导读:本文包含了氟性骨损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氟,信号素4D,大鼠,氟性骨损伤
氟性骨损伤论文文献综述
金彦,刘富强,刘克俭,刘芸,张裕曾[1]（2017）在《Sema4D/Plexin-B1在氟性骨损伤发生中作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨信号素4D(Sema4D)及受体丛状蛋白B1(Plexin-B1)在氟性骨损伤发生中的作用。方法 SPF级SD大鼠48只,随机分为1个对照组和3个染氟组,采用氟化钠(NaF)溶液饮水染毒,3个染氟组NaF染毒浓度分别为1.6、16和32 mg/kg。在染氟第0天、第15天、第30天和第90天时,进行大鼠尾动脉取血,分别测定各时段血氟(微量电极法)、ALP(全自动生化分析仪法)和Sema4D/Plexin-B1(ELISA法)。结果染氟30 d后,3个染氟剂量组大鼠均发生氟斑牙,表现为下切牙色泽度差,表面棕、白色带增宽,横纹不规则甚至消失,并可见牙齿缺损。大鼠血氟与ALP随染毒剂量增加和时间延长呈升高趋势,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。大鼠Sema4D含量在染氟第15天开始降低,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。染氟第30天,高剂量组(12.20±0.73 ng/1L)和中剂量组(13.70±0.68 ng/L)大鼠Sema4D含量下降明显,与对照组(19.20±0.68 ng/L)比较差异有统计学意义(P<0.01)。染氟第90天,高、中、低剂量组大鼠Sema4D含量分别为(11.14±0.66)、(11.73±0.68)和(13.72±0.71)ng/L,与对照组(19.87±0.69 ng/L)比较明显降低(P<0.01)。大鼠Plexin-B1含量也随着染氟时间的延长而有所下降,且高、中2个剂量组大鼠Plexin-B1含量下降较为明显,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论染氟组大鼠血清中Sema4D和Plexin-B1表达量明显降低,大鼠氟性骨损伤的发生可能与Sema4D/Plexin-B1表达水平有关。(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2017年06期）
涂俊,刘克俭,冉龙举,潘兴平,王琳[2]（2015）在《降钙素受体基因与氟性骨损伤相关因素的交互作用》一文中研究指出[目的]分析与评价职业性氟接触人群降钙素受体基因(CTR)多态性及其与氟性骨损伤相关因素的交互作用,为氟性骨损伤干预政策及措施的制定提供理论依据。[方法]对湖北省某铝厂氟暴露工人245例进行流行病学调查和实验室检查,以右前臂和骨盆X射线正位片确定的氟性骨损伤119例作为病例组,其余126例作为对照组。检测病例组和对照组工人的CTR基因多态性、血氟(BF)、尿氟(UF)、血清骨钙素(BGP)、降钙素(CT)、碱性磷酸酶(ALP)和骨特异性碱性磷酸酶(BALP)等指标。[结果]氟暴露工人CTR基因型为CC型169例(69.0%),TC型70例(28.6%),TT型6例(2.4%);C、T等位基因频率分别为83.3%和16.7%。影响氟性骨损伤发生的独立危险因素为饮酒,UF高、BGP高、CT高、BALP高及CTR基因型(非CC型),其OR值分别为1.729,1.217,1.579,1.049,1.024和14.620。CTR T等位基因与UF存在正相加模型交互作用[交互作用超额相对危险度(RERI)=14.34(95%CI:1.47~32.16),交互作用归因比(API)=0.75(95%CI:0.50~1.00),交互作用指数(S)=4.7(95%CI:1.65~14.89)]。[结论]本次研究的结果显示饮酒,UF、BGP、CT、BALP高和CTR基因型(非CC型)是氟性骨损伤的危险因素,CTR T等位基因与UF在氟性骨损伤的发生中存在交互作用。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2015年09期）
