导读:本文包含了重组活化基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血小板活化因子,脑缺血,梗死,大脑中动脉,1-烷基-2-乙酰甘油磷酸胆碱酯酶
重组活化基因论文文献综述
王启征,张雄,曹裕民,徐玉玲,唐晓娜[1]（2018）在《重组人血小板活化因子乙酰水解酶对脑缺血后候选可塑性相关基因15蛋白的表达》一文中研究指出目的探讨重组人血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)对局灶性脑缺血大鼠缺血区候选可塑性相关基因15(CPG15)蛋白表达的影响。方法选择SD大鼠45只,随机分为假手术组、生理盐水组、rPAF-AH组,每组15只,后2组建立大脑中动脉栓塞模型。选取2、7、14d3个时间点,每个时间点各组分别取5只用于实验。开颅取视交叉后的冠状切块,匀浆提取总蛋白,运用Western blot技术检测CPG15蛋白表达水平。结果生理盐水组和rPAF-AH组2、7、14d缺血区CPG15蛋白表达明显高于假手术组,7d缺血区CPG15蛋白表达最高,且rPAF-AH组7d缺血区CPG15蛋白表达明显高于生理盐水组(1.48±0.04 vs 1.12±0.05,P<0.01)。结论 rPAF-AH能够上调局灶性脑缺血大鼠CPG15蛋白表达,可能在脑缺血的神经重构中发挥积极作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年03期）
王琦,贠利新,王琳[2]（2017）在《胃癌患者血清人淋巴细胞活化基因3蛋白、重组人DIckkopf相关蛋白1水平与临床病理特征的相关性分析》一文中研究指出目的探讨胃癌患者血清中LAG-3、DKK-1水平与胃癌病理类型及临床预后的关系。方法选取经病理确诊的胃癌患者60例,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测胃癌患者血清中LAG-3、DKK-1的含量,探讨各蛋白表达水平与胃癌病理类型及临床预后的关系。结果伴有淋巴结转移的胃癌患者血清DKK-1、LAG-3水平高于无淋巴结转移的患者,差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期为Ⅳ期的患者DKK-1、LAG-3水平高于其他分期患者,差异有统计学意义(P<0.05);低分化的胃癌DKK-1、LAG-3水平高于高分化和中分化组,差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期、DKK-1、LAG-3水平是胃癌患者死亡的独立风险因素(P<0.05)。结论胃癌患者血清中LAG-3、DKK-1水平与胃癌病理类型及临床预后密切相关。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2017年04期）
司少艳,刘俊丽,徐冰心,化楠,秦亚亚[3]（2015）在《携带SEA和CD80双基因的重组腺病毒转染B16细胞体外诱导T淋巴细胞活化的研究》一文中研究指出目的:观察恶性黑色素瘤B16细胞经重组腺病毒感染后,表达在B16细胞膜上的SEA和CD80体外能否诱导免疫学反应。方法:B16细胞分别经空载体腺病毒Ad(空)和重组腺病毒Ad-MMRE-m TERTB7、Ad-MMRE-m TERT-SEA、Ad-MMRE-m TERT-BIS感染后,和小鼠脾淋巴细胞共培养,然后,采用Brdu酶联免疫法(ELISA)检测淋巴细胞增殖;流式细胞术检测T淋巴细胞亚群增殖;ELISA法检测细胞因子IL-2、TNF-α和IFN-γ的产生。结果:与感染空载体腺病毒Ad(空)和未感染B16细胞相比,经重组腺病毒感染的B16细胞体外能够显着诱导脾淋巴细胞的增殖,其中CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞增殖显着;细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-2的产生显着升高;CTLs对肿瘤细胞的杀伤活性显着增强;表达双基因的B16细胞体外诱导免疫应答的能力高于单基因过表达B16细胞。结论:B16细胞经重组腺病毒感染后,表达在细胞膜上的SEA和CD80具有免疫学活性,本研究为今后进一步采用所构建重组腺病毒进行恶性黑色素瘤的免疫基因治疗提供了实验依据。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2015年17期）
