导读:本文包含了心肌细胞保护论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人参提取物,脂毒性,细胞凋亡,活性氧
心肌细胞保护论文文献综述
娄婷婷,黄清霞,李香艳,赵大庆[1]（2019）在《人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:观察人参提取物对棕榈酸(PA)引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法:体外培养H9c2细胞。油红O染色检测不同浓度(100、200和1 000μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞中脂滴水平,MTT法检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞凋亡率,筛选PA作用浓度和时间。依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200μmol·L-1,作用时间为24h。将H9c2细胞随机分为对照组、PA组(100和200μmol·L-1)和不同浓度(0.2、2.0和20.0mg·L-1)人参提取物组。流式细胞术和FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位(MMP)水平,DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与对照组比较,100、200和1 000μmol·L-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,200、400、600和800mmol·L-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01)。不同浓度人参提取物作用24h后,与100和200μmol·L-1 PA组比较,2.0和20.0mg·L-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐降低(P<0.01),ROS水平逐渐降低(P<0.01);各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低(P<0.01)。结论:人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
罗芳,韩超,容倩胄[2]（2019）在《麝香保心丸预处理对缺氧复氧心肌细胞的保护作用研究》一文中研究指出目的研究麝香保心丸预处理对缺氧复氧心肌细胞的保护作用。方法 60例行冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者,根据PCI术前处理方法不同分为A组(31例)和B组(29例)。A组患者PCI术前给予常规处理联合麝香保心丸预处理, B组患者PCI术前仅予以常规处理。观察比较两组入院时及术后3 d的心肌标志物水平;入院时及术后3 d氧化应激指标及炎症指标水平;治疗效果;心功能及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平。结果术后3 d,两组患者肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均低于入院时,差异具有统计学意义(P<0.05);A组患者CK、cTnT、CK-MB水平分别为(94.52±12.02)U/L、(0.24±0.06)ng/ml、(21.01±5.20)U/L,均低于B组的(98.50±13.20)U/L、(0.25±0.10)ng/ml、(22.21±6.20)U/L,但差异无统计学意义(P>0.05)。术后3 d,两组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)水平高于入院时, C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于入院时,差异具有统计学意义(P<0.05);A组患者SOD水平(110.23±8.02)μU/L高于B组(105.30±9.20)μU/L,CRP、IL-6水平分别为(7.23±1.55)mg/ml、(47.30±5.20)pg/ml,低于B组的(8.50±2.20)mg/ml、(51.00±6.20)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组患者治疗总有效率96.77%高于B组的79.31%,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后12个月随访, A组患者左室射血分数(LVEF)、室壁运动指数(WMI)、NTproBNP水平分别为(58.41±5.20)%、(1.15±0.25)、(68.32±8.02)pg/ml, B组患者LVEF、WMI、NT-proBNP水平分别为(55.80±6.30)%、(1.25±0.35)、(72.33±10.20)pg/ml,比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在心肌梗死患者再灌注治疗前使用麝香保心丸预处理,不显着增加对心肌细胞的保护作用,但可减少心肌耗氧量、减轻炎症反应、提高近期治疗效果,对远期心功能无明显的改善作用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年21期）