吴延莉[3]（2015）在《Gs-AC-cAMP-PKA信号转导通路的表达与氟性骨损伤的关联》一文中研究指出目的:采用UMR-106大鼠骨肉瘤细胞和Wistar大鼠为研究对象,从细胞到整体动物水平,全面分析氟中毒状态下,Gs与Gi调控的Gs-AC-c AMP-PKA信号转导通路各因子的表达变化,为进一步明确Gs-AC-c AMP-PKA信号通路在氟骨症中的作用奠定基础。方法:1.氟化钠对UMR-106细胞的影响及其与Gs/Gi-AC-c AMP-PKA信号通路表达的关系。(1)0、50、100、500、1000、5000、10000、20000、40000、80000mmol/L Na F作用UMR-106细胞24h、48h,采用CCK-8法检测细胞的存活情况,明确后续实验作用浓度及时间。(2)0、1000、2000、4000mmol/L Na F作用UMR-106细胞24h后,磷酸苯二钠法检测ALP活性,流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况,q RT-PCR技术检测细胞内BGP、Gs、Gi、AC、PKA m RNA表达水平。2.氟化钠对Wistar大鼠骨组织中Gs/Gi-AC-c AMP-PKA信号转导通路表达影响。48只断乳2周Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(自来水)和低剂量组(50mg/L Na F)、中剂量组(150 mg/L Na F)、高剂量组(250 mg/L Na F),每组12只,雌雄各半。采用自由饮水方式染毒,连续染毒6个月。检测大鼠尿氟、骨氟、牙氟及血清氟浓度及氟斑牙发生率;比色法检测大鼠骨组织中抑制羟自由基能力、CAT、GSH-Px、SOD的活力及ELISA方法检测8-OHd G、PCO、MDA、Gs、Gi、AC、c AMP、PKA的浓度。结果:1.氟化钠对UMR-106细胞的影响及其与Gs/Gi-AC-c AMP-PKA信号通路表达的关系(1)CCK-8检测结果:作用24h时,1000~80000μmol/L Na F组UMR-106细胞存活率较对照组低(P<0.05);作用48h时,50~80000μmol/LNa F组UMR-106细胞存活率较对照组低(P<0.05)。确定后续实验作用浓度为0、1000、2000、4000mmol/L,作用时间为24h。(2)ALP及BGP检测结果:各Na F处理组在UMR-106细胞的培养液及细胞中的ALP活力均较对照组高(P<0.05);2000、4000mmol/L Na F组BGP m RNA相对表达量较对照组高(P<0.05)。(3)细胞周期及凋亡检测结果:1000、4000mmol/L Na F组细胞数量在G0/G1期所占比例较对照组低(P<0.05),2000mmol/L Na F组细胞数量在G0/G1期所占比例高于其余各组(P<0.05);2000mmol/L Na F组细胞数量在S期所占比例较其余各组低(P<0.05);4000mmol/L Na F组细胞数量在G2/M期所占比例较其余各组低(P<0.05);1000及4000mmol/L Na F组PI较对照组高,2000mmol/L Na F组较对照低(P<0.05)。1000mmol/LNa F组凋亡率较对照组低,2000、4000mmol/L Na F组凋亡率较对照组高(P<0.05)。(4)Gs、Gi、AC、PKA m RNA表达检测结果:2000mmol/L Na F组PKA、4000mmol/L Na F组Gs及PKA的m RNA相对表达量较对照组高(P<0.05);各实验组Gi与AC基因m RNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。2.氟化钠对wistar大鼠骨组织中Gs/Gi-AC-c AMP-PKA信号转导通路表达影响。(1)氟中毒动物模型建立指标检测结果:对照组无氟斑牙发生,各剂量Na F染毒组氟斑牙检出率为100%;各剂量Na F染毒组大鼠尿氟、牙氟、骨氟、血清氟浓度均较对照组高(P<0.05)。(2)大鼠骨组织氧化损伤指标检测结果:中剂量组大鼠骨组SOD及中、高剂量组CAT、抑制羟自由基能力均较对照组低(P<0.05);低剂量大鼠组骨组织GSH-Px高于其余组(P<0.05);各剂量组大鼠骨组织PCO高于对照组(P<0.05)。各组大鼠骨组织8-OHd G与MDA之间差异无统计学意义。