导读:本文包含了桑树黄化型萎缩病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:桑,抗黄化型萎缩病,种质,筛选
桑树黄化型萎缩病论文文献综述
李万明[1]（2019）在《桑树抗黄化型萎缩病种质资源筛选试验》一文中研究指出桑树萎缩病有叁种类型:花叶型萎缩病、黄化型萎缩病和萎缩型萎缩病。其中桑树黄化型萎缩病是由植原体引起的植物病害[1]。防治该类型萎缩病的关键措施是进行桑树抗病品种筛选选育。通过对陕西省蚕桑重点实验室桑树品种园及陕南主栽的58个桑树品种抗桑树黄化型萎缩病性能的鉴定,初步筛选出18个抗病品种,通过对其抗病性能的稳定性进行复试检测,最终筛选出凤尾芽变、育237、育2、强桑、湖桑199、葫芦桑等六个高抗品种,推荐为陕南安康地区的推广品种。(本文来源于《陕西农业科学》期刊2019年02期）
杨志刚,欧秀华,王永生[2]（2013）在《桑树黄化型萎缩病病叶挥发性物质的气质联用(GC/MS)分析》一文中研究指出利用气相色谱-质谱联用(GC/MS)技术对桑树健康叶片和黄化型萎缩病感病叶片中的挥发性物质进行了对比分析,共鉴定出60余种挥发性化合物,主要为烃类(烷烃和烯烃)、醇类、酮类和酯类物质。分析表明:健康桑树叶片与黄化型萎缩病感病叶片的挥发物成分和含量不同,其共有成分的种类占50%左右,分别为烯烃类、酸类、醇类、酯类、酰胺类。桑树黄化型萎缩病感病叶特有的物质是苯甲酰胺、2-氧苯甲酰酯和2,3-已二醇。(本文来源于《湖南农业科学》期刊2013年11期）
郭群英[3]（2012）在《桑树黄化型萎缩病发生原因及防治方法》一文中研究指出叁烈乡近年来桑树黄化型萎缩病的发生越来越严重,对蚕农造成了很大的经济损失,本文探讨了桑树黄化型萎缩病发生的原因和防治对策,以期在蚕桑生产中起到减少损失的作用。(本文来源于《四川蚕业》期刊2012年02期）
卢宝云[4]（2012）在《桑树黄化型萎缩病植原体致病相关蛋白基因的克隆及致病性分析》一文中研究指出植原体病害是世界性植物病害，桑黄化型萎缩病是由植原体引起的桑树重大病害，常导致大片桑树毁灭，严重制约了蚕桑业的发展。由于植原体分离、培养困难，植原体致病的分子机制目前仍不清楚。本研究利用基因同源克隆技术分离到桑树植原体致病相关蛋白基因MPEP和MDPH，对其编码蛋白进行了生物信息学分析，并初步探讨了其致病性，为从分子水平上揭示桑树植原体的致病机制奠定了基础，同时为植原体病害的防治技术研究提供了参考。1、利用同源克隆技术分离得到桑树黄化型萎缩病植原体效应蛋白MPEP基因（GenBank注册号：HM153427），MPEP全长213bp，编码70个氨基酸；MPEP理论分子质量为8.19kDa，等电点为5.45，属酸性蛋白，其氨基酸序列与其他植原体中已分离的同源蛋白具有很高的同源性；结构预测分析表明：MPEP二级结构富含α-螺旋，其次是β-折迭，含有少量的无规卷曲和β-转角；MPEP的理化特征预测表明：该蛋白有明显信号肽序列和一个跨膜区，显示较强的亲水性，为分泌蛋白；将去掉终止密码子的MPEP编码框插入含GFP基因的原核穿梭表达载体pBBR1MCS-5，转化桑树内生枯草芽孢杆菌Lu-144，在Lu-144发酵液上清液中检测到GFP荧光信号，初步证实了MPEP的分泌性；将MPEP编码区插入原核表达载体pET30a(+)构建了原核表达载体pET30a-MPEP-GFP，转化大肠杆菌BL21，经IPTG诱导，MPEP在BL21菌株发酵液上清液中成功表达，进一步证实MPEP的分泌性；将不含终止密码子的MPEP编码框插入含GFP基因的植物表达载体pBI121，构建了MPEP-GFP的植物表达载体pBI121-MPEP-GFP，成功地转入拟南芥和洋葱表皮细胞，发现表达的MPEP蛋白定位于植物细胞质内；将MPEP编码区插入植物表达载体pBI121，构建了MPEP的植物表达载体pBI121-MPEP，成功地将MPEP基因转入拟南芥，通过对转基因植株表型和生理生化特征分析表明，MPEP表达可引起植株出现典型的植原体病害病症；通过GC-MS分析发现MPEP在拟南芥植株中表达引起拟南芥代谢组发生明显变化，其中糖类、有机酸类、氨基酸类、醇类和烃类等物质含量变化显着。