导读:本文包含了中心体相关激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:食管鳞癌,拓扑异构酶ⅡA,中心体相关激酶2,基因表达
中心体相关激酶论文文献综述
牛东生[1]（2019）在《拓扑异构酶ⅡA及中心体相关激酶2基因表达对食管鳞癌化疗疗效预测意义》一文中研究指出目的探讨拓扑异构酶ⅡA(TOP2A)及中心体相关激酶2(NEK2)基因表达对食管鳞癌化疗疗效预测的意义。方法选取自2015年2月至2018年2月邯郸市第一医院收治的90例食管鳞癌化疗患者为研究对象。采用荧光原位杂交法检测癌组织中TOP2A、NEK2基因的表达情况,并分析食管鳞癌患者癌组织中TOP2A、NEK2基因表达的相关性,TOP2A、NEK2基因表达对化疗疗效的影响及其与化疗疗效的相关性。结果食管鳞癌组织中,TOP2A高表达率为38.9%(35/90),NEK2高表达率为40.0%(36/90)。TOP2A高表达的食管鳞癌患者完全缓解率为42.9%(15/35),高于低表达患者的18.2%(10/55),差异有统计学意义(P<0.05);NEK2高表达食管鳞癌患者的完全缓解率为41.7%(15/36),高于低表达患者的18.5%(10/54),差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析提示,TOP2A、NEK2基因高表达与其化疗疗效均呈明显正相关(P<0.05)。结论食管鳞癌组织中TOP2A、NEK2基因高表达与食管鳞癌化疗效果密切相关,可作为预测食管鳞癌化疗效果的有效标志物。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年04期）
杨雪,牛昀,王慧,牛瑞芳,杨毅[2]（2015）在《中心体相关激酶Nek2与乳腺癌前病变及早期癌变的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨中心体相关蛋白激酶Nek2蛋白及DNA水平在乳腺上皮恶变过程中各阶段的作用。方法:选取正常乳腺组织20例、重度不典型导管上皮增生/外周型乳头状瘤病伴导管上皮不典型增生20例、导管内癌20例,浸润性导管癌20例。采用免疫组织化学的方法分别检测4组样本组织冻切片Nek2蛋白的表达情况,采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测4组样本组织Nek2拷贝数扩增情况。结果:Nek2蛋白表达在4组样本之间差异性显着(P=0.000)。荧光实时定量PCR结果显示Nek2的DNA拷贝数在各组之间的表达有统计学差异(P=0.000)。Nek2蛋白表达随着肿瘤恶性程度的提高而增加,同时DNA拷贝数随着肿瘤恶性程度的提高而扩增,二者存在正相关性(r=0.887,P<0.01)。结论:Nek2蛋白表达在导管内癌组显着高于癌前病变组,说明Nek2蛋白表达免疫组化检测结果可作为乳腺癌早期诊断和高危人群筛选的辅助指标。Nek2基因扩增同蛋白表达呈正相关性,变化趋势一致,提示蛋白过表达可能来自于基因扩增。Nek2异常同中心体异常变化趋势一致,作为中心体相关激酶,通过对中心体的调节作用,可造成中心体数量、结构和功能的异常,从而导致肿瘤的发生。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2015年01期）
李富新,翁汉钦,何小玲,刘彤,王鹏志[3]（2009）在《胃癌组织中心体相关激酶Nek2的表达及其意义》一文中研究指出目的:研究中心体相关激酶Nek2(Nek2)在胃癌组织中的表达,为胃癌的诊断和治疗提供新的靶点.方法:收集外科手术切除的胃癌组织标本及胃切缘组织标本50例,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学SABC法检测胃癌组织及远癌切端胃组织Nek2的表达情况,分析Nek2表达与临床病理参数之间的关系.结果:胃癌组织Nek2mRNA表达水平(2.29±1.67)显着高于远癌切端胃组织(1.26±0.87),差异具有统计学意义(P<0.05).胃癌组织Nek2mRNA和蛋白表达水平在不同浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移组中的差异均具有显着性,其中T3+T4组、Ⅲ+Ⅳ期组、分化较低组和有淋巴结转移组分别显着高于T1+T2组、Ⅰ+Ⅱ期组、分化较好组和无淋巴结转移组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:胃癌组织中Nek2分子表达上调,且与肿瘤浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关,提示其参与胃癌的发生发展过程,可作为新的胃癌诊断及判断预后的指标.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2009年22期）
