导读:本文包含了增液布津汤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:干燥综合征,水通道蛋白,唾液流量,免疫印迹
增液布津汤论文文献综述
金桂兰,何慧珍[1]（2013）在《增液布津汤对干燥综合征模型鼠颌下腺AQP5表达的影响》一文中研究指出目的:以干燥综合征(SS)模型鼠颌下腺水通道蛋白-5(AQP5)的表达为靶点,探讨增液布津汤对SS模型鼠颌下腺AQP5表达的影响。方法:利用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠模型,以环戊硫酮为对照组,给予中药煎剂增液布津汤灌胃。镜下观察颌下腺病理变化,同时用Western blot分析模型鼠颌下腺AQP5的表达。结果:给予增液布津汤高、中、低剂量组的AQP-5表达水平与模型组比较分别升高了32.84%、12.54%、4.51%。结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠淋巴细胞浸润的病理进程,促进AQP5的表达,改善唾液腺分泌功能,缓解SS口腔干燥症状。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2013年03期）
何慧珍,金桂兰[2]（2012）在《增液布津汤对干燥综合征模型鼠细胞因子TNF-α、IL-6的影响》一文中研究指出目的探讨增液布津汤治疗干燥综合征作用机制。方法 BALB/C小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低剂量组、中剂量组、高剂量组和环戊硫酮组进行实验。用ELISA法测定细胞因子IL-6、TNF-α的含量。结果与正常组相比,模型组小鼠细胞因子TNF-α及IL-6含量明显增高(P<0.01);与模型组相比,增液布津汤各剂量组细胞因子TNF-α及IL-6含量明显降低(P<0.01)。结论增液布津汤治疗干燥综合征的机制之一可能是通过抑制TNF-α及IL-6细胞因子的分泌,间接地抑制了Th细胞的分化增殖,从而减轻炎细胞浸润和组织破坏。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2012年09期）
何慧珍,金桂兰,孙丽霞,童永忠[3]（2012）在《增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究》一文中研究指出目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sjgren’s syndrome,SS)模型鼠的治疗作用。方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组。除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL.kg-1ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g.kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g.kg-1)ig。首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc。以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理。观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响。结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功。模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02±0.98),(1.76±0.62),(6.93±2.03)mg.g-1,与正常对照组相比有显着性差异(P<0.01)。增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24±0.84),(0.77±0.70),(4.58±1.39)mg.g-1,与模型组相比有显着性差异(P<0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显。结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年16期）
