导读:本文包含了核因子受体激活因子配体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:绝经后骨质疏松,巴戟天多糖,核因子-κB受体激活因子配体,骨保护素
核因子受体激活因子配体论文文献综述
刘亦恒,张寿,朱振标,沈慧,吴多庆[1]（2015）在《巴戟天多糖对去卵巢大鼠核因子-κB受体激活因子配体和骨保护素表达的影响》一文中研究指出目的观察巴戟天多糖对去卵巢大鼠骨组织核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)mRNA表达的影响。方法成年雌性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、巴戟天多糖组,采用摘取双侧卵巢法建立骨质疏松模型,造模2 w后开始给药,给药3个月后观察各组大鼠骨密度(BMD),骨钙、骨磷含量,RANKL、OPG mRNA的表达水平。结果给药3个月后巴戟天多糖组能显着提高去卵巢大鼠的BMD和骨钙、磷的含量,上调OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA表达,使RANKL/OPG值下降。结论巴戟天多糖对去卵巢所致的大鼠骨质疏松具有良好的防治作用,其机制可能与调控RANKL和OPG mRNA的表达,降低RANKL/OPG值有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年16期）
邱艳,赵凌杰,商玮,赵智明,蔡辉[2]（2014）在《佐剂性关节炎大鼠骨密度及血清骨保护素和核因子-κB受体激活因子配体的变化》一文中研究指出目的:观察佐剂性关节炎大鼠的骨密度、血清骨保护素(OPG)及核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)的表达。方法:将30只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型1组、模型2组,除正常对照组外,其余大鼠均制成佐剂性关节炎模型。造模后第21天处死模型1组,第28天处死正常对照组和模型2组。以双能X线吸收测定法测量整体右侧胫骨和距胫骨远端约1cm兴趣区检测骨密度;ELISA方法检测血清OPG、RANKL的表达。结果:模型1组大鼠兴趣区的骨密度明显低于正常对照组(P<0.01);模型2组大鼠兴趣区的骨密度均较模型1组和正常对照组显着降低(P<0.01);3组大鼠整体右侧胫骨骨密度值差异无统计学意义(P>0.05)。模型1组、模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值与正常对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。同时模型1组与模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值差异亦均有统计学意义(P<0.01)。结论:佐剂性关节炎大鼠胫骨远端骨丢失的发生在整体胫骨之前。造模后第21天和第28天的OPG表达降低,RANKL表达升高,OPG/RANKL比值降低。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2014年09期）
刘志峰,徐娟,鄂玲玲,王东胜,贝丹丹[3]（2011）在《超声对大鼠牙根吸收过程中骨保护素及核激活因子受体配体表达的影响》一文中研究指出目的研究低强度脉冲超声(LIPUS)对大鼠正畸性牙根吸收过程中骨保护素(OPG)及核激活因子受体配体(RANKL)表达的影响。方法 32只Wistar雄性大鼠(6～8周),随机分成4组:阴性空白对照1组、实验组2组(100MW/cm2超声组和150MW/cm2超声组),接受LIPUS作用;对照组1组,不接受LIPUS作用,每组8只。100g初始力值加载于大鼠右侧上颌中切牙与第一磨牙之间10d。每组取上颌第一磨牙及其牙周组织,制作以上颌第一磨牙为中心的、近远中方向的组织切片,行OPG、RANKL免疫组化染色,光镜观察并作免疫组化光密度分析,对实验结果进行单因素方差分析。结果 LIPUS超声组OPG表达上调(P<0.05),100MW/cm2与150MW/cm2超声组间OPG表达有统计意义(P<0.05);LIPUS超声组RANKL表达下调(P<0.05),两超声组间RANKL表达有统计学意义(P<0.05)。结论 LIPUS通过调节OPG/RANKL比值,进一步调节破骨细胞分化,进而对大鼠正畸性牙根吸收有治疗作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2011年05期）