翁汉钦[4]（2009）在《中心体相关激酶Nek2表达与胃癌的相关性研究》一文中研究指出目的研究中心体相关激酶Nek2(never in mitosis A,NIMA—related kinase 2)在胃癌组织中的表达,分析其在胃癌生长、侵袭中的作用,为胃癌的诊断和治疗提供新的理论基础和实验依据。方法收集天津医科大学总医院普外科手术切除的50例胃癌组织标本及胃切缘组织标本,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR)方法从mRNA表达水平检测胃癌组织及远癌切端胃组织中Nek2的表达情况,并用免疫组织化学SABC法检测各标本Nek2蛋白表达,分析Nek2表达与临床病理参数之间的关系。结果胃癌组织Nek2 mRNA表达水平为2.29±1.67,远癌切端胃组织的1.40±0.89;胃癌组织和远癌切端胃组织Nek2的蛋白表达比较x~2=25.253,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。胃癌组织Nek2 mRNA和蛋白表达水平在不同浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移组中具有显着差异,其中T3+T4组、Ⅲ+Ⅳ组、中低分化组和有淋巴结转移组分别显着高于T1+T2组、Ⅰ+Ⅱ组、高分化组和无淋巴结转移组,差异具有统计学意义(P＜0.05),而在不同年龄、性别、肿瘤部位的表达无明显差异(P＞0.05)。Nek2分子mRNA表达与蛋白表达存在正相关(r=0.887,p=0.000)。Nek2分子mRNA表达与淋巴结转移率存在正相关(r=0.870,p=0.000)。结论胃癌组织中Nek2分子在mRNA和蛋白表达水平上均高于远癌切端胃组织,其在胃癌组织中的过表达提示其参与了胃癌的发生和发展过程。同时,胃癌组织中Nek2分子在不同肿瘤浸润深度、TNM分期、分化程度和有无淋巴结转移组中的表达具有显着差异,提示Nek2与胃癌的预后有关。胃癌组织Nek2表达水平与淋巴结转移率之间存在明显的正相关,证明Nek2在一定程度上参与了胃癌的生长、侵袭、转移过程,胃癌组织中Nek2表达水平可作为胃癌患者诊断和预后的标志物,亦对临床起一定的指导作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2009-05-01）
苏晓路,张煦,田卫华[5]（2007）在《中心体相关激酶Aurora-A和mt-P53在大肠癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:研究中心体相关激酶Aurora-A和突变型P53(mt-P53)在大肠癌中的表达规律,探讨其相互关系及在肿瘤发生发展中的作用.方法:应用组织芯片和免疫组化技术(SP法)检测Aurora-A和mt-P53在51例大肠癌组织、癌旁组织和正常大肠组织中的表达,并结合临床病理学参数进行综合分析.结果:在正常大肠组织、癌旁组织和大肠癌组织中Aurora-A的阳性表达率分别为0,36%和69%;mt-P53的阳性表达率分别为0,21%和57%.与正常大肠组织和癌旁组织相比,大肠癌组织中Aurora-A和mt-P53的表达明显升高(P<0.05);两者的表达与肿瘤的浸润程度关系密切(P<0.05),mt-P53还与Dukes分期和淋巴结转移有关(P<0.01).Aurora-A在大肠癌组织中的表达与mt-P53表达呈显着正相关(r=0.776,P<0.01).结论:Aurora-A蛋白的过表达与P53的突变在大肠癌的发生、发展中发挥着重要作用.Aurora-A和mt-P53蛋白的表达对大肠癌的早期诊断及预后判断具有重要价值.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2007年24期）
杨雪[6]（2007）在《中心体相关激酶Nek2与乳腺癌前病变及早期癌变的相关性研究》一文中研究指出目的：为了探讨中心体相关蛋白激NNek2蛋白及DNA水平在正常乳腺上皮、癌前病变、导管内癌和浸润性导管癌中的表达及扩增情况，从分子水平分析分析Nek2在乳腺上皮恶变过程中各阶段的作用，并综合本课题组前期对中心体研究的成果，讨论Nek2通过调节中心体来影响乳腺上皮增生癌变这一过程，为进一步探索乳腺癌早期诊断标志物及预后检测指标并研究癌前病变、早期癌变的基因治疗提供理论依据。方法：选取正常乳腺组织20例，重度不典型导管上皮增生／外周型乳头状瘤病伴导管上皮不典型增生20例、导管内癌20例，浸润性导管癌20例。采用免疫组织化学的方法分别检测四组样本组织冰冻切片Nek2蛋白的表达情况，采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测四组样本组织Nek2拷贝数扩增情况，分析细胞中Nek2在乳腺癌前病变和早期癌变组织中蛋白表达和基因扩增的相关性。并结合本课题组前期的研究结果分析Nek2同中心体的相关性。结果：1．免疫组织化学结果显示Nek2蛋白阳性细胞定位在胞浆，胞浆中可见棕黄色颗粒着色。