李静雅,纪宏文[4]（2015）在《基因重组活化凝血因子FⅦ在心血管手术中的应用》一文中研究指出心血管手术围术期的高出血和输血风险及其带来的并发症一直是影响患者转归的重要因素[1]。由于疾病本身、外科操作和体外循环过程(cardiopulmo-nary bypass,CPB),凝血因子在血液中的浓度呈下降趋势,严重者会导致凝血异常,增加出血和异体输血风险[2]。及时纠正凝血功能缺陷,对于减少患者术中及术后出血有重要意义。作为一种重要的凝血因子制剂,基因重组活化凝血因子FⅦ(recombinant acti-(本文来源于《北京医学》期刊2015年04期）
贺建新,王荃,朱光华,赵宇红,肖婧[5]（2014）在《重组活化因子1基因突变所致不同临床表型严重联合免疫缺陷病3例分析》一文中研究指出目的总结分析重组活化因子(RAG)1基因突变所致严重联合免疫缺陷病(SCID)的不同临床及免疫特点。方法 2012年9月至2013年4月首都医科大学附属北京儿童医院收治的3例SCID患儿,经RAG1基因突变分析获得明确诊断,经HLA配型方法除外母体T淋巴细胞经胎盘输注,经细胞遗传学方法判断淋巴细胞增殖功能。结果病例1表型为经典SCID,病例2表型为Omenn综合征,病例3为伴反复自身免疫性溶血性贫血的非典型SCID。RAG1基因突变分析结果,病例1复合杂合位点1:1870 C>T,Arg624Cys;位点2:2005 G>A,Glu669Lys。位点1为已报道突变,位点2为新发现的错义突变。病例2复合杂合位点1:994 C>T,Arg332X;位点2:1439 G>A,Ser480Asn。均为新发现突变。病例3纯合2095 C>T,R699W,为已报道突变。前两例患儿均于自动出院后不久夭折,后者仍处于反复住院治疗自身免疫性溶血性贫血过程中。结论 RAG1突变所致SCID临床表现有差异,经典SCID和Omenn综合征预后严重,需移植治疗。(本文来源于《中国实用儿科杂志》期刊2014年10期）
刘彤,李洋,李丹妮,耿楠希,李丰[6]（2013）在《人p21活化激酶6基因截短区域的GST标签原核表达质粒的构建及其重组蛋白的表达》一文中研究指出目的:构建人p21活化激酶6(PAK6)的各个截短区域原核表达质粒,并诱导和鉴定其融合蛋白的表达,为探讨PAK6基因的生物学功能提供依据。方法:以真核表达质粒pcDNA3.1-GFP-PAK6为模板,PCR扩增出PAK6基因的各个截短片段。所获得的各截短片段经EcoRⅠ/XhoⅠ双酶切后克隆至GST标签的原核表达载体pGEX-5X-1中。将构建的PAK6各截短质粒转化入E.coli BL21中,采用IPTG诱导PAK6基因截短融合蛋白表达,采用Western blotting法鉴定PAK6基因截短融合蛋白的表达。结果:EcoRⅠ/XhoⅠ双酶切后得到与预期大小相符的载体片段(5 000bp)和PAK6 1-55(165bp)、PAK6 56-210(465bp)、PAK6 211-410(600bp)及PAK6 385-681(891bp)4个片段。Western blotting检测,PAK6各截短区域质粒GST-PAK6截短融合蛋白相对分子质量分别为32 000、43 000、48 000和60 000。结论:成功构建PAK6基因各个截短区域GST标签原核表达质粒并表达其重组蛋白。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2013年03期）
侯宁,袁文常,罗承锋,刘启才,罗健东[7]（2012）在《大鼠过氧化物酶体增生因子活化受体α基因重组腺病毒载体及在乳鼠心肌细胞中的表达》一文中研究指出背景:过氧化物酶体增生因子活化受体α是调节心脏脂肪酸氧化的重要核转录因子,利用基因工程技术构建其重组腺病毒载体对研究心脏能量代谢障碍机制具有重要意义。目的:构建大鼠过氧化物酶体增生因子活化受体α基因重组腺病毒载体,评价其在原代培养的乳鼠心肌细胞中的表达效率。方法:采用RT-PCR法自SD大鼠肝脏扩增过氧化物酶体增生因子活化受体α基因,将其克隆至带有增强型绿色荧光蛋白的穿梭质粒载体pAd-Track-CMV。线性化重组穿梭质粒载体并转化入含有腺病毒骨架质粒pAd-Easy-1的感受态大肠杆菌BJ5183构建重组腺病毒载体质粒。用脂质体将线性化的重组腺病毒载体质粒转染于人胚肾293细胞以包装、扩增,纯化病毒后计算滴度。用纯化的重组腺病毒转染心肌细胞,荧光显微镜观察转染效率;荧光定量PCR、免疫印迹法检测细胞过氧化物酶体增生因子活化受体αmRNA、蛋白表达。结果与结论:成功构建携带大鼠过氧化物酶体增生因子活化受体α基因的重组腺病毒载体,病毒滴度为3.5×1011pfu/L。重组腺病毒转染心肌细胞的效率达90%以上,被转染细胞目的基因mRNA、蛋白表达显着增高。该载体的成功构建为研究过氧化物酶体增生因子活化受体α基因在心肌能量代谢障碍中的作用奠定基础。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年33期）
