糖基受体论文-罗宇鸿,付俊,吴雪江,夏小琴,关云艳

糖基受体论文-罗宇鸿,付俊,吴雪江,夏小琴,关云艳

导读:本文包含了糖基受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:脓毒症,血清可溶性髓样细胞表达的触发受体-1,血清糖基化终产物

糖基受体论文文献综述

罗宇鸿,付俊,吴雪江,夏小琴,关云艳[1](2019)在《血清可溶性髓系细胞触发受体-1及糖基化终产物在脓毒症诊断中的临床价值》一文中研究指出目的:探讨血清可溶性髓样细胞表达的触发受体-1(sTREM-1)与血清糖基化终产物(AGEs)对脓毒症患者疾病严重程度及预后的评估作用。方法:选择56例脓毒症患者和56例一般感染患者,分别于入院当天采血检测sTREM-1与AGEs的表达水平,入院后3、6 d重复检测sTREM-1与AGEs的表达水平,同时记录序贯性器官功能衰竭评分标准(SOFA评分)及患者20 d生存情况。结果:sTREM-1、AGEs在脓毒症组明显高于一般感染组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在脓毒症组治疗好转,sTREM-1、AGEs不同程度地相应下降,在脓毒症组治疗恶化,sTREM-1、AGEs不同程度地相应升高,两组间差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症患者sTREM-1、AGEs表达水平与SOFA评分呈正相关(P<0.05)。结论:sTREM-1、AGEs的表达水平与脓毒症疾病严重程度呈正相关,其可作为预测脓毒症病情严重程度及临床预后的实验室指标。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年12期)

田陶然[2](2019)在《可溶性糖基化终末产物受体联合内源性硫化氢检测在急性重症胰腺炎预后中的价值》一文中研究指出目的观察可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)联合硫化氢(H_2S)检测在急性重症胰腺炎和预后中的临床价值。方法选择2016年1月至2018年12月就诊的轻度胰腺炎患者46例,为轻度胰腺炎组;选择同期治疗的重症胰腺炎(69例)和健康体检者(30例),分别为重症胰腺炎组和健康对照组。观察3组血清sRAGE、H_2S、降钙素原(PCT)和急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)变化,血清sRAGE、H_2S、PCT与APACHEⅡ评分在鉴别重症胰腺炎中的诊断价值,重症胰腺炎血清sRAGE和H_2S水平与患者预后的关系及在鉴别预后不良中的诊断价值。结果重度胰腺炎组患者血清sRAGE、H_2S、PCT和APACHEⅡ评分明显高于轻度胰腺炎组和健康对照组(P<0.01),而轻度胰腺炎组明显高于健康对照组(P<0.01)。血清sRAGE和H_2S水平在区分轻度胰腺炎和重度胰腺炎中其曲线下面积明显高于PCT和APACHEⅡ评分(P<0.01),sRAGE与H_2S,PCT与APACHEⅡ评分间差异无统计学意义(P>0.05)。联合血清sRAGE和H_2S水平检测急性重症胰腺炎,灵敏度为95.7%,特异性为89.1%,曲线下面积为0.973,明显高于单独sRAGE(Z=2.763,P<0.01)和H_2S(Z=3.661,P<0.01),具有更高的灵敏度和特异性。急性重症胰腺炎死亡组患者血清sRAGE和H_2S水平明显高于生存组(P<0.01)。急性重症胰腺炎当血清sRAGE>832.49 pg/ml时,诊断发生死亡的灵敏度为75.0%,特异性为92.5%,曲线下面积为0.880,而H_2S>109.00μmol/L,发生急性重症胰腺炎死亡的灵敏度为93.7%,特异性62.3%,曲线下面积为0.843,故sRAGE和H_2S水平是反映预后的重要指标。结论血清sRAGE和H_2S水平是诊断急性重症胰腺炎的重要指标,在判断重症胰腺炎的预后具有重要诊断价值,联合检测能够提高诊断重症胰腺炎和预后的诊断效能。(本文来源于《河北医药》期刊2019年22期)