(3)大鼠骨组织Gs、Gi、AC、c AMP及PKA含量在各Na F染毒组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.氟化钠可促进UMR-106细胞ALP活性、增加BGP m RNA表达。2.高浓度氟化钠可影响UMR-106细胞周期,延长G0/G1或S期,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。3.高浓度氟化钠可增加UMR-106细胞Gs、PKA m RNA表达。4.成功建立了慢性氟中毒大鼠模型。5.150、250mg/L Na F可能致大鼠骨组织氧化损伤。6.采用ELISA方法检测大鼠骨组织Gi/Gs-AC-c AMP-PKA信号转导通路各因子,未在整体水平观察到表达变化。(本文来源于《贵阳医学院》期刊2015-05-20）
肖健秋,杨建洪,黄建军,闵发胜,刘克俭[4]（2014）在《地方性氟中毒病区人群氟性骨损伤致病风险评价》一文中研究指出目的探讨地氟病区人群氟性骨损伤致病风险评价指标,通过风险评价,预测病情分布,分析致病因素,为氟危害控制策略的制定提供依据。方法通过现场流行病学调查,分析饮水氟、日摄氟量、累计总摄氟量和尿氟与氟性骨损伤发生率之间的关系,进行剂量-反应关系评价,得出特定接触剂量下引起地氟病区人群氟性骨损伤的各危险因素的基准剂量(BMD)、95%的可信限下限值(BMDL)及其参考剂量(Rf D)。结果氟性骨损伤的发生率随饮水氟、日摄氟量、累计总摄氟量、尿氟的增加而升高,线性趋势明显,差异均有统计学意义(P<0.01);饮水氟、日摄氟量和尿氟的BMD分别为1.43 mg/L、4.47 mg/(人·d)、1.90 mg/L;BMDL为1.19 mg/L、2.94 mg/(人·d)、1.77 mg/L;Rf D为0.60 mg/L、2.94 mg/(人·d)、1.77 mg/L。结论改水后地氟病区氟接触人群氟性骨损伤致病风险仍与水氟含量、日摄氟总量、累计总摄氟量以及尿氟含量密切相关,建议进一步加强改水降氟措施,并结合机体排氟、改变生活方式、改善营养结构等方法进行预防,降低氟性骨损伤致病风险。(本文来源于《实用预防医学》期刊2014年11期）
俞兵,刘晓利,刘克俭,徐建,王文朋[5]（2013）在《氟性骨损伤患者血清中骨形成抑制蛋白DKK-1的表达》一文中研究指出[目的]观察氟性骨损伤患者血清dickkopf相关蛋白1(DKK-1)水平,分析氟性骨损伤的发生与DKK-1表达的相关性。[方法]采用自行设计的"氟与健康"量表对氟暴露人群进行问卷调查,在调查对象知情同意的前提下,采集静脉血及随机中段尿用于检测血氟、尿氟及血清中DKK-1蛋白浓度,并对其进行氟斑牙筛检及前臂正位X线检查。根据血氟浓度、氟斑牙及氟性骨损伤程度将调查对象分别分为不同氟负荷组、氟斑牙与否组及不同程度骨损伤组,分析不同组别之间DKK-1的差异。[结果]血清DKK-1在低、中、高氟负荷组的浓度分别为(19.60±0.52)、(17.74±0.80)、(14.31±1.20)μg/L,随氟负荷的增高血清DKK-1浓度依次降低,差异有统计学意义(P<0.05)。无氟斑牙组与氟斑牙组人群血清DKK-1水平差异无统计学意义(P>0.05)。无、轻、中、重度氟性骨损伤组血清DKK-1浓度分别为(19.16±0.76)、(15.86±1.35)、(13.27±0.45)、(12.42±0.04)μg/L;骨损伤组血清DKK-1浓度均低于无骨损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]氟性骨损伤患者血清DKK-1表达水平较低,提示高氟暴露可以致机体DKK-1蛋白表达下调,导致氟性骨损伤的发生。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2013年08期）
