轴分为6组,每组8例:A组(平均眼轴28.7±1.5mm,平均年龄79.8±1.9岁),B组(平均眼轴28.7±1.4 mm,平均年龄58.0±4.0岁),C组(平均眼轴23.0±0.4 mm,平均年龄80.3±4.5岁),D组(平均眼轴23.0±0.3 mm,平均年龄56.9±4.2岁),E组(平均眼轴19.9±0.5 mm,平均年龄为75.1±2.5岁),F组(平均眼轴20.7±0.6 mm,平均年龄为57.6±5.3岁)。G组为透明晶状体对照组(平均眼轴23.5±0.6 mm,平均年龄为34.7±4.2岁),取自角膜移植供体的7枚透明晶状体核。每组提取晶状体水溶性,水不溶尿素溶性、水不溶尿素不溶性蛋白,每组蛋白质肽段混合,经过除盐、变性、还原、烷基化、酶解后分别进行稳定同位素114,115,116,117,118,119,121 i TRAQ标记、二维液相色谱分离,然后用串联质谱进行检测。所得质谱数据在IPIv3.45蛋白数据库进行检索鉴定,并进行差异蛋白质数据分析。实验技术重复两次,选择重复出现且表达趋势一致的蛋白质作为差异蛋白质进行分析。(2)Western blot法验证差异蛋白质收集新的白内障囊外摘除晶状体核组织20例,分4组,每组5例。A组(平均眼轴29.1±1.2mm,平均年龄59.0±3.0岁),B组(平均眼轴23.1±0.3mm,平均年龄55.8±3.5岁),C组(平均眼轴28.8±1.2mm,平均年龄78.4±1.9岁),D组(平均眼轴23.0±0.6 mm,平均年龄79.3±3.5岁)。提取晶状体水溶性,水不溶尿素溶性、水不溶尿素不溶性蛋白质组分(方法同前)。利用Western blot法对质谱检测中有意义的差异表达蛋白质进行验证。[结果]1晶状体超声弹性成像数据显示晶状体核硬度与年龄变化的关系在高龄组(A组),晶状体核区的应变率最小(0.02±0.08);在低龄组(C组),晶状体核区的应变率最大(1.95±0.87);中龄组(B组)晶状体核区的应变率为(0.69±0.12)。通过单因素方差分析显示:A组与B组,A组与C组,B组与C组比较均有统计学意义(P﹤0.005)。高龄组晶状体核应变率小,低龄组晶状体核应变率大。2晶状体超声弹性成像显示屈光参差患者晶状体核硬度与眼轴变化的关系长眼轴组晶状体核区的应变率为(0.16±0.08),相对短眼轴组晶状体核区的应变率为(0.54±0.16),独立样本t检验分析显示:两组间比较P﹤0.005,有统计学意义。长眼轴组晶状体核应变率小,相对短眼轴组晶状体核应变率大。3用i TRAQ技术筛选出了6个与眼轴相关的差异蛋白质,9个与年龄相关的差异蛋白质。第一次i TRAQ分析鉴定出148种蛋白质,第二次i TRAQ分析鉴定出103种蛋白质。选择两次结果的交集,共发现80种蛋白质。显着差异表达蛋白界值设定为:p值小于0.05,且差异倍数大于1.2倍或小于0.8倍的蛋白质。控制年龄因素后,80个蛋白质中分析得出6种蛋白质与轴性核性白内障密切相关。其中3种蛋白质在长眼轴组中上调,在短眼轴组中含量少,分别是γ-烯醇酶(Gamma-enolase),丙酮酸激酶同工酶M1/M2(Pyruvate kinase isozymes M1/M2)和山梨醇脱氢酶(Sorbitol dehydrogenase);另3种蛋白质在长眼轴组中表达下调,在短眼轴组中含量增高,分别是缝隙连接蛋白3(Gap junction alpha-3 protein),βB2-晶状体蛋白(Beta-crystallin B2),T-复合物多肽1(T-complex protein 1 subunit beta)。控制眼轴因素后,分析得出9种蛋白与年龄相关性核性白内障密切相关,其中2个蛋白质在高龄组中含量上调,在低龄组中含量少,分别是脂肪酸结合蛋白(Fatty acid-binding protein),蝶呤-4-α-甲醇胺脱水酶(Pterin-4-alpha-carbinolamine dehydratase);另7个蛋白质在高龄组中含量下调,在低龄组中含量增高,分别是αB-晶状体蛋白(Alpha-crystallin B chain),甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶(Betaine--homocysteine S-methyltransferase 1),血影蛋白β链(脑型1)(Spectrin beta chain-brain 1),晶状体蛋白(Phakinin),γC-晶状体蛋白(Gamma-crystallin C),磷酸甘油酸激酶(Phosphoglycerate kinase 1),谷胱甘肽合成酶(glutathione synthetase)。