王建华,郭敏,郑丽,王忠[4]（2010）在《补骨脂素干预大鼠成骨细胞骨保护素/核因子κB受体激活因子配体mRNA的表达》一文中研究指出背景:补骨脂素有促进大鼠成骨细胞增殖与分化的作用,但其作用机制尚不明确。目的:探讨补骨脂素对大鼠成骨细胞中骨保护素(osteoporogeterin,OPG)和核因子κB受体激活因子配体(receptor activ atornuclear factor kappa b ligand,RANKL)mRNA表达的影响。方法:取第3代生长状况良好的出生24h内的SD大鼠成骨细胞,补骨脂素组加入1×10-7mol/L的补骨脂素,雌二醇组加入1×10-7mol/L的雌二醇,对照组正常培养。给药72h后提取细胞总RNA,RT-PCR方法分析细胞OPG/RANKLmRNA的表达。结果与结论:与对照组比较,补骨脂素组和雌二醇组OPGmRNA的表达均明显增加(P<0.05),而RANKL mRNA的表达明显下降(P<0.05),但补骨脂素组成骨细胞OPG mRNA的表达较雌二醇组弱(P<0.05),VOPG/VRANKL比值也较雌二醇组小(P<0.05)。说明补骨脂素可能通过增加成骨细胞OPG的表达,抑制RANKL的表达来抑制破骨细胞的分化和成熟,从而抑制骨吸收,达到防治骨质疏松症的目的,但作用不如雌二醇明显。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年37期）
高延征,高坤,钟楚楠,郭建阔[5]（2009）在《去卵巢后大鼠骨组织核激活因子受体配体、骨保护素蛋白表达及其与骨质疏松的相关性研究》一文中研究指出目的:观察去卵巢后大鼠骨组织中核激活因子受体配体、骨保护素蛋白表达和骨密度的动态变化规律。方法:建立去卵巢大鼠模型,于术后2,4,6,8,10周取股骨髁,免疫组化、免疫印记检测骨组织核激活因子受体配体、骨保护素蛋白表达情况,双能X线骨密度仪测量股骨髁的骨密度。结果:大鼠去卵巢6周后股骨髁骨密度开始降低,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);免疫组化显示骨髓内细胞核激活因子受体配体染色强度随着去卵巢时间的延长而明显增强,骨保护素染色强度2周时较强,以后逐渐降低;免疫印记显示股骨髁核激活因子受体配体蛋白水平在去卵巢后第6周达到高峰,此后均呈持续高表达,与对照组相比,各时间点表达水平差异有统计学意义(P<0.05);骨保护素蛋白水平在第2周达高峰,此后迅速下降,与对照组相比,各时间点表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论:去卵巢后大鼠股骨髁是骨密度变化的敏感部位,核激活因子受体配体持续高表达,骨保护素表达短期内升高,迅速降低是绝经后骨质疏松的直接原因。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2009年03期）
孔令擘,朱庆生[6]（2008）在《骨保护素/核激活因子受体配体/核激活因子受体(OPG/RANKL/RANK)系统与人工关节置换术后的假体周围骨溶解》一文中研究指出人工关节置换术的推广和发展使得多种关节终末期疾病所致的病变获得了良好的临床改善,但术后假体周围骨质溶解这一问题却影响了人工关节远期疗效.长期的研究发现破骨细胞是骨溶解主要原因,而近年研究发现的OPG/RANKL/RANK系统是破骨细胞分化过程中的一个重要信号传导通路,且体内多种激素或因子通过影响骨髓微环境内的OPG/RANKL比率来调节骨代谢.为了给人工关节置换术后骨溶解所致的并发症的防治开辟新的思维,我们综述了OPG/RANKL/RANK系统以及其调控破骨细胞生成、分化对假体周围骨溶解的作用机制.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2008年02期）
高坤,镐英杰,张晖,裴福兴[7]（2007）在《RNA干扰技术抑制成骨细胞核激活因子受体配体基因对破骨细胞生成的影响》一文中研究指出目的:利用RNA干扰技术抑制大鼠成骨细胞核激活因子受体配体(Ligand of receptor activator of NF-κB,RANKL)的表达,观察成骨细胞RANKL/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)比值变化,探讨成骨细胞与破骨细胞生成的相关性。方法:实验于2006-05/10在四川大学华西医院移植免疫实验室(国家重点实验室)完成。①实验材料:体外化学合成4条RANKL序列特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),用Lipofectin2000TM转染成骨细胞。②实验方法:采用荧光实时定量聚合酶链反应检测RANKL mRNA的表达,筛选出最有效的干扰序列。③实验分组:分为最有效的siRNA转染组、阴性对照组和空白对照组,每组设5个平行样本。采用免疫组织化学染色检测成骨细胞中RANKL、OPG蛋白的表达,观察RANKL/OPG比值变化。④实验评估:采用成骨细胞、破骨细胞共培养技术观察以上3组转染后的成骨细胞对破骨细胞生成的影响。结果:①4种siRNA敲除RANKL基因后mRNA的表达:4种siRNA转染成骨细胞后,相对空白对照组,siRNA4分子对RANKLmRNA的抑制作用最为明显,达到89%。