张琦,雷靖祎[3]（2019）在《SLN基因下调对心肌细胞氧化应激损伤保护作用的机制研究》一文中研究指出目的探讨肌脂蛋白(SLN)基因下调对心肌细胞氧化应激损伤的保护作及作用机制。方法培养心肌细胞AC16,分为对照组、过氧化氢(H2O2)组、H2O2+si-SLN组和H2O2+si-SLN+LY294002 (磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制剂)组,MTT检测细胞活性,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测AC16细胞SLN、磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位(P13K p85α)和磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)蛋白表达水平。结果与对照组比较,H2O2组AC16细胞活性明显降低,CK和MDA水平明显升高,SOD水平明显降低,SLN蛋白表达水平明显升高,P13K p85α和p-Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与H2O2组比较,H2O2+si-SLN组AC16细胞活性明显升高,CK和MDA水平明显降低,SOD水平明显升高,P13K p85α和p-Akt蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与H2O2+si-SLN组比较,H2O2+si-SLN+LY294002组AC16细胞活性明显降低,CK和MDA水平明显升高,SOD水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SLN基因下调可能通过P13K/Akt信号通路保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤。(本文来源于《海南医学》期刊2019年21期）
吴娟,张晓萌,常盼,朱肖星,李静[4]（2019）在《Irisin对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤后的保护作用》一文中研究指出目的观察鸢尾素(Irisin)对缺氧复氧处理后H9C2心肌细胞的保护作用。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、对照+Irisin组、缺氧复氧组、缺氧复氧+Irisin组。对照组正常培养,对照+Irisin组正常培养并给予10 ng/mL的Irisin,缺氧复氧组细胞行缺氧复氧处理,缺氧复氧+Irisin组细胞进行缺氧复氧处理后再加入10 ng/mL的Irisin。通过CCK-8检测心肌细胞活力,活性氧(ROS)荧光探针检测细胞内ROS含量,流式细胞术检测线粒体膜电位JC-1。利用RT-PCR检测心肌细胞caspase-3和caspase-9的m RNA含量。结果缺氧复氧组细胞活力显着低于对照组(P <0.01);缺氧复氧+Irisin组细胞活力高于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组细胞内ROS水平高于对照组(P <0.01);缺氧复氧+Irisin组ROS水平低于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组线粒体膜电位JC-1水平低于对照组(P <0.05);缺氧复氧+Irisin组线粒体膜电位JC-1水平高于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组caspase-3及caspase-9的mRNA水平高于对照组(P <0.05);缺氧复氧+Irisin组caspase-3及caspase-9的m RNA水平低于缺氧复氧组(P <0.05)。结论 Irisin可提高心肌细胞缺氧复氧处理后的细胞活力,减少ROS生成,恢复线粒体膜电位,抑制凋亡通路,可作为改善心肌缺血再灌注损伤的潜在治疗药物。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年30期）
程昊,徐傲枫,于佳琪,齐晓丹,李淑艳[5]（2019）在《肌肽对高糖诱导H9c2心肌细胞线粒体损伤的保护作用》一文中研究指出肌肽是一种天然的抗氧化剂,对高糖诱导的氧化应激损伤具有保护作用,但能否对线粒体损伤起到保护作用及相关机制尚未明确。本研究探讨肌肽对高糖诱导H9c2心肌细胞线粒体损伤的影响及可能的作用机制。研究发现,20mmol/L肌肽可以显着减少线粒体通透性转换孔道(mPTP)开放并恢复线粒体膜电位(ΔΨm),表明肌肽对高糖诱导的线粒体损伤具有保护作用。为进一步探讨其相关的作用机制,通过实时PCR技术和免疫荧光实验检测发现,肌肽可逆转高糖诱导的UCP2、Grx1和Trx1的表达水平降低。以上结果表明,肌肽对高糖诱导的线粒体损伤具有保护作用,其机制与调节内源性抗氧化体系功能相关。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
黄莉婷,王丽岳,张博方,郭鑫,陈静[6]（2019）在《佛手苷内酯对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究佛手苷内酯(bergapten,BG)预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将H9C2心肌细胞系传代培养,随机分为正常对照组、缺氧复氧模型组、佛手苷内酯低、中、高浓度预处理组(浓度为5、10、20μmol/L),通过缺氧4 h、复氧24 h模拟构建心肌缺血再灌注模型,采用CCK-8法检测细胞活性,按试剂盒方法检测LDH、CKMB漏出量,ELISA法检测SOD、MDA水平,流式细胞学检测细胞凋亡水平,Western blot法检测IL-6、TNF-α和p-PI3K、p-Akt的蛋白表达。结果:与H/R组比较,5、10、20μmol/L佛手苷内酯均能显着缓解缺氧复氧诱导的细胞存活率下降,减少心肌细胞凋亡,降低LDH、CKMB漏出量,提高SOD活性,下调MDA水平,抑制TNF-α、IL-6的释放,促进p-PI3K、p-AKT的表达,并有浓度依赖性。结论:佛手苷内酯预处理对心肌细胞缺氧复氧损伤有保护作用,并且可能与PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年09期）
霍礼超,李梦丽,乔成栋[7]（2019）在《当归多糖对缺氧-复氧损害H9c2心肌细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨当归多糖(angelica sinensis polysaccharide,ASP)对缺氧-复氧损害H9c2心肌细胞的保护作用。方法噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT]检测ASP对H9c2细胞增殖的影响;在体外ASP培养后,再缺氧-复氧培养H9c2心肌细胞为实验组,以正常培养细胞为对照组,以仅缺氧-复氧培养细胞为缺氧-复氧组。