李宝亮,佟平丽[3](2019)在《血清中可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)与肺癌的相关性分析》一文中研究指出目的分析血清中可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)与肺癌的相关性。方法将辽宁省人民医院2015年5月-2018年12月收治的102例肺癌患者纳入本研究,另将同期到我院体检的100例健康体检者作为对照组,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血清sRAGE水平,分析肺癌患者与健康对照者血清sRAGE水平差异及血清sRAGE水平与肺癌患者临床病理特征的相关性,并采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清sRAGE在肺癌中的诊断效能。结果 ELISA检测结果显示,肺癌组血清sRAGE水平[(632.56±203.14)ng/L]明显低于健康对照组[(976.02±283.57)ng/L],二者相比差异具有统计学意义(t=9.879,P<0.05)。血清sRAGE水平与肺癌患者的分化程度、TNM分期、淋巴转移及远端转移密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤直径及病理分型无明显关系(P>0.05)。采用ROC曲线评价血清sRAGE对肺癌的诊断效能,结果显示,ROC曲线下面积为0.851(95%CI:0.620-0.982),筛选其最佳截断点:当sRAGE为503.39 ng/L时,敏感性为91.39%,特异性为81.42%。结论 sRAGE在肺癌患者血清中表达下调,血清sRAGE水平与肺癌患者的分化程度、TNM分期、淋巴转移及远端转移密切相关,血清sRAGE对肺癌的诊断敏感性和特异性较高,提示sRAGE可能与肺癌的发生及恶性程度有关,检测血清sRAGE可能对肺癌早期诊断有一定价值。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年11期)

王博,刘保庆,毛张凡,林慧庆,肖永光[4](2019)在《高迁移速率蛋白和终末期氨基糖基化受体在退行性主动脉瓣膜钙化中的表达及临床意义》一文中研究指出目的检测高迁移速率蛋白(high mobility group box 1 protein,HMGB1)、终末期氨基糖基化受体(receptor of advanced glycation endproducts,RAGE)在退行性主动脉瓣膜钙化(calcific aortic valve disease,CAVD)病人瓣膜中的表达,并探讨其与CAVD病人发生发展及临床特征的相关性。方法通过免疫组化法检测病人瓣膜组织中HMGB1及RAGE的表达,分析其表达与瓣膜钙化的临床特征及血清中甘油叁酯、总胆固醇等表达的相关性。结果 HMGB1在CAVD病人组织中的表达率为62.3%,正常瓣膜组织为6.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),RAGE在CAVD病人瓣膜中的表达率为53.6%,正常瓣膜组织为31.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示,CAVD病人瓣膜组织中HMGB1和RAGE的表达呈负相关(r=-0.363,P<0.05)。HMGB1及RAGE的表达与总胆固醇、低密度脂蛋白、年龄、瓣膜钙化程度相关(P<0.05)。结论 CAVD病人组织中HMGB1及RAGE高表达,HMGB1与RAGE的表达与瓣膜钙化程度正相关。在CAVD瓣膜组织中,HMGB1、RAGE可能是有利于临床判断CAVD程度及指导临床治疗的生化指标。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2019年10期)

陈旋,熊旭东[5](2019)在《“炎调方”调节晚期糖基化终末产物受体及其配体对脓毒症急性肺损伤大鼠保护作用》一文中研究指出目的以CLP大鼠为模型,观察"炎调方"调节糖基化终末产物受体(RAGE)及其配体S100A12表达,探讨其对大鼠脓毒症急性肺损伤的保护作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为对照组、生理盐水组、炎调方组、假手术组。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症急性肺损伤模型,并于造模后6、12 h予以相应药物灌胃。24 h后观察大鼠肺部病理改变;RT-PCR法检测RAGE及其配体S100A12 mRNA表达。ELISA法检测大鼠血浆sRAGE、S100A12及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并作相关性分析。结果 SD大鼠CLP造模后大鼠肺部RAGE mRNA、S100A12 mRNA;外周血sRAGE、S100A12、TNF-α水平较对照组、炎调方组及假手术组显著升高(P <0.01);造模大鼠经"炎调方"灌胃后上述指标均显着下降(P <0.01)。大鼠肺部RAGE及其配体S100A12 mRNA表达与外周血sRAGE及S100A12水平具有显着正性相关性(相关系数RS>0.5)。结论"炎调方"可下调CLP诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺部RAGE、S100A12 mRNA表达,从而降低大鼠外周血sRAGE、S100A12及TNF-α水平,可能是通过该作用机制抑制肺部炎症反应,从而发挥保护大鼠脓毒症急性肺损伤作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年10期)