4 Westen blot验证结果显示有2种与眼轴相关的蛋白质表达与质谱分析结果一致,分别为βB2-晶状体蛋白和山梨醇脱氢酶。验证了与年龄相关的2个蛋白质:αB-晶状体蛋白和谷胱甘肽合成酶,Western blot结果显示其表达均与质谱分析结果一致。[结论]1晶状体超声弹性成像可以成功获得在体晶状体弹性分布的定量信息。通过分析弹性应变率,可以了解在体晶状体的硬度情况,对晶状体核硬度的临床分级提供有效的补充。同时,可为白内障术中超声乳化能量的设置提供参考。2晶状体超声弹性成像显示:长眼轴晶状体核较短眼轴晶状体核硬。超声弹性成像对眼轴相关核性白内障的研究提供了核硬度定量的参考数据。3基于i TRAQ的比较蛋白质组学是一种有效的筛选眼轴相关核性白内障潜在差异蛋白质的研究手段。我们首次采用i TRAQ质谱技术鉴定出βB2-晶状体蛋白和山梨醇脱氢酶可能作为重要潜在的生物标志物,参与眼轴相关性核性白内障的发生发展。αB-晶状体蛋白和谷胱甘肽合成酶可能参与了年龄相关性核性白内障的形成。(本文来源于《第四军医大学》期刊2014-10-01）
储兆东,卢国华,谭英,刘毅,李朝伟[5]（2013）在《叁氯乙酸/丙酮蛋白质提取法在白内障晶状体蛋白提取中的应用》一文中研究指出目的:比较不同蛋白质提取方法在白内障晶状体蛋白提取中的效果,寻找适合白内障晶状体蛋白质组学研究的蛋白质提取方法。方法:采用裂解液溶解白内障晶状体组织样本,超声裂解离心后分别采用叁氯乙酸/丙酮法和ReadyPrep 2D Cleanup Kit对晶状体蛋白样本进行提取、二维电泳,并对电泳后凝胶进行染色、图像采集和图像分析。结果:在2-DE图谱上蛋白斑点的相对分子量在14~97.4kDa之间,等电点在5~9之间,其中高丰度蛋白相对分子量处于20~31kDa范围内,低丰度蛋白斑点相对分子量处于31~43kDa范围内。经TCA/丙酮沉淀法处理的含有透明质酸钠白内障晶状体蛋白样本,二维电泳凝胶图谱背景较清晰,蛋白斑点较清楚,共检测到35~40个左右的蛋白斑点。结论:在人白内障晶状体蛋白质组学研究中,TCA/丙酮法具有较好的纯化效果,为人晶状体组织蛋白质组学的质谱分析研究提供了可靠的二维电泳凝胶图谱。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2013年12期）
曾艳枫,苏胜,刘平[6]（2013）在《运用双向荧光差异凝胶电泳分析人类年龄相关性核性白内障和正常晶状体核的蛋白质组学差异》一文中研究指出目的鉴定年龄相关性核性白内障(age-related nuclear cataract,ARNC)和正常晶状体核蛋白质组学差异。方法用强解聚试剂分别溶解7只不同程度ARNC晶状体核和7只正常晶状体核,提取总蛋白,Bradford法测定蛋白浓度。通过双向荧光差异凝胶电泳(two-dimensional fluorescence differencein-gel electrophoresis,2-D DIGE)、Decyder6.5软件分析电泳图谱,寻找差异蛋白质点。差异蛋白质点随后用激光辅助解吸/电离飞行时间(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight,MALDI-TOF)质谱仪鉴定。结果 2-DDIGE结果显示,和正常晶状体核样品相比,39个点的蛋白含量在ARNC样品中显着减少(P<0.05)。MALDI-TOF质谱成功鉴定其中36个蛋白质点,它们分属于9个不同的蛋白质,其中6个蛋白(αA-、βA3-、βA4-、βB1-、γD-晶状体蛋白和一个来自CRYGS家族的未知蛋白DKFZp434A0627)的含量随着ARNC程度的增加而逐渐减少;其他3种蛋白(αB-晶状体蛋白、3-磷酸甘油醛脱氢酶和视黄醛脱氢酶1)未呈现这种递减趋势。结论 3-磷酸甘油醛脱氢酶、视黄醛脱氢酶1以及某些晶状体蛋白的减少可能参与ARNC的形成。(本文来源于《眼科新进展》期刊2013年07期）