观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(2′,7′-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)检测细胞活性氧水平;生化检测细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(humanγ-glutamyl systeine synthetase,γ-GCS)、红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶1[NAD(P)H dehydrogenase 1,NQO1]mRNA表达;Western bloting实验检测细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bcl-2-Associated X,Bax)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白浓度。结果在常氧环境中ASP可浓度-时间依赖地抑制H9c2细胞增殖;缺氧-复氧诱导H9c2细胞显着凋亡(P<0.05)、活性氧水平显着升高(P<0.05),同时造成活性氧清除相关酶γ-GCS、HO-1、NQO1 m RNA表达及Nrf2蛋白表达显着下调(P<0.05);而ASP可浓度依赖地显着抑制缺氧-复氧诱导的H9c2细胞凋亡(P<0.05),降低缺氧-复氧诱导的H9c2细胞活性氧水平(P<0.05),显着提高缺氧-复氧诱导的H9c2细胞中γ-GCS、HO-1、NQO1mRNA表达及Nrf2蛋白表达(P<0.05)。结论 ASP可上调Nrf2表达,提高心肌细胞内抗氧自由基酶的表达,降低由缺氧-复氧所导致心肌细胞的氧化应激水平,抑制心肌细胞凋亡。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2019年05期）
徐姗,胡楠[8]（2019）在《铁皮石斛多糖对H9c2大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察铁皮石斛多糖(DP)对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:建立H9c2大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将H9c2细胞分为正常对照(Con)组,缺氧/复氧(H/R)组(缺氧3 h,复氧3h),缺氧/复氧+铁皮石斛多糖低(H/R+LDP 0. 1μg/L)、中(H/R+MDP 0. 2μg/L)、高(H/R+HDP 0. 4μg/L)质量浓度组(DP预处理30 min后行H/R处理)。MTT法检测各组H9c2细胞存活率,比色法检测细胞内ROS水平、MDA含量和上清液中LDH含量,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot法检测NF-κB p65和TLR-4蛋白表达水平。结果:与Con组比较,H/R组H9c2细胞存活率降低,细胞中ROS水平及MDA含量升高,上清液中LDH含量增加,细胞凋亡率升高,细胞中NF-κB p65和TLR-4蛋白的表达水平上调(P <0. 05);与H/R组比较,铁皮石斛多糖预处理后,H9c2细胞存活率升高,细胞中ROS水平及MDA含量减少,上清液中LDH含量减少,细胞凋亡率降低,细胞中NF-κB p65和TLR-4蛋白的表达水平下调(P <0. 05)。结论:铁皮石斛多糖对H9c2细胞缺氧/复氧损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高细胞活性、增强抗氧化损伤能力、抑制细胞凋亡、抑制NF-κB/TLR-4信号通路有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
张思洁,吴亚琼,李星涛[9]（2019）在《p38MAPK抑制剂联合辅酶Q10对氧化应激条件下大鼠心肌细胞的保护作用》一文中研究指出目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580联合辅酶Q10对氧化应激条件下大鼠心肌细胞H9c2的保护作用。方法:H9c2细胞分为5组,对照组常规培养,模型组给予100μmol/L过氧化氢处理,辅酶Q10组给予100μmol/L的过氧化氢、0. 3 g/L辅酶Q10处理,SB203580组给予100μmol/L的过氧化氢、10μmol/L SB203580处理,辅酶Q10+SB203580组给予100μmol/L的过氧化氢、0. 3 g/L辅酶Q10、10μmol/L SB203580处理。24 h后,采用Western blot法检测细胞中p38MAPK磷酸化水平,二硝基苯肼显色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,MTT法检测存活率,Annexin V-FITC和PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中活化的Caspase-3(C-caspase-3)蛋白水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,钼酸铵法检测过氧化氢酶(CAT)活性。结果:辅酶Q10和SB203580均可抑制氧化应激条件下心肌细胞中p38MAPK磷酸化水平,提高心肌细胞存活率,降低LDH漏出率,降低细胞凋亡率,下调细胞中C-caspase-3蛋白表达水平,提高细胞中SOD和CAT活性,减少细胞中MDA含量,并且二者联用保护作用更强(P均<0. 05)。结论:p38MAPK抑制剂联合辅酶Q10可抑制氧化应激诱导的心肌细胞损伤。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
梁丽英,刘欢,张永琴,陈晶[10]（2019）在《黄芪甲苷对盐酸多柔比星损伤心肌细胞的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷对盐酸多柔比星(DOX)损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养大鼠心肌细胞(H9C2细胞),用慢病毒表达系统,在H9C2心肌细胞内过表达或干扰微小RNA-21(miR-21)。将细胞分为6组:正常组、模型组、miR-21过表达组、miR-21干扰组、miR-21过表达加黄芪甲苷组和miR-21干扰加黄芪甲苷组。除正常组外,其余各组用DOX 10μg·mL~(-1)造模24 h。然后,miR-21过表达加黄芪甲苷组、miR-21干扰加黄芪甲苷组均加入160μg·mL~(-1)黄芪甲苷作用于细胞72 h。用流式细胞技术检测心肌细胞凋亡率;以实时定量-聚合酶链反应检测miR-21和程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)的表达。