刘晓利[6]（2013）在《Wnt信号通路抑制蛋白SOST/DKK1在氟性骨损伤骨周化骨中的作用机制研究》一文中研究指出目的建立大鼠成纤维细胞原代培养模型，进行不同剂量及时段的染氟，观察氟对成纤维细胞增殖活性的影响，并观察不同浓度的氟在不同时间段对成纤维细胞Cbfal、ALP及Wnt/β-catenin信号通路抑制蛋白SOST和DKK1表达的影响，探讨Cbfal、ALP、SOST及DKK1在氟性骨损伤发生发展中的作用机制。方法将体外培养的成纤维细胞分为对照组和7个染氟剂量组（0.0001、0.001、0.01、0.1、1、10、20mg/L），采用MTT法观察成纤维细胞增殖活性的变化，采用ELISA法测定细胞上清液Cbfal、SOST和DKK1的含量，用AMP法测定ALP的含量。结果MTT结果可见，与对照组相比，氟离子浓度为0.0001mg/L、0.001mg/L和0.01mg/L的组，其成纤维细胞增殖活性增加；氟离子浓度为0.1mg/L的剂量组，除96h组外，其他时间段与对照组比较均表现为增殖活性增加；氟离子浓度为1mg/L的剂量组，成纤维细胞增殖活性在12、24、48h时间段与对照组相比增殖活性增加，96h与对照组相比比增殖活性降低；氟离子浓度为10mg/L的剂量组，2、4、96h时间组与对照组相比增殖活性降低，24、48h时间组与对照组相比增殖活性增加（P<0.05）。氟离子浓度为20mg/L的剂量组，在各个时间段内均表现为增殖活性降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比，成纤维细胞Cbfal的表达量在氟离子浓度为0.01mg/L的48h组、0.01、0.1、10、20mg/L的72h组及96h的所有组均显着性升高；染氟成纤维细胞Cbfal的表达量在染氟48h的0.0001、0.001、0.1mg/L组、染氟72h的0.0001、1、20mg/L及染氟96h的0.0001、0.001、1、20mg/L组均较染氟24h组相比明显升高（P<0.05）。氟对成纤维细胞ALP表达的影响作用与对照组相比不明显，仅在72h的20mg/L组和96h的0.1mg/L组较对照组相比升高（P<0.05）。染氟成纤维细胞SOST的表达量在染氟48h的0.0001、0.001、0.01mg/L组，染氟72h的1、10mg/L组及染氟96h的0.001、0.01、0.1、1mg/L组均较染氟0mg/L组相比明显降低；染氟成纤维细胞SOST的表达量在染氟48h的0.01mg/L组，染氟96h的0.001、0.01、0.1、1、10mg/L组均较染氟24h组相比明显降低（P<0.05）。染氟成纤维细胞DKK1的表达量在染氟48h的0.001mg/L组、染氟72h的0.01、0.1、1、10、20mg/L组及染氟96h的0.01、0.1、1、10、20mg/L组均较染氟0mg/L组相比明显降低；染氟成纤维细胞DKK1的表达量在染氟48h的0.0001、0.001、0.01mg/L组，染氟72h的0.001、0.01、1、10、20mg/L及染氟96h的0.01、0.1、1、20mg/L组均较24h组相比明显降低（P<0.05）。结论氟对成纤维细胞增殖活性的影响呈一定的剂量-效应关系，低浓度氟作用时增殖活性增高，高浓度氟作用时增殖活性降低。氟能提高成纤维细胞Cbfal的表达，而氟对成纤维细胞ALP表达的影响作用不明显。氟可导致成纤维细胞SOST和DKK1蛋白表达的下调，从而对Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用下降，导致β-catenin降解减少，引起成骨活跃，促使成纤维细胞向前成骨细胞和成骨细胞转化，最终导致氟性骨损伤骨周化骨的发生发展。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-01-01）
李长城[7]（2012）在《SOST/DKK1调控Wnt通路在氟性骨损伤发生中作用的实验研究》一文中研究指出随着现代工业的迅速发展，工业性氟病的危害也越来越明显，已成为严重危害暴露人群身心健康的公共卫生问题。长期的氟暴露引起氟在机体内不断蓄积，氟负荷超过机体代偿能力而使骨代谢紊乱，导致以广泛性骨质增生硬化等为主要表现的慢性全身性疾病即氟性骨损伤，但其发病机理尚不十分明确。因此，寻找机体拮抗氟致病因素与机制以彻底根治和控制氟危害，成为科学研究防治氟危害的主导方向。氟致成骨活跃和骨转换异常是氟性骨损伤多种病变的共同特征，其损伤与防御的相关信号转导通路的调控是氟性骨损伤发生发展的关键。Wnt/-catenin信号转导通路是调控成骨细胞分化和骨基质形成的关键途径，该通路的活化有利于成骨细胞的分化，使骨形成增加。Sclerostin(SOST)和Dickkopf1(DKK1)作为Wnt通路的负调控因子，在骨形成过程中起着重要作用。