邵珺,朱靖,储兆东,禹倩倩,陶永辉[7]（2013）在《先天性白内障患者和正常人晶状体蛋白质组的差异分析》一文中研究指出目的鉴定并分析先天性白内障患者和正常人晶状体之间蛋白质表达的差异。方法取10例(20眼)先天性白内障晶状体及8例(8眼)正常透明晶状体,提取晶状体核中的水溶性蛋白行二维电泳及考马斯亮蓝凝胶染色后,用ImageMaster2D Platinum5.0软件对获得的蛋白图谱进行分析,再利用MALDI-TOF-MS分析及数据库搜索对差异表达的蛋白质点进行鉴定。ELISA法检测差异蛋白的含量。结果二维电泳结果显示,先天性白内障和正常晶状体蛋白均分布在相对分子质量为14400～97400、pI5～9区域内;高丰度蛋白质斑点分布在相对分子质量20000～31000、pI6～8区域内。正常透明晶状体核水溶性蛋白二维电泳图识别出34个蛋白质斑点,先天性白内障蛋白二维电泳图识别出31个蛋白质斑点,而表达相差3倍以上的点有4个。对选取的蛋白质差异斑点进行MALDI-TOF-MS分析,经数据库检索后鉴定出4种蛋白质,分别为βA3晶状体蛋白、βB1晶状体蛋白、截断的βB1晶状体蛋白和αB晶状体蛋白。ELISA结果显示,正常晶状体βA3、αB和βB1晶状体蛋白质量浓度分别为(2.20±0.15)g·L-1、(0.85±0.08)g·L-1、(0.72±0.05)g·L-1,而先天性白内障βA3、αB和βB1晶状体蛋白质量浓度为(1.60±0.09)g·L-1、(1.02±0.09)g·L-1、(0.59±0.07)g·L-1。先天性白内障αB晶状体蛋白较正常对照含量上调,βA3和βB1晶状体蛋白含量下调。结论αB晶状体蛋白上调、βA3和βB1晶状体蛋白含量下调可能与先天性白内障的发病相关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2013年04期）
孙亮,李军花,倪茂巍,朱忠欣,丛维涛[8]（2012）在《白内障晶状体的蛋白质组学研究进展》一文中研究指出白内障是国内外居首位的致盲性眼病,其病因和发病机制一直是眼科学研究的热点,且取得了一定进展。目前,白内障的形成普遍认为有两种可能:一是凝集,即晶状体蛋白的不溶性增加致蛋白凝集而影响晶状体的透明度;二是构象异常,即晶状体蛋白的有序性被破坏致稳定性丧失。因此,晶状体蛋白的变化与白内障的形成有着重要联系。本文就近年来白内障晶状体蛋白的蛋白质组学研究进展进行综述,并展望其未来发展方向。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2012年05期）
冯春燕[9]（2012）在《植物雌激素保护氧化损伤的人晶状体上皮细胞及其线粒体蛋白质组学机制研究》一文中研究指出研究目的本研究旨在探讨具有雌激素活性的补肾中药单体异补骨脂素(isopsoralen,ISR)和蜕皮甾酮(ecdysterone,ECR)对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤的人晶状体上皮细胞(human lens epithelia cell,HLEC)的保护作用及机制,并进一步寻求这两种植物雌激素保护氧化损伤的HLEC的线粒体蛋白质组学机制,探明其作用靶点,为临床寻求防治老年性白内障的有效天然药物提供科学的依据。研究方法采用H2O2复制HLEC氧化损伤模型,然后ISR, ECR与HLEC共同孵育,以E2(estradiol)作为阳性对照,进行下列研究：一、采用反转录聚合酶链反应技术(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)分析ISR、ECR对HLEC内SOD、GSH-px,CAT的信使RNA(messager RNA, mRNA)表达的影响,探讨ISR和ECR保护氧化损伤的HLEC的酶学机制。