本研究为深入探讨桑树植原体效应蛋白MPEP的致病性及植原体的致病机制奠定了基础。2、利用同源克隆技术克隆得到桑树黄化型萎缩病植原体溶血素蛋白基因MDPH（GenBank登录号：HQ891118）。MDPH全长717bp，编码238个氨基酸，蛋白质理论分子质量为27.3kDa，等电点为9.29，其氨基酸序列与其他植原体中已分离的溶血素蛋白有很高的同源性；MDPH的结构预测表明：该蛋白的二级结构富含α-螺旋，其次为β-折迭和无规卷曲，而转角仅占5.46%；蛋白质的理化特征预测表明：该蛋白具有多个亲水和疏水区域，且疏水性强于亲水性，易形成跨膜螺旋，具有7个显着跨膜结构区；蛋白的抗原性较强，不含有明显的信号肽序列；将MDPH编码区插入原核表达载体pET30a(+)，并转化到大肠杆菌菌株BL21中，经过IPTG诱导，MDPH在BL21菌株中成功表达；将MDPH编码区插入植物表达载体pBI121，转化农杆菌，侵染拟南芥，获得转基因植株，MDPH在拟南芥植株中表达可引发植株呈紫红色，茎秆坚韧性降低，果荚变小等表型。本研究为深入探讨桑树植原体溶血素蛋白MDPH的功能及其致病作用奠定了基础。(本文来源于《山东农业大学》期刊2012-06-10）
卢宝云,韩雪娟,袁传忠,李轶群,盖英萍[5]（2012）在《桑树黄化型萎缩病植原体溶血素基因MDPH的克隆及生物信息学分析和原核表达》一文中研究指出溶血素为细菌分泌的能够使细胞溶解的毒素,是病原菌重要的毒力因子。利用同源克隆技术得到桑树黄化型萎缩病植原体溶血素全长基因,命名为MDPH(GenBank登录号:HQ891118)。MDPH全长717 bp,编码238个氨基酸,预测蛋白质分子质量为27.3 kD,等电点为9.29,氨基酸序列与其它植原体中已分离的溶血素有很高的同源性。蛋白质序列结构预测表明:MDPH的二级结构中富含α-螺旋,其次为β-折迭和无规卷曲,而β-转角仅占5.46%。对蛋白质序列的理化特征预测表明:MDPH有多个亲水和疏水区域,且疏水性强于亲水性;易形成跨膜螺旋,具有7个显着跨膜结构区;蛋白的抗原性较强,不含有明显的信号肽序列,为非经典分泌蛋白。将MDPH的编码区插入原核表达载体pET30a(+),并转化到E.coli BL21中,经过IPTG诱导,MDPH在BL21菌株中成功表达。研究结果为深入探讨MDPH的功能及植原体的致病机制奠定了基础。(本文来源于《蚕业科学》期刊2012年01期）
卢全有[6]（2010）在《桑树黄化型萎缩病植原体延伸因子基因的克隆及序列分析》一文中研究指出利用已报道的引物对fTuf Ay/rTuf Ay,采用PCR技术对桑树黄化型萎缩病植原体延伸因子(EF-Tu)tuf基因片段进行了扩增、测序及序列分析。结果表明,从表现黄化型萎缩病症状的桑树样品中扩增得到预期大小的目的片段。经核苷酸序列测定,扩增得到的延伸因子基因片段为946 bp(GenBank登录号为:GQ268317)。对桑树黄化型萎缩病植原体及16Sr I组中的各亚组代表植原体的延伸因子tuf基因的相似性比较结果表明,桑树黄化型萎缩病植原体与16Sr I组中的MD、PRIVA亲缘关系最近,核苷酸的相似性为99.9%。该序列与已知的16Sr-I各亚组代表植原体构建的进化树表明,桑黄化型萎缩病植原体与tufI-B亚组聚类为一个亚组,归为翠菊黄化植原体组(Candidatus Phytoplasma asteris),即16Sr I组tufI-B亚组,该结果从亚组水平上进一步确定了桑树黄化型萎缩病植原体的分类地位。(本文来源于《植物保护》期刊2010年05期）