siRNA1,siRNA3对RANKLmRNA的抑制作用大于50%,而siRNA2对RANKLmRNA的也有相当的抑制作用。②各组成骨细胞中RANKL和OPG蛋白水平:RANKL和OPG的阳性表达均显示为棕黄色颗粒,RANKL主要分布于成骨细胞的胞浆和胞膜,OPG主要分布于成骨细胞的胞浆。siRNA4转染组RANKL表达(平均积分光密度值)低于空白对照组(分别为3.05±2.17,11.31±1.26),差异有显着性意义(P<0.01);阴性对照组与空白对照相比,差异无显着性意义(P>0.05)。siRNA4转染组、阴性对照组OPG表达与空白对照组比较,差异均无显着性意义(P>0.05)siRNA4转染组RANKL/OPG比值低于空白对照组(分别为0.12±0.03,0.45±0.04),差异有显着性意义(P<0.01)。③转染的成骨细胞对破骨细胞生成的影响:各组共培养形成的破骨细胞形态与分离的成熟破骨细胞相似,为不规则形,胞浆红染,并有伪足形成。siRNA4转染组破骨细胞形成低于空白对照组、阴性对照组[分别为(12±2),(31±7),(28±5)个/孔],差异有显着性意义(P<0.01);阴性对照组与空白对照相比,差异无显着性意义(P>0.05)。结论:RNA干扰沉默RANKL表达可下调成骨细胞RANKL/OPG比值,抑制破骨细胞的生成。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年27期）
杨旻,戴先文,陶惠人,闫铭,胡蕴玉[8]（2007）在《RNA干预法特异性抑制核激活因子受体配体诱导破骨细胞的形成》一文中研究指出目的:使用RNA干预来特异性减少核激活因子受体配体的表达从而抑制破骨细胞的形成。方法:实验于2005-01/2006-10在解放军第四军医大学全军骨科研究所完成。①构建由U6启动子引导产生小干预RNA的质粒载体mU6pro-dsRANKL。②按0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0μg的梯度将质粒mU6pro-dsRANKL及对照质粒mU6pro转染大鼠骨髓基质细胞,48h后提取细胞总RNA。③采用Northern blot法检测,以核激活因子受体配体与内参β-肌动蛋白扩增产物的吸光度比值来反映核激活因子受体配体mRNA的表达情况。④再将质粒mU6pro-dsRANKL按0,1.0,2,3μg转染破骨细胞,抗酒石酸染色显微镜下观察。结果:①Northern blot结果:显示转染骨髓基质细胞后细胞中核激活因子受体配体mRNA的表达量随着质粒载体量的增加而减少。②破骨细胞抗酒石酸染色显示:破骨细胞的数量也随着质粒载体量的增加而减少。结论:U6启动子引导产生小干预RNA的质粒载体能有效的减低核激活因子受体配体的表达从而抑制破骨细胞的形成。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年19期）
刘亦恒,张海英,臧洪敏,陈君长,李彦民[9]（2006）在《抗风湿颗粒对胶原诱导关节炎大鼠骨保护素、核因子-κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察抗风湿颗粒(Kangfengshi Granules,KFSG)对胶原诱导关节炎大鼠骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)mRNA表达的影响,探讨KFSG治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)治疗组和KFSG治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠予以皮下注射Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。治疗4周后,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠骨组织中OPG、RANKL和M-CSF mRNA的表达水平。结果:造模大鼠90%出现关节炎症状。治疗4周后,模型组、CsA治疗组和KFSG治疗组与正常对照组比较,RANKL mRNA和M-CSF mRNA的表达增高,OPGmRNA的表达降低,RANKL mRNA/OPG mRNA比值亦增高,差异均有统计学意义。KFSG治疗组与模型组比较,OPG mRNA的表达水平上调,M-CSF mRNA的表达水平下调,RANKL mRNA/OPG mRNA比值下降,差异均有统计学意义。结论:KFSG治疗RA骨质破坏的分子机制可能与其上调OPG mRNA的表达、下调M-CSF mRNA的表达及降低RANKL mRNA/OPG mRNA比值有关。(本文来源于《中西医结合学报》期刊2006年03期）