结果正常组、模型组、miR-21过表达组、miR-21干扰组、miR-21过表达加黄芪甲苷组和miR-21干扰加黄芪甲苷组的细胞凋亡率分别为(6. 01±0. 95)%,(24. 65±2. 28)%,(21. 49±1. 90)%,(29. 06±2. 13)%,(12. 52±1. 46)%和(20. 62±1. 89)%;上述这6组miR-21的表达(相对表达量)分别为1. 09±0. 10,0. 43±0. 10,0. 96±0. 30,0. 49±0. 20,1. 66±0. 30和1. 08±0. 38;上述这6组的PDCD4表达(相对表达量)分别为1. 02±0. 10,2. 19±0. 28,1. 57±0. 08,2. 45±0. 46,0. 95±0. 18和1. 61±0. 39。模型组与正常组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01); miR-21过表达组和miR-21过表达加黄芪甲苷组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05); miR-21干扰加黄芪甲苷组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论黄芪甲苷可保护损伤心肌细胞,其机制可能是上调miR-21的表达、靶向调控PDCD4,从而抑制心肌细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
心肌细胞保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究麝香保心丸预处理对缺氧复氧心肌细胞的保护作用。方法 60例行冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者,根据PCI术前处理方法不同分为A组(31例)和B组(29例)。A组患者PCI术前给予常规处理联合麝香保心丸预处理, B组患者PCI术前仅予以常规处理。观察比较两组入院时及术后3 d的心肌标志物水平;入院时及术后3 d氧化应激指标及炎症指标水平;治疗效果;心功能及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平。结果术后3 d,两组患者肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均低于入院时,差异具有统计学意义(P<0.05);A组患者CK、cTnT、CK-MB水平分别为(94.52±12.02)U/L、(0.24±0.06)ng/ml、(21.01±5.20)U/L,均低于B组的(98.50±13.20)U/L、(0.25±0.10)ng/ml、(22.21±6.20)U/L,但差异无统计学意义(P>0.05)。术后3 d,两组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)水平高于入院时, C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于入院时,差异具有统计学意义(P<0.05);A组患者SOD水平(110.23±8.02)μU/L高于B组(105.30±9.20)μU/L,CRP、IL-6水平分别为(7.23±1.55)mg/ml、(47.30±5.20)pg/ml,低于B组的(8.50±2.20)mg/ml、(51.00±6.20)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组患者治疗总有效率96.77%高于B组的79.31%,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后12个月随访, A组患者左室射血分数(LVEF)、室壁运动指数(WMI)、NTproBNP水平分别为(58.41±5.20)%、(1.15±0.25)、(68.32±8.02)pg/ml, B组患者LVEF、WMI、NT-proBNP水平分别为(55.80±6.30)%、(1.25±0.35)、(72.33±10.20)pg/ml,比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在心肌梗死患者再灌注治疗前使用麝香保心丸预处理,不显着增加对心肌细胞的保护作用,但可减少心肌耗氧量、减轻炎症反应、提高近期治疗效果,对远期心功能无明显的改善作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌细胞保护论文参考文献
[1].娄婷婷,黄清霞,李香艳,赵大庆.人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[2].罗芳,韩超,容倩胄.麝香保心丸预处理对缺氧复氧心肌细胞的保护作用研究[J].中国现代药物应用.2019
[3].张琦,雷靖祎.SLN基因下调对心肌细胞氧化应激损伤保护作用的机制研究[J].海南医学.2019
[4].吴娟,张晓萌,常盼,朱肖星,李静.Irisin对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤后的保护作用[J].中国医药导报.2019
[5].程昊,徐傲枫,于佳琪,齐晓丹,李淑艳.肌肽对高糖诱导H9c2心肌细胞线粒体损伤的保护作用[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[6].黄莉婷,王丽岳,张博方,郭鑫,陈静.佛手苷内酯对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究[J].中国中医基础医学杂志.2019
[7].霍礼超,李梦丽,乔成栋.当归多糖对缺氧-复氧损害H9c2心肌细胞的保护作用[J].岭南心血管病杂志.2019
[8].徐姗,胡楠.铁皮石斛多糖对H9c2大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用[J].郑州大学学报(医学版).2019
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[10].梁丽英,刘欢,张永琴,陈晶.黄芪甲苷对盐酸多柔比星损伤心肌细胞的保护作用及其机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019