冀宪领[7]（2008）在《桑树黄化型萎缩病病原及其响应蛋白的蛋白质组学研究》一文中研究指出植原体病害是世界性植物病害,全球范围内均有不同程度的发生,给农林业生产造成巨大损失。桑黄化型萎缩病是桑树上的重大病害,常导致大片桑树毁灭,严重制约了蚕业生产的发展。由于植原体难以培养,对于植原体的研究进展缓慢,关于植原体诱导植物发病的分子机制知之甚少。自从植原体基因组序列测定完成后,基因组学的研究重心便从揭示植原体的所有遗传信息转移到从整体水平上对植原体的生物过程进行研究,特别是对基因组注解的验证性研究,而蛋白质组学研究便是其中的一项重要的内容。近年来对于桑树黄化型萎缩病发生分子机制的研究并没有取得实质性的进展,桑树萎缩病病原响应蛋白的研究在国内外尚未见报道。本研究通过对植原体蛋白质组学及桑树萎缩病病原响应蛋白的研究,以期为从分子水平上揭示桑树萎缩病的发生机理提供理论基础。本研究利用Shotgun策略对植原体表达的蛋白质组进行了分析。结合SDS-PAGE电泳与毛细管液相色谱-串联质谱技术,准确地鉴定了242种植原体蛋白质,其中包括参与氨基酸合成、细胞膜、中间代谢、细胞过程、能量代谢、不饱和脂肪酸和磷脂的代谢、核苷及核苷酸代谢、复制、转录、翻译、运输和结合蛋白和其它功能的相关蛋白质。除了上述已知功能的蛋白外,还鉴定了76种假定蛋白或保守的假定蛋白。所鉴定的蛋白质总量占预测的植原体蛋白质组的35%。如此大通量地对植原体蛋白质组进行鉴定国内外还未见报道,该研究不仅为植原体蛋白质组学研究提供了技术参考,同时提供了一个具有参考价值的植原体蛋白质数据库,为更好地理解植原体的生物过程的功能和机制奠定了基础。本研究结合蛋白质双向凝胶电泳和质谱技术,利用差异蛋白质组学策略研究了桑树受植原体侵染后叶片蛋白表达谱的变化。利用ImageMasterTM 2D Platinum软件分析,共检测到500多个叶片可溶性蛋白,发现有37个蛋白点差异表达,其中18个被下调,19个被上调。质谱分析共鉴定出18个蛋白点,代表了15种不同的蛋白。被鉴定的蛋白包括Rubisco大亚基、景天庚酮糖-1,7-二磷酸酶、Rubisco活化酶、防御相关蛋白、蛋白酪氨酸磷酸化酶、NUDIX/mutT类水解酶家族蛋白、成熟酶K、Kunitz型蛋白酶抑制剂-1、20S蛋白酶体亚基、放氧复合体的33 kDa前体蛋白、苹果酸脱氢酶、甲硫氨酸亚砜还原酶、Gm-ck32857、F-box蛋白、未知蛋白。这些蛋白涉及到光合作用、氨基酸代谢、核苷酸代谢、信号传导及调控、防御应答、转录等多个生理过程。本研究为从分子水平上揭示桑树萎缩病的发生机理提供了理论基础。景天庚酮糖-1,7-二磷酸酶(SBPase)是卡尔文循环过程中的关键酶。本研究利用RACE技术得到桑树景天庚酮糖-1,7-二磷酸酶基因全长cDNA,命名为MSBPase (GenBank登录号:DQ995346)。MSBPase全长为1 527 bp,该序列含有一个1 179 bp的完整开放读码框,编码393个氨基酸,蛋白质理论分子量约为42.6 kDa,等电点为5.85,其氨基酸序列与其它植物中已分离的SBPase有很高的同源性。对MSBPase编码的蛋白质(命名为MSBPase)进行结构预测分析表明,该蛋白富含无规卷曲(Coil),高达64.29%,其次是α-螺旋(Helix),为22.19 %,而β-折迭(Strand)只有13.52 %。将MSBPase编码区插入原核表达载体pET30a (+),并转化到大肠杆菌菌株BL21中,经过IPTG诱导,MSBPase融合蛋白在BL21菌株中成功表达。将得到的MSBPase编码区插入植物表达载体pBI121中,构建了MSBPase植物表达载体pBI121-SBP。将植物表达载体pBI121-SBP,采用农杆菌介导的方法,转