步星耀,张永福[10]（2006）在《尿激酶型纤溶酶原激活因子受体配体抑制胶质瘤生长(英文)》一文中研究指出目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子受体在人脑胶质瘤发生发展中的作用及靶向阻断对胶质瘤生长的影响。方法采用人脑胶质瘤细胞u87MG建立高度重复性原位棵小鼠人脑胶质瘤模型,皮下应用鼠PEG-uPA1-48(300ug)或人PEG-uPA 1-48(300ug)或者二者联合(各100ug) 每周2次。结果对照组9周内死亡,人PEG-uPA 1-48治疗组12周内死亡,20周后有20％鼠PEG- uPA 1-48治疗组和80％联合治疗组生存。组织学检测显示鼠PEG-uPA 1-48治疗组和联合治疗组肿瘤组织血管密度、细胞增殖指数显着降低,肿瘤细胞凋亡指数显着增加。结论 uPAR在胶质瘤的恶性演进中起重要作用,Peg-uPA能有效抑制脑胶质瘤生长,对脑胶质瘤辅助治疗有用。(本文来源于《'2006中国（郑州）国际临床神经病学学术研讨会资料汇编》期刊2006-04-01）
核因子受体激活因子配体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察佐剂性关节炎大鼠的骨密度、血清骨保护素(OPG)及核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)的表达。方法:将30只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型1组、模型2组,除正常对照组外,其余大鼠均制成佐剂性关节炎模型。造模后第21天处死模型1组,第28天处死正常对照组和模型2组。以双能X线吸收测定法测量整体右侧胫骨和距胫骨远端约1cm兴趣区检测骨密度;ELISA方法检测血清OPG、RANKL的表达。结果:模型1组大鼠兴趣区的骨密度明显低于正常对照组(P<0.01);模型2组大鼠兴趣区的骨密度均较模型1组和正常对照组显着降低(P<0.01);3组大鼠整体右侧胫骨骨密度值差异无统计学意义(P>0.05)。模型1组、模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值与正常对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。同时模型1组与模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值差异亦均有统计学意义(P<0.01)。结论:佐剂性关节炎大鼠胫骨远端骨丢失的发生在整体胫骨之前。造模后第21天和第28天的OPG表达降低,RANKL表达升高,OPG/RANKL比值降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子受体激活因子配体论文参考文献
[1].刘亦恒,张寿,朱振标,沈慧,吴多庆.巴戟天多糖对去卵巢大鼠核因子-κB受体激活因子配体和骨保护素表达的影响[J].中国老年学杂志.2015
[2].邱艳,赵凌杰,商玮,赵智明,蔡辉.佐剂性关节炎大鼠骨密度及血清骨保护素和核因子-κB受体激活因子配体的变化[J].蚌埠医学院学报.2014
[3].刘志峰,徐娟,鄂玲玲,王东胜,贝丹丹.超声对大鼠牙根吸收过程中骨保护素及核激活因子受体配体表达的影响[J].南方医科大学学报.2011
[4].王建华,郭敏,郑丽,王忠.补骨脂素干预大鼠成骨细胞骨保护素/核因子κB受体激活因子配体mRNA的表达[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
[5].高延征,高坤,钟楚楠,郭建阔.去卵巢后大鼠骨组织核激活因子受体配体、骨保护素蛋白表达及其与骨质疏松的相关性研究[J].中华实用诊断与治疗杂志.2009
[6].孔令擘,朱庆生.骨保护素/核激活因子受体配体/核激活因子受体(OPG/RANKL/RANK)系统与人工关节置换术后的假体周围骨溶解[J].第四军医大学学报.2008
[7].高坤,镐英杰,张晖,裴福兴.RNA干扰技术抑制成骨细胞核激活因子受体配体基因对破骨细胞生成的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[8].杨旻,戴先文,陶惠人,闫铭,胡蕴玉.RNA干预法特异性抑制核激活因子受体配体诱导破骨细胞的形成[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[9].刘亦恒,张海英,臧洪敏,陈君长,李彦民.抗风湿颗粒对胶原诱导关节炎大鼠骨保护素、核因子-κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子表达的影响[J].中西医结合学报.2006
[10].步星耀,张永福.尿激酶型纤溶酶原激活因子受体配体抑制胶质瘤生长(英文)[C].'2006中国（郑州）国际临床神经病学学术研讨会资料汇编.2006
标签：绝经后骨质疏松; 巴戟天多糖; 核因子-κB受体激活因子配体; 骨保护素;