何慧珍[4]（2012）在《增液布津汤对干燥综合征模型小鼠干预作用的实验研究》一文中研究指出目的：利用免疫诱导法建立干燥综合征(Sjogren's syndrome SS)动物模型,动态观察增液布津汤对SS模型小鼠一般指标及免疫功能的干预调节作用,并从分子细胞生物学角度观察增液布津汤对SS模型小鼠肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素-6(IL-6)及颌下腺水通道蛋白-5(AQP5)的影响,为探讨增液布津汤治疗SS的作用机制提供基础依据,明确其治疗靶点,同时为更好地运用于临床提供可靠的实验依据。方法：1.理论研究方法：检索古今中外文献对干燥综合征的中医临床辨证分型、治法方药及实验研究方面的内容进行分析总结。2.实验研究方法：雌性BALB/c小鼠60只,随机分为正常组对照组、模型组、增液布津汤低剂量组、中剂量组、高剂量组和环戊硫酮组。除正常对照组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+SD大鼠颌下腺抗原)建立SS小鼠模型,造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20mL.kg-1ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8、13.6、27.3g.kg-1)ig,阳性对照组用环戊硫酮12.5mg.kg-1ig。首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫2次,剂量为0.2mL,多点背部sc。以后每隔14天用乳化抗原加强免疫1次,至实验结束共加强免疫2次,剂量、方法同前两次,正常对照组不作任何处理。在实验过程中,动态观察增液布津汤对SS模型小鼠摄食量、饮水量、体质量及唾液流量的影响。实验结束第50天,摘取各组小鼠颌下腺、胸腺、脾脏,计算颌下腺指数、胸腺指数、脾指数,同时镜下观察颌下腺病理变化,并用ELISA法,测定小鼠血清TNF-α、IL-6含量,用Western印迹法,测定颌下腺细胞AQP5蛋白的表达。结果：1.理论研究结果：在文献资料分析的基础上,我们认为：中医各家虽对该病从不同角度进行了论治,但均是围绕其本虚标实的病理特点进行辨证论治的。本虚即为诸脏腑气血阴阳亏虚,其中主要为阴液亏损，津枯液涸,脏腑不荣，津液输布失常；而标实主要是燥毒、瘀毒互结。故根据气、血、津液理论，拟用养阴益气、宣肺布津、活血通络的增液布津汤治疗本病。2.实验研究结果：2.1一般症状表现：与正常对照组相比,模型组小鼠唾液流量减少、饮水量增加、摄食量减少、体重减轻。此外,正常对照组小鼠精神状态良好,活动自如,皮毛光滑,无脱毛现象；模型鼠精神萎靡、嗜睡、懒动、活动度下降,皮毛光泽度下降,轻度脱毛,皮毛明显疏松,部分小鼠尾部破溃结痛,而增液布津汤能不同程度改善模型小鼠气阴两虚的症状,小鼠轻度脱毛,皮毛疏松不明显。2.2镜下观察颌下腺形态结构变化：模型鼠颌下腺组织出现不同程度的淋巴细胞浸润、腺泡萎缩或消失、导管扩张等病理变化,且颌下腺萎缩,颌下腺指数明显减小,而增液布津汤能明显减轻淋巴细胞浸润并抑制颌下腺萎缩。2.3在免疫功能方面：与正常对照组相比,模型鼠胸腺指数、脾指数均增加(P<O.01,P<0.05),表明机体内发生r较强的免疫反应,而给予药物治疗后,均能显着减小模型鼠的脾指数,胸腺指数,故推测增液布津汤可以抑制机体内增强的免疫反应。2.4对细胞因子TNF-α、IL-6的影响：与正常对照组相比,模型组TNF-α及IL一6含量明显增高(P<O.01)；与模型组相比,增液布津汤各剂量组TNF-α及IL一6含量均由不同程度降低(P<0.01)。2.5Western blot测定结果示：与正常对照组相比,模型组AQP5表达水平下降了27.90%(p<0.01)；与模型组相比,增液布津汤高、中、低剂量组AQP5表达水平分别升高了32.84%(p<0.01)、12.54%(p<0.05)、4.51%,环戊硫酮组AQP5表达水平升高了20.40%(p<0.01)。结论：增液布津汤可能通过抑制细胞因子TNF-a、IL-6的分泌,间接地抑制了辅助性T细胞(Th)业群增殖和分化,从而减轻免疫炎症反应,缓解SS模型鼠颌下腺淋巴细胞浸润,腺泡、导管结构及免疫器,l==j.的破坏,保护腺体的功能,促进AQP5表达,增加唾液分泌,进一步说明细胞因子及AQP5在SS发病过样中发挥着重要作用,同时,也表明养阴益气、宣肺布津、活血通络法的整体调节作用可有效缓解SS模型鼠气阴两虚的症状。创新点：从气阴两虚的角度，研究养阴益气、宣肺布津、活血通络法对SS小鼠干预作用及其机理,得出该治法通过抑制细胞因子的分泌,减轻免疫炎症反应,保护腺体功能,促进AQP5表达,增加唾液分泌,从而改善干燥症状,进一步说明中医药治疗SS的作用机制是多途径、多环节、多靶点。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2012-04-05）