周燕,徐积兄[6](2019)在《晚期糖基化终产物受体与自身免疫性疾病相关的研究进展》一文中研究指出晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)是细胞表面Ig超家族中的多配体受体成员,可通过与配体结合激活细胞内多种信号通路,导致活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生、免疫炎症反应、细胞增殖或凋亡,是极具吸引力的治疗自身免疫性疾病的新靶点。文章综述了RAGE的结构、配体及其在免疫反应中的作用,重点介绍RAGE在自身免疫性疾病中的研究现状。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年05期)

刘卉,姜振锋,姚丽芬[7](2019)在《晚期糖基化终末产物受体与癫痫炎症机制相关性的研究》一文中研究指出癫痫是一种慢性疾病,反复发作和无端癫痫发作严重影响患者的生活质量。经典的抗癫痫药物(anti-epileptic drugs,AEDs)可以有效控制70%的患者的癫痫发作,但是它们都没有显示出预防或延缓癫痫发展的令人信服的效果~([1])。由于目前可用的AEDs主要是对症的,可以阻断癫痫发作,但(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2019年09期)

董一,万光明,闫磐石,钱诚,梁申芝[8](2019)在《醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年08期)

张留鲁,邵和军[9](2019)在《晚期糖基化终末产物受体、核转录因子在小鼠急性肝衰竭中的作用》一文中研究指出目的探讨小鼠急性肝衰竭发生过程中小鼠肝组织晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核转录因子(NF-κB)的表达。方法取雄性昆明种小鼠40只,随机分为正常对照组、急性肝功能衰竭组。模型组予D-Galn500 mg/kg及LPS10μg/kg腹腔注射建立急性肝功能衰竭小鼠模型,正常对照组予等量生理盐水灌胃。以建模后4 h、8 h、12 h、24 h分别建立检测时间点,取静脉血以常规生化方法检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平,HE染色法检查肝组织病理学变化,采用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR检测小鼠肝组织中RAGE、NF-κB的蛋白表达量及mRNA水平。结果模型组小鼠血清ALT和AST水平均显着高于正常对照组(P<0.01),模型8 h、12 h、24 h组小鼠血清TBIL水平均显着高于正常对照(P<0.05)。免疫组化结果发现,模型8 h、12 h、24 h组小鼠肝组织中RAGE、NF-κBp65蛋白表达水平较正常对照组显着增加(P<0.01),且随肝衰竭发展明显增加。Real time-PCR结果显示,模型组8 h、12 h、24 h组小鼠肝组织RAGEmRNA、NF-κBp65mRNA表达量高于相应正常对照组(P<0.05),且随着肝衰竭发展升高。结论本研究证实,晚期糖基化终末产物受体、核转录因子在D-GalN+LPS诱导的小鼠急性肝功能衰竭的病理过程中起到重要作用。(本文来源于《贵州医药》期刊2019年07期)

王刚,孙澎,李娟,黄世光[10](2019)在《晚期糖基化终产物受体在2型糖尿病伴慢性牙周炎大鼠牙龈组织内皮细胞中的表达》一文中研究指出目的观察晚期糖基化终产物受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)在2型糖尿病伴慢性牙周炎大鼠牙龈组织内皮细胞中的表达,探讨RAGE在糖尿病伴慢性牙周炎发病机制中的作用。方法 60只7周龄雌性Wistar糖尿病肥胖大鼠,随机分成2组,其中30只大鼠采用丝线结扎法诱导牙周炎;另外30只作为对照组,牙周不作处理。牙周结扎并完成种菌1周后,分别将牙周炎组和对照组大鼠再随机分成2个亚组,其中1组喂养高脂饲料,另外1组喂养低脂饲料;共4组大鼠,每组15只,分别是高脂饮食-牙周炎组(HF/P)、低脂饮食-牙周炎组(LF/P)、高脂饮食-牙周健康组(HF/C)、低脂饮食-牙周健康组(LF/C)。每周进行糖耐量实验,测量空腹胰岛素、血糖,计算胰岛素抵抗指数以判断大鼠糖尿病建模情况。在第13周末慢性牙周炎建模成功后,检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、瘦素水平后处死大鼠。制作牙体牙周组织联合切片,观察牙周组织的组织学改变。免疫荧光双染色法检测4组大鼠牙龈组织RAGE阳性内皮细胞密度。结果 HF/P组、HF/C组血清空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均分别显着高于LF/P组、LF/C组(P<0.01);HF/P组及LF/P组血清TNF-α和IL-6水平分别显着高于HF/C组、LF/C组(P<0.01);HF/P组血清瘦素水平显着高于其他3组。HF/P组和HF/C组牙龈组织中RAGE阳性内皮细胞密度较LF/P组(P=0.001)、LF/C组(P=0.040)分别显着增多。HF/P组中RAGE阳性内皮细胞密度高于HF/C组(P=0.027)。结论 2型糖尿病伴牙周炎大鼠患牙牙龈组织中内皮细胞表达RAGE增加,血清瘦素水平升高。(本文来源于《口腔疾病防治》期刊2019年07期)