但在高氟负荷下，SOST与DKK1是如何发挥调控作用的，至今尚无报道。本研究试图通过动物体内实验的方法，分析染氟大鼠血清中SOST与DKK1的表达变化及与氟性骨损伤相关蛋白因子的关系，分析不同剂量组、不同时间点SOST/DKK1/Runx2/ALP蛋白浓度与氟性骨损伤发生发展的关系，初步阐明SOST/DKK1在氟性骨损伤中的作用及其机制，为氟性骨损伤的防治提供理论依据。第一部分饮水型SD大鼠氟性骨损伤发生过程中相关指标的剂量反应关系研究目的建立饮水型SD大鼠氟性骨损伤模型，探讨氟性骨损伤的发生及有关指标的剂量反应关系，为研究氟性骨损伤发病机制提供科学准确的模型基础。方法选取SPF级SD大鼠64只，随机分为低剂量组(1.6mg/kg NaF)、中剂量组(16mg/kgNaF)、高剂量组(32mg/kg NaF)和对照组(0mg/kg NaF)；采用饮水加氟的方法建立SD大鼠氟性骨损伤动物模型，染氟剂量采用日测体重然后按体重(mg/kg)给予的方法。模型建立过程中对尿氟、血氟进行动态监测，采用微量氟法测定大鼠尿氟和血氟，采用全自动生化分析仪进行测定血清碱性磷酸酶(ALP)，氟斑牙采用数码相机拍照，根据氟斑牙数码照片并按照氟斑牙观测标准进行诊断及分度。对大鼠右腿股骨及骨周韧带和膝关节囊进行组织形态学病理观察与分析。结果大鼠染氟35d时，高剂量组16只大鼠的下切牙均出现氟斑牙，其中93.6%为Ⅱ度氟斑牙，实验第90d末，高、中剂量组16只SD大鼠的下切牙均出现明显氟斑牙；染氟7d后尿氟便开始升高，其中高、中剂量组尿氟水平分别为(8.48±1.19) mg/L、(6.38±0.53)mg/L与对照组尿氟(1.09±0.35)mg/L相比差异有统计学意义(t=13.58，P<0.05; t=37.1,P<0.05)，染氟35d开始，至90d结束，高剂量组大鼠血氟为(0.251±0.05) mg/L与对照组血氟水平(0.086±0.08) mg/L相比明显升高，差异有统计学意义(t=52.4，P<0.05)，高、中剂量组大鼠血清中ALP表达水平为(216.43±34.43) U/L、(218.02±42.81) U/L、对照组为(160.55±41.33)U/L，差异有统计学意义(F=6.635，P<0.05)。染氟剂量与尿氟水平显着相关(r=0.924，P=0.038)；染氟剂量与血氟水平呈显着相关(r=0.948，P=0.026)；高、中剂量组大鼠氟负荷水平明显高于对照组；氟斑牙发生率与染氟剂量呈正相关(r=0.983，P=0.017)。对照组和低剂量组大鼠骨膜由单层的成骨细胞及血管等组成，薄而光滑，骨皮质未发现增厚；高、中剂量组大鼠骨膜、骨皮质增厚明显，部分位置可见骨祖母细胞数量增多。结论染氟剂量愈高则氟斑牙发生时间愈早，染氟剂量与氟斑牙发生率存在明显的剂量反应关系；16mg/kg和32mg/kg的染氟剂量，14d即可发生Ⅰ度氟斑牙，35d即可发生典型氟斑牙；染氟进行到35和90d时，高、中剂量组大鼠血清中ALP水平较对照组明显升高，大鼠骨转换状态开始加速，成骨功能活跃，骨骼是氟的重要靶器官；经90d染氟，高、中剂量组SD大鼠股骨的皮质及骨膜增厚，部分骨皮质及骨膜内可见骨祖母细胞数量增多，高氟可导致致骨损伤。第二部分氟性骨损伤中SOST/DKK1对Wnt/-catenin信号通路的调控作用目的观察染氟大鼠血清中SOST、DKK1、Runx2表达水平的变化，探讨SOST/DKK1在经典Wnt通路调控Runx2表达中的作用，为氟性骨损伤的防治提供理论依据。方法选取SPF级SD大鼠64只，随机分为低剂量组(1.6mg/kg NaF)、中剂量组(16mg/kgNaF)、高剂量组(32mg/kg NaF)和对照组(0mg/kg NaF)；采用微电极法测定尿氟、血氟；全自动生化分析仪测定血清中碱性磷酸酶(ALP)活力；采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血清中SOST和DKK1水平；同时采用ELISA方法检测Runx2；分析血清SOST/DKK1水平与血氟、ALP及Runx2等氟性骨损伤指标的相关性。采用SPSS18.0进行数据统计学处理。