二、采用流式细胞术(flow cytometer,FCM)检测ISR、ECR对HLEC内NF-κB表达的影响,探讨ISR和ECR保护氧化损伤的HLEC的细胞信号转导机制。叁、采用透射电子显微镜观察ISR、ECR对氧化损伤的HLEC内线粒体超微结构的影响探讨ISR和ECR保护氧化损伤的HLEC的亚细胞水平的形态结构的变化。四、采用SELDI-TOF-MS蛋白质芯片技术检测ISR、ECR对氧化损伤的HLEC内线粒体蛋白质表达谱的影响,寻求ISR和ECR保护氧化损伤的HLEC的线粒体蛋白质组学机制,探明其作用靶点。研究结果一、ISR, ECR对H2O2诱导氧化损伤的HLEC中抗氧化酶基因表达的影响1、SODmRNA表达：H2O2组HLEC中SODmRNA表达下降,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01); E2、ISR组和ECR组的SODmRNA表达显着均高于H202组(P<0.01)。2、GSH-px mRNA表达：H2O2组HLEC中GSH-px mRNA表达下降,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)；E2.ISR组和ECR组的GSH-px mRNA表达显着均高于H2O2组(P<0.01)。3.CATmRNA表达：H2O2组HLEC中CATmRNA表达下降,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)；E2.ISR组和ECR组的CATmRNA表达显着均高于H2O2组(P<0.01)。二.ISR、ECR对H202诱导氧化损伤的HLEC中核因子-κB表达的影响正常HLEC内存在NF-κB的表达；H2O2组HLEC内NF-κB表达明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)；NF-κB抑制剂PDTC组的HLEC内NF-KB表达明显下降,与H2O2组比较差异有统计学意义(P<0.01)；E2.ISR组和ECR组NF-KB表达则介于正常对照组与H2O2组之间,均低于PDTC组,与H2O2组比较差异均有统计学意义(P<0.01)叁、ISR、ECR对H2O2诱导氧化损伤的HLEC中线粒体超微结构的影响正常对照组线粒体聚集,双层膜结构及嵴结构清楚、完整；H2O2组线粒体双层膜结构不完整,嵴结构消失,线粒体出现空泡化；E2组和ISR.ECR组线粒体双层膜结构存在,嵴结构较完整。四.ISR、ECR对H2O2诱导氧化损伤的HLEC中线粒体蛋白质组的影响1、H2O2组在蛋白质芯片中结合的蛋白点有50个,其中质荷比为6532和6809的2个蛋白点的峰值较对照组显着上调(P<0.05),分别为对照组的13.6倍和4.8倍,与对照组之间差异有统计学意义。2、E2组在蛋白质芯片中结合的蛋白点有46个,其中质荷比为6532的蛋白点的峰值较H2O2组显着下调(P<0.05),H2O2组为E2组的2.8倍,差异有统计学意义。3、ISR组和ECR组在蛋白质芯片中结合的蛋白点有各49个；其中质荷比为6532和6809的蛋白点的峰值较H2O2组显着下调(P<0.05),H2O2组分别为ISR组的2.2倍和1.9倍,H2O2组分别为ECR组的3.4倍和2.6倍,差异有统计学意义。研究结论一、补肾中药单体ISR与ECR和E2一样具有雌激素样的作用,能够保护由H202诱导氧化损伤的HLEC,其保护作用是通过提高HLEC中抗氧化酶SOD mRNA.GSH-px mRNA,CAT mRNA表达及下调NF-κB p65表达实现的。二、ISR与ECR对H2O2诱导氧化损伤的HLEC线粒体超微结构均有保护作用。叁、质荷比为6532的蛋白点可能是ISR与ECR保护氧化损伤的HLEC的线粒体蛋白质组作用靶点。四、核糖体蛋白S29可能是ISR和ECR保护氧化损伤的HLEC的一个重要的线粒体蛋白质。五、补肾中药单体ISR与ECR对人晶状体上皮细胞和白内障有植物雌激素作用。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2012-06-01）