Nek2蛋白表达在四组样本之间差异性显着(x~2=25.030，P=0.000)，浸润性导管癌组明显高于正常乳腺组(P=0.000)和癌前病变组(P=0.033)，导管内癌组高于正常乳腺组(P=0.000)和癌前病变组(P=0.002)，癌前病变组高于正常乳腺组(P=0.033)，导管内癌组和浸润性导管癌组均没有显着性差异(P=0.738)。2．荧光实时定量PCR结果显示Nek2的DNA拷贝数在各组之间的表达有统计学差异(F=28.735，p=0.000)，正常乳腺组、癌前病变组、导管内癌组和浸润性导管癌组DNA拷贝数对数进行组间比较，浸润性导管癌中Nek2的DNA水平明显高于正常乳腺组(P=0.000)和癌前病变组(P=0.027)，导管内癌组高于正常乳腺组(P=0.000)和癌前病变组(P=0.000)，癌前病变组明显高于正常乳腺组(P=0.000)，导管内癌组与浸润性导管癌组无显着性差异(P=0.405)。3．Nek2蛋白表达随着肿瘤恶性程度的提高而增加，同时DNA拷贝数随着肿瘤恶性程度的提高而扩增，二者存在正相关性(r=0.887，P＜0.01)。结论：1．Nek2蛋白表达在导管内癌组显着高于癌前病变组，说明Nek2蛋白表达免疫组化检测结果可作为乳腺癌早期诊断和高危人群筛选的辅助指标。2．Nek2基因扩增同蛋白表达呈正相关性，变化趋势一致，提示蛋白过表达可能来自于基因扩增。3．Nek2异常同中心体异常变化趋势一致，作为中心体相关激酶，通过对中心体的调节的作用，可造成中心体数量、结构和功能的异常，从而导致肿瘤的发生。(本文来源于《天津医科大学》期刊2007-04-01）
马博,张煦,蒋敏,冯颖[7]（2005）在《中心体相关激酶丝氨酸/苏氨酸激酶15基因在胃癌中的过表达及其意义》一文中研究指出目的探讨中心体相关激酶丝氨酸/苏氨酸激酶15基因(STK15)在胃癌中的蛋白质表达及其与组织学分级、浸润和淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法检测46例胃癌组织中STK15的表达。结果应用免疫组织化学法,STK15在胃癌组织中的阳性表达率为54%(25/46),显着高于癌旁黏膜组织(阳性率30%)。同时,STK15在T3～T4期有淋巴结转移的病例中阳性率分别为70%、65%,显着高于T1～T2期无淋巴结转移的胃癌病例,但STK15在高、中分化腺癌和低分化腺癌中的表达无显着性差异。结论在胃癌中存在STK15蛋白质的高表达,其表达与胃癌浸润、转移相关。STK15的过表达导致的中心体功能异常,在胃癌发病机制及预后判断具有重要价值。(本文来源于《卫生职业教育》期刊2005年14期）
中心体相关激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨中心体相关蛋白激酶Nek2蛋白及DNA水平在乳腺上皮恶变过程中各阶段的作用。方法:选取正常乳腺组织20例、重度不典型导管上皮增生/外周型乳头状瘤病伴导管上皮不典型增生20例、导管内癌20例,浸润性导管癌20例。采用免疫组织化学的方法分别检测4组样本组织冻切片Nek2蛋白的表达情况,采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测4组样本组织Nek2拷贝数扩增情况。结果:Nek2蛋白表达在4组样本之间差异性显着(P=0.000)。荧光实时定量PCR结果显示Nek2的DNA拷贝数在各组之间的表达有统计学差异(P=0.000)。Nek2蛋白表达随着肿瘤恶性程度的提高而增加,同时DNA拷贝数随着肿瘤恶性程度的提高而扩增,二者存在正相关性(r=0.887,P<0.01)。结论:Nek2蛋白表达在导管内癌组显着高于癌前病变组,说明Nek2蛋白表达免疫组化检测结果可作为乳腺癌早期诊断和高危人群筛选的辅助指标。Nek2基因扩增同蛋白表达呈正相关性,变化趋势一致,提示蛋白过表达可能来自于基因扩增。Nek2异常同中心体异常变化趋势一致,作为中心体相关激酶,通过对中心体的调节作用,可造成中心体数量、结构和功能的异常,从而导致肿瘤的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中心体相关激酶论文参考文献
[1].牛东生.拓扑异构酶ⅡA及中心体相关激酶2基因表达对食管鳞癌化疗疗效预测意义[J].临床军医杂志.2019
[2].杨雪,牛昀,王慧,牛瑞芳,杨毅.中心体相关激酶Nek2与乳腺癌前病变及早期癌变的相关性研究[J].现代肿瘤医学.2015
[3].李富新,翁汉钦,何小玲,刘彤,王鹏志.胃癌组织中心体相关激酶Nek2的表达及其意义[J].第四军医大学学报.2009
[4].翁汉钦.中心体相关激酶Nek2表达与胃癌的相关性研究[D].天津医科大学.2009
[5].苏晓路,张煦,田卫华.中心体相关激酶Aurora-A和mt-P53在大肠癌中的表达及意义[J].第四军医大学学报.2007
[6].杨雪.中心体相关激酶Nek2与乳腺癌前病变及早期癌变的相关性研究[D].天津医科大学.2007
[7].马博,张煦,蒋敏,冯颖.中心体相关激酶丝氨酸/苏氨酸激酶15基因在胃癌中的过表达及其意义[J].卫生职业教育.2005