结果高剂量组在第35d时，SOST血清浓度为(11.55±1.02)μg/L，与对照组(12.91±0.59)μg/L相比，表达开始下降，组间差异有统计学意义(F=4.460, P=0.007)；Runx2血清浓度为(120.42±12.40)μg/L，与对照组(111.21±13.49)μg/L，表达开始升高，差异有统计学意义(q=11.6，P<0.05)；第90d时，高、中剂量组SOST表达水平为(8.86±0.85)μg/L、(9.37±1.31)μg/L，与对照组(12.45±1.33) μg/L相比，表达水平明显下降，组间差异有统计学意义(F=34.318，P=0.000)；Runx2表达(116.76±15.66)μg/L、(104.82±16.19)μg/L，与对照组(89.62±7.15)μg/L相比较，表达显着升高，组间差异有统计学意义(F=15.152，P=0.000)；第90d时，大鼠体内SOST与Runx2表达水平呈明显负相关(r=-0.444, P=0.000)。第35d时，高剂量组大鼠血清中DKK1表达水平为(10.58±1.47)μg/L，与对照组(10.84±1.03)μg/L相比，表达水平有下降趋势但并未出现明显降低，差异尚无统计学意义(F=0.359，P=0.783)；染氟第90d，高剂量组大鼠血清中DKK1表达水平为(7.22±1.76)μg/L，与对照组(10.43±1.04)μg/L比较，DKK1表达明显下降，差异有统计学意义(F=23.047，P=0.000)。染氟后大鼠体内DKK1表达水平与Runx2水平也呈负相关；染氟第35d，大鼠血清中DKK1与Runx2表达水平的相关系数r=－0.018，P=0.887；在染氟第90d，大鼠血清中两种蛋白的表达水平呈现有统计学意义的相关性(r=－0.370，P=0.002)。结论对SD大鼠进行16mg/kg和32mg/kg连续90d的染氟，可导致成骨抑制因子SOST和DKK1表达水平降低，成骨必需的因子Runx2和ALP表达水平升高；氟负荷越高，SOST和DKK1表达水平越低，SOST和DKK1表达水平与染氟剂量存在剂量效应关系；高、中剂量染氟可致氟性骨损伤大鼠体内SOST和DKK1表达水平降低，骨损伤的发生可能与SOST和DKK1表达水平有关；SOST/DKK1的表达降低阻滞Wnt通路作用减弱，进而促进Runx2表达，可以导致氟致骨损伤的发生。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-05-01）
崔彩岩,李华兵,刘克俭,何晓宏,李长城[8]（2012）在《氟接触人群血清中硬骨素的表达及其与氟性骨损伤的关系》一文中研究指出[目的]观察氟接触人群血清中人硬骨素(sclerostin,SOST)的水平,分析其与碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)及氟性骨损伤的相关性,探讨SOST在氟性骨损伤发生中的作用及其机制。[方法]采用问卷调查氟接触人群的一般情况、既往史及现患疾病情况,采集静脉血检测SOST、ALP、血氟等指标,并对其进行前臂正位X线检查,采用SPSS 18.0统计软件对数据进行统计学分析。[结果]高氟组SOST为(4.806±0.525)μg/L,与中氟组和低氟组比较差异有统计学意义(P<0.01);高氟组的SOST阳性率为25.0%,与低氟组相比差异有统计学意义(P<0.05);损伤组、未损伤组和对照组的SOST分别为(4.870±0.504)μg/L、(5.100±0.627)μg/L和(5.234±0.603)μg/L,损伤组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);高氟区对象血清SOST与ALP之间的线性相关系数为-0.319(P=0.001);血清SOST与氟性骨损伤密切相关,SOST阳性者患氟性骨损伤的风险是SOST阴性者的2.417倍(P<0.05)。[结论]氟接触人群SOST明显降低,SOST与ALP活性及氟性骨损伤的发生发展有关,降低的SOST可能参与骨代谢及骨损伤过程,其确切机制有待进一步深入研究。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2012年02期）
崔彩岩,李华兵,刘克俭[9]（2012）在《氟接触人群血清中SOST的表达及与氟性骨损伤的关系》一文中研究指出为了观察氟接触人群血清中人硬骨素(sclerostin,SOST)的水平,分析其与碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及氟性骨损伤的相关性,探讨SOST在氟性骨损伤发生中的作用及其机制。研究人员采用问卷调查氟接触人(本文来源于《环境与职业医学》期刊2012年01期）