张一栋[10]（2012）在《1.8GHz微波辐射对人晶状体上皮细胞蛋白质表达影响的研究》一文中研究指出背景随着移动通讯设备的大面积普及引用,大众越来越关心生活环境中手机微波辐射可能产生的有害健康的效应。到目前为止,手机微波辐射对晶状体造成损伤的机制以及引发白内障病理过程是眼科学研究讨论的重点之一,也是争论的焦点。近几年手机微波辐射所致蛋白组学改变引起人们的关注。以鸟枪法为代表的新兴蛋白质组学技术在生命科学研究中的广泛应用,使得人们从整体水平研究蛋白质组成和调控活动规律成为可能。如果能从人晶状体上皮细胞的蛋白质组谱中筛选出与微波辐照密切相关的标志性蛋白,将有助于深入研究手机微波辐射所致晶状体损伤的机制。目的探讨1.8GHz微波辐射对体外培养的人晶状体上皮细胞蛋白表达的影响。方法体外培养人晶状体上皮细胞(hLECs)置于sXc-1800细胞辐照系统(发射217Hz脉冲调制的1.8GHz微波)内连续辐照2小时,辐照组辐照强度(specific absorption rate, SAR)为4W/kg,假辐照为0 W/kg。辐照后立即提取全蛋白裂解液,经过溶液内酶解所得样本直接进入Ettan多维液相色谱系统进行分离,而后通过LTQ-Orbitrap质谱仪进行质谱分析。运用化学计量法对质谱结果做相对定量分析,比较辐照前后蛋白质表达谱差异,筛选出微波辐照相关标志性蛋白。运用实时定量RT-PCR技术在转录组水平进一步对质谱分析的结果进行筛选。人晶状体上皮细胞分别接受SAR分别为2,3,4 W/kg的1.8GHz手机频率微波连续辐照2小时,提取总蛋白后用Western blot试验对上述筛选出的标志性蛋白进行验证。结果鸟枪法蛋白质谱比较分析提示4W/kg的微波辐射组与假辐照组之间人晶状体上皮细胞蛋白质表达谱存在差异。8个差异蛋白经过质谱分析和化学计量法统计,获得初步鉴定。实时定量RT-PCR结果显示VCP,USP35和SRP68的1nRNA表达辐照组与假辐照组之间有明显差异(P<0.05)。Western blot试验显示4W/kg和3W/kg的微波辐射2小时组VCP和USP35蛋白表达明显高于假辐照组(P<0.05),SRP68蛋白表达明显低于假辐照组(P<0.05),但2W/kg辐照组与假辐照组之间这3个蛋白的表达均无明显差异(P>0.05)。结论鸟枪法蛋白质谱分析是筛选人晶状体上皮细胞微波辐照相关差异蛋白表达的有效方法。微波辐射可导致人晶状体上皮细胞蛋白质表达谱发生改变。经验证的3个蛋白中VCP和USP35可能参与了微波辐照所致人晶状体上皮细胞蛋白质表达质量控制过程,SRP68的改变提示微波辐照对蛋白分泌有影响。(本文来源于《浙江大学》期刊2012-04-01）
晶状体蛋白质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立二氧化硅诱导早期肺损伤大鼠肺组织的二维凝胶电泳图谱,筛选在此过程中起关键作用的靶蛋白分子并进行验证。方法:制作二氧化硅诱导大鼠早期肺损伤模型(实验组),通过HE染色观察肺部形态变化,用双向凝胶电泳法建立二维凝胶图谱,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析鉴定差异表达蛋白分子,用Western印迹验证差异表达蛋白分子在肺组织中的表达。结果:成功制作二氧化硅早期肺损伤模型,建立实验组及对照组肺组织二维凝胶电泳图谱,二者蛋白表达及分布存在差异,发现差异点40个,选取重复性好,在凝胶上位置和表达适中的共20个进行MALDI-TOF-MS鉴定及数据库搜索并筛选,鉴定出差异蛋白13种,包括α晶状体球蛋白B、间隙蛋白I、肥大细胞蛋白酶等,进一步用Western印迹证实实验组α晶状体球蛋白B表达明显增加,与蛋白质组学结果一致。结论:α晶状体球蛋白B在早期矽肺组织中表达明显升高,提示其可能在矽肺的发生发展中起关键作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
晶状体蛋白质论文参考文献
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