糖基受体论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)联合硫化氢(H_2S)检测在急性重症胰腺炎和预后中的临床价值。方法选择2016年1月至2018年12月就诊的轻度胰腺炎患者46例,为轻度胰腺炎组;选择同期治疗的重症胰腺炎(69例)和健康体检者(30例),分别为重症胰腺炎组和健康对照组。观察3组血清sRAGE、H_2S、降钙素原(PCT)和急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)变化,血清sRAGE、H_2S、PCT与APACHEⅡ评分在鉴别重症胰腺炎中的诊断价值,重症胰腺炎血清sRAGE和H_2S水平与患者预后的关系及在鉴别预后不良中的诊断价值。结果重度胰腺炎组患者血清sRAGE、H_2S、PCT和APACHEⅡ评分明显高于轻度胰腺炎组和健康对照组(P<0.01),而轻度胰腺炎组明显高于健康对照组(P<0.01)。血清sRAGE和H_2S水平在区分轻度胰腺炎和重度胰腺炎中其曲线下面积明显高于PCT和APACHEⅡ评分(P<0.01),sRAGE与H_2S,PCT与APACHEⅡ评分间差异无统计学意义(P>0.05)。联合血清sRAGE和H_2S水平检测急性重症胰腺炎,灵敏度为95.7%,特异性为89.1%,曲线下面积为0.973,明显高于单独sRAGE(Z=2.763,P<0.01)和H_2S(Z=3.661,P<0.01),具有更高的灵敏度和特异性。急性重症胰腺炎死亡组患者血清sRAGE和H_2S水平明显高于生存组(P<0.01)。急性重症胰腺炎当血清sRAGE>832.49 pg/ml时,诊断发生死亡的灵敏度为75.0%,特异性为92.5%,曲线下面积为0.880,而H_2S>109.00μmol/L,发生急性重症胰腺炎死亡的灵敏度为93.7%,特异性62.3%,曲线下面积为0.843,故sRAGE和H_2S水平是反映预后的重要指标。结论血清sRAGE和H_2S水平是诊断急性重症胰腺炎的重要指标,在判断重症胰腺炎的预后具有重要诊断价值,联合检测能够提高诊断重症胰腺炎和预后的诊断效能。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

糖基受体论文参考文献

[1].罗宇鸿,付俊,吴雪江,夏小琴,关云艳.血清可溶性髓系细胞触发受体-1及糖基化终产物在脓毒症诊断中的临床价值[J].临床急诊杂志.2019

[2].田陶然.可溶性糖基化终末产物受体联合内源性硫化氢检测在急性重症胰腺炎预后中的价值[J].河北医药.2019

[3].李宝亮,佟平丽.血清中可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)与肺癌的相关性分析[J].临床肺科杂志.2019

[4].王博,刘保庆,毛张凡,林慧庆,肖永光.高迁移速率蛋白和终末期氨基糖基化受体在退行性主动脉瓣膜钙化中的表达及临床意义[J].临床外科杂志.2019

[5].陈旋,熊旭东.“炎调方”调节晚期糖基化终末产物受体及其配体对脓毒症急性肺损伤大鼠保护作用[J].中国中医急症.2019

[6].周燕,徐积兄.晚期糖基化终产物受体与自身免疫性疾病相关的研究进展[J].现代免疫学.2019

[7].刘卉,姜振锋,姚丽芬.晚期糖基化终末产物受体与癫痫炎症机制相关性的研究[J].脑与神经疾病杂志.2019

[8].董一,万光明,闫磐石,钱诚,梁申芝.醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响[J].眼科新进展.2019

[9].张留鲁,邵和军.晚期糖基化终末产物受体、核转录因子在小鼠急性肝衰竭中的作用[J].贵州医药.2019

[10].王刚,孙澎,李娟,黄世光.晚期糖基化终产物受体在2型糖尿病伴慢性牙周炎大鼠牙龈组织内皮细胞中的表达[J].口腔疾病防治.2019

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