崔彩岩,涂俊,刘克俭,宋玉娥,张裕曾[10]（2011）在《氟性骨损伤人工神经网络模型的构建及应用》一文中研究指出目的建立氟性骨损伤人工神经网络模型,预测氟性骨损伤发生的危险性。方法选择氟接触工人的年龄、工龄、车间、饮酒史、降钙素受体(CTR)基因作为输入层,以是否患氟性骨损伤为输出层,采用Levenberg-Marquardt优化算法训练网络并建立人工神经网络模型,验证网络模型的实用性和可靠性。结果模型的拟合度为99.2%,预测的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值分别为95.8%、77.3%、87.0%、82.1%和94.4%。结论人工神经网络模型在氟性骨损伤发病风险的预测中取得了较好的效果。(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2011年04期）
氟性骨损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]分析与评价职业性氟接触人群降钙素受体基因(CTR)多态性及其与氟性骨损伤相关因素的交互作用,为氟性骨损伤干预政策及措施的制定提供理论依据。[方法]对湖北省某铝厂氟暴露工人245例进行流行病学调查和实验室检查,以右前臂和骨盆X射线正位片确定的氟性骨损伤119例作为病例组,其余126例作为对照组。检测病例组和对照组工人的CTR基因多态性、血氟(BF)、尿氟(UF)、血清骨钙素(BGP)、降钙素(CT)、碱性磷酸酶(ALP)和骨特异性碱性磷酸酶(BALP)等指标。[结果]氟暴露工人CTR基因型为CC型169例(69.0%),TC型70例(28.6%),TT型6例(2.4%);C、T等位基因频率分别为83.3%和16.7%。影响氟性骨损伤发生的独立危险因素为饮酒,UF高、BGP高、CT高、BALP高及CTR基因型(非CC型),其OR值分别为1.729,1.217,1.579,1.049,1.024和14.620。CTR T等位基因与UF存在正相加模型交互作用[交互作用超额相对危险度(RERI)=14.34(95%CI:1.47~32.16),交互作用归因比(API)=0.75(95%CI:0.50~1.00),交互作用指数(S)=4.7(95%CI:1.65~14.89)]。[结论]本次研究的结果显示饮酒,UF、BGP、CT、BALP高和CTR基因型(非CC型)是氟性骨损伤的危险因素,CTR T等位基因与UF在氟性骨损伤的发生中存在交互作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氟性骨损伤论文参考文献
[1].金彦,刘富强,刘克俭,刘芸,张裕曾.Sema4D/Plexin-B1在氟性骨损伤发生中作用的实验研究[J].工业卫生与职业病.2017
[2].涂俊,刘克俭,冉龙举,潘兴平,王琳.降钙素受体基因与氟性骨损伤相关因素的交互作用[J].环境与职业医学.2015
[3].吴延莉.Gs-AC-cAMP-PKA信号转导通路的表达与氟性骨损伤的关联[D].贵阳医学院.2015
[4].肖健秋,杨建洪,黄建军,闵发胜,刘克俭.地方性氟中毒病区人群氟性骨损伤致病风险评价[J].实用预防医学.2014
[5].俞兵,刘晓利,刘克俭,徐建,王文朋.氟性骨损伤患者血清中骨形成抑制蛋白DKK-1的表达[J].环境与职业医学.2013
[6].刘晓利.Wnt信号通路抑制蛋白SOST/DKK1在氟性骨损伤骨周化骨中的作用机制研究[D].华中科技大学.2013
[7].李长城.SOST/DKK1调控Wnt通路在氟性骨损伤发生中作用的实验研究[D].华中科技大学.2012
[8].崔彩岩,李华兵,刘克俭,何晓宏,李长城.氟接触人群血清中硬骨素的表达及其与氟性骨损伤的关系[J].环境与职业医学.2012
[9].崔彩岩,李华兵,刘克俭.氟接触人群血清中SOST的表达及与氟性骨损伤的关系[J].环境与职业医学.2012
[10].崔彩岩,涂俊,刘克俭,宋玉娥,张裕曾.氟性骨损伤人工神经网络模型的构建及应用[J].工业卫生与职业病.2011