金桂兰,周玲玲,汪悦,孙丽霞,何慧珍[5]（2011）在《增液布津汤对干燥综合征小鼠T细胞亚群的影响》一文中研究指出目的研究增液布津汤对干燥综合征小鼠T细胞亚群的影响,探寻代表方药增液布津汤方对SS干预作用机理。方法用80只BALB/c小鼠,按体质量随机分为6组,各组均在第0天即开始给药,每天一次,直至第60天。于首次免疫后第61天球后静脉放血处死小鼠,解剖取相应脏器检测颌下腺、胸腺指数及外周血中T淋巴细胞亚群。结果模型组颌下腺指数与正常组比较均显着降低,而给予药物后,均能显着增加干燥综合征(SS)小鼠的颌下腺指数,尤其是大剂量组作用明显(P<0.01)。各给药组均有降低CD4+/CD8+比值的趋势,阳性对照组、中、大剂量组明显降低CD4+/CD8+比值,与模型组比较有显着差异(P<0.01),但小剂量组无统计学意义。结论给予药物后,均能显着降低SS小鼠的胸腺指数,说明药物能抑制免疫炎症反应。增液布津汤通过调节CD4+、CD4+/CD8+比值来调节INF-γ、IL-6含量,通过抑制细胞因子IL-6、IFN-γ蛋白合成及分泌,间接地抑制了Th细胞的分化与增殖,调节Th1/Th2平衡来保护SS。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2011年05期）
金桂兰,孙丽霞,汪悦[6]（2011）在《增液布津汤对干燥综合征小鼠细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-1的影响》一文中研究指出目的:探讨增液布津汤对干燥综合征(SS)小鼠细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1)的影响,探寻中药对SS干预作用机理。方法:取70只BALB/c小鼠,按体重随机分为正常组、模型组、六味地黄丸组、增液布津汤小剂量组、增液布津汤中剂量组、增液布津汤大剂量组共6组,各给药组均在第0天即开始给药,每天1次,直至第60天。于首次免疫后第61天球后静脉放血处死小鼠,解剖取相应脏器及检测外周血细胞因子。结果:与正常组比较,模型组IL-1、IFN-γ、IL-6均显着增加(P<0.01)。而给予药物后,增液布津汤各剂量组的IL-1、IFN-γ、IL-6含量下降,与模型组比较,差异有显着性或非常显着性意义(P<0.05,P<0.01)。增液布津汤小剂量组IFN-γ/IL-6较模型组下降,差异有显着性意义(P<0.05)。结论:增液布津汤通过抑制细胞因子IL-6、IFN-γ蛋白合成及分泌,间接地抑制了Th细胞的分化与增殖,调节Th1/Th2平衡来治疗SS,从而缓解SS小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,进一步说明细胞因子在SS唾液分泌过程中发挥重要作用。(本文来源于《新中医》期刊2011年03期）
钱垠,金实,于佐文[7]（2003）在《增液布津汤对原发性干燥综合征患者血β_2-M的影响》一文中研究指出目的:观察中药增液布津汤对原发性干燥综合征患者血β2-M的影响。方法:对30例患者进行症状评分,观察治疗前后积分变化,并检测30例病人的血β2-M治疗前后数值。结果:治疗后两目干涩、口燥咽干症状明显改善(P<0.01);血β2-M数值较治疗前明显下降(P<0.01)。结论:增液布津汤可以改善症状,调节免疫机能,并在降低疾病活动性方面有一定作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2003年02期）
增液布津汤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨增液布津汤治疗干燥综合征作用机制。方法 BALB/C小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低剂量组、中剂量组、高剂量组和环戊硫酮组进行实验。用ELISA法测定细胞因子IL-6、TNF-α的含量。结果与正常组相比,模型组小鼠细胞因子TNF-α及IL-6含量明显增高(P<0.01);与模型组相比,增液布津汤各剂量组细胞因子TNF-α及IL-6含量明显降低(P<0.01)。结论增液布津汤治疗干燥综合征的机制之一可能是通过抑制TNF-α及IL-6细胞因子的分泌,间接地抑制了Th细胞的分化增殖,从而减轻炎细胞浸润和组织破坏。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增液布津汤论文参考文献
[1].金桂兰,何慧珍.增液布津汤对干燥综合征模型鼠颌下腺AQP5表达的影响[J].中国中医基础医学杂志.2013
[2].何慧珍,金桂兰.增液布津汤对干燥综合征模型鼠细胞因子TNF-α、IL-6的影响[J].时珍国医国药.2012
[3].何慧珍,金桂兰,孙丽霞,童永忠.增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究[J].中国实验方剂学杂志.2012
[4].何慧珍.增液布津汤对干燥综合征模型小鼠干预作用的实验研究[D].南京中医药大学.2012
[5].金桂兰,周玲玲,汪悦,孙丽霞,何慧珍.增液布津汤对干燥综合征小鼠T细胞亚群的影响[J].南京中医药大学学报.2011
[6].金桂兰,孙丽霞,汪悦.增液布津汤对干燥综合征小鼠细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-1的影响[J].新中医.2011
[7].钱垠,金实,于佐文.增液布津汤对原发性干燥综合征患者血β_2-M的影响[J].中国中医药信息杂志.2003