朱成英,董小林,韩亚萍,张俊萍[8]（2012）在《携带癌胚抗原基因重组腺相关病毒感染DC诱导CTL活化》一文中研究指出目的:探讨携带癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)基因重组腺相关病毒rAAV/CEA感染直肠癌患者的DC诱导CTL对肿瘤的杀伤作用。方法:抽取直肠癌患者的外周血培养DC细胞,用rAAV/CEA感染DC,DC成熟后与淋巴细胞混合诱导产生CTL,用流式细胞仪分别检测感染和未感染病毒的DC的表型及其诱导的CTL杀伤活性。结果:实验组DC的CD40、CD80、CD86表达显着增高[(81.95±1.45)%vs(72.27±1.59)%,(80.10±1.03)%vs(70.59±1.04)%,(58.93±1.84)%vs(48.66±1.97)%;均P<0.05]。实验组DC中CEA的表达率显着增高[(59.04±1.68)%vs(46.03±1.23)%;均P<0.05]。在效靶比为12.5∶1、25∶1、50∶1、100∶1时,实验组CTL对直肠癌LoVo细胞的杀伤率明显提高[(12.65±0.30)%vs(6.59±0.21)%,(25.77±2.53)%vs(8.35±1.12)%,(43.36±0.83)%vs(12.79±0.23)%,(61.03±1.83)%vs(23.35±0.69)%;均P<0.05],并且随着效应细胞比例的增加,杀伤率也逐渐增加。结论:携带CEA重组腺相关病毒感染DC激活CTL对肿瘤细胞能产生高效的杀伤作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2012年03期）
陈平,黄李雅,袁耀宗[9]（2011）在《大鼠活化STAT蛋白抑制剂1基因重组腺病毒质粒的构建及鉴定》一文中研究指出目的构建大鼠活化STAT蛋白抑制剂1(Protein inhibitor of activated STAT1,PIAS1)基因重组腺病毒质粒,并进行鉴定。方法应用RT-PCR法从大鼠胰腺腺泡细胞AR42J细胞株中扩增全长PIAS1基因,经T-A克隆后,亚克隆至穿梭质粒pDC316中,利用同源重组将腺病毒骨架质粒Nad5/F35和穿梭质粒pDC316-PIAS1共转染293细胞,获得重组腺病毒质粒Ad5/F35-PIAS1,经包装和扩增后,获得重组腺病毒。RT-PCR检测PIAS1基因的表达;荧光显微镜观察病毒感染情况;Western blot检测PIAS1蛋白的表达;并计算重组腺病毒的滴度。结果从AR42J细胞中扩增出1 956 bp的PIAS1基因片段,重组腺病毒质粒Ad5/F35-PIAS1经双酶切鉴定证明构建正确。RT-PCR及Western blot分析显示,PIAS1基因和蛋白已在293细胞中表达;荧光显微镜观察显示,重组腺病毒的感染率达90%;病毒滴度为4.45×1010 PFU/ml。结论已成功构建了大鼠PIAS1基因重组腺病毒质粒,为进一步研究PIAS1基因在相关疾病中的作用及其临床应用奠定了基础。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2011年04期）
漆雪[10]（2010）在《基因重组活化人凝血因子Ⅶ治疗抑制物阳性的血友病出血的效果评估》一文中研究指出研究背景：抑制物的产生是血友病替代治疗的严重并发症之一。基因重组活化人凝血因子Ⅶ (recombinant activated factor VII, rFVIIa)已被成功地应用于有FVIII或FIX抑制物的血友病患者的家庭治疗。按90-120μg/kg、每隔2-3小时给药一次的标准方案,平均给药2.2次可达到有效的止血。近年来有研究显示单次使用270μg/kg大剂量rFVIIa对于止血依然安全且有效。其他有凝血酶生成障碍的出血性疾病,如获得性血友病、遗传性因子VII缺乏症、血小板无力症等,也是rFVIIa的适应症。血栓弹力图(thromboelastography, TEG)和凝血酶生成实验(thrombin generation test,TGT)是评估整体凝血能力的实验室方法,近年的研究提示TEG和TGT可能是监测rFVIIa治疗效果的有效方法。研究目的：1观察rFVIIa在抑制物阳性的血友病患者手术中的疗效与安全性。2观察不同剂量rFVIIa治疗抑制物阳性的血友病患者、获得性血友病患者、遗传性因子VII缺乏症患者急性出血的疗效与安全性。3评估血栓弹力图和凝血酶生成试验在监测rFVIIa疗效中的价值。研究方法：1使用不同的剂量rFVIIa治疗抑制物阳性血友病(遗传性/获得性)、遗传性因子VII缺乏症急性出血,评估患者对治疗的反应。2使用rFVIIa作为抑制物阳性血友病患者骨科手术围手术期的止血治疗。3检测rFVIIa给药前和给药后0.5小时、2小时的PT、APTT、FVII:C、血栓弹力图及凝血酶生成试验。研究结果：1使用不同剂量的rFVIIa治疗了6名先天/获得性血友病患者的9次急性出血。其.中使用常规剂量(72.73-109.09μg/kg)治疗了7次出血事件,有效率为85.7(6/7)。使用大剂量(254.55-264.00μg/kg)治疗了2次出血事件,’有效率50%(1/2)。使用rFVIIa治疗抑制物阳性血友病患者急性出血的总有效率为77.8%(7/9)。2rFVIIa成功用于1名抑制物阳性血友病患者骨科手术围手术期的止血治疗。3按26μg/kg单次给予rFVIIa用于1名遗传性因子VII缺乏症患者急性出血(牙龈出血),止血效果“好”。4在rFVIIa给药后,PT、APTT缩短,FVII:C升高。PT、APTT缩短与rFVIIa剂量没有相关性,FVII:C升高与rFVIIa有剂量依赖性。PT、APTT、FVII:C的变化与rFVIIa I临床疗效没有相关性。5血栓弹力图各参数检测值在rFVIIa给药后的有明显改善,但仍偏离正常范围。与给药前相比：R时间缩短,角a增大,K时间缩短,MA值无明显变化。血栓弹力图的参数改变与rFVIIa的临床疗效有相关性。血栓弹力图的参数改变与rFVIIa剂量有相关性。6凝血酶生成曲线各参数值在rFVIIa给药后的有一定改善,但仍偏离正常范围。与给药前相比：延迟时间、达峰时间缩短,ETP、峰值增大。凝血酶生成试验的参数改变与rFVIIa的临床疗效有相关性。7患者的血栓弹力图和凝血酶生成实验结果之间存在个体差异。研究结论：1rFVIIa对于抑制物阳性血友病患者的急性出血事件有良好的止血效果。rFVIIa用于抑制物阳性血友病患者围手术期的止血治疗安全且有效。rFVIIa用于遗传性因子VII缺乏症患者的急性出血事件仅需小剂量(26μg/kg)即可达到满意的止血效果。2抑制物阳性血友病患者对rFVIIa的临床反应存在明显个体差异。造成这种差异的原因尚不清楚。3在rFVIIa给药后,PT、APTT缩短,FVII:C升高,但与临床疗效没有相关性。4TEG与rFVIIa的临床疗效有一定相关性,对rFVIIa的疗效有一定的监测意义。TGT能反映出rFVIIa用药后凝血酶生成增加。但其在个体间和个体内都存在极大的差异,其结果与rFVIIa I临床疗效的对应性较血栓弹力图差。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2010-06-01）
重组活化基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨胃癌患者血清中LAG-3、DKK-1水平与胃癌病理类型及临床预后的关系。方法选取经病理确诊的胃癌患者60例,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测胃癌患者血清中LAG-3、DKK-1的含量,探讨各蛋白表达水平与胃癌病理类型及临床预后的关系。结果伴有淋巴结转移的胃癌患者血清DKK-1、LAG-3水平高于无淋巴结转移的患者,差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期为Ⅳ期的患者DKK-1、LAG-3水平高于其他分期患者,差异有统计学意义(P<0.05);低分化的胃癌DKK-1、LAG-3水平高于高分化和中分化组,差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期、DKK-1、LAG-3水平是胃癌患者死亡的独立风险因素(P<0.05)。结论胃癌患者血清中LAG-3、DKK-1水平与胃癌病理类型及临床预后密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
重组活化基因论文参考文献
[1].王启征,张雄,曹裕民,徐玉玲,唐晓娜.重组人血小板活化因子乙酰水解酶对脑缺血后候选可塑性相关基因15蛋白的表达[J].中华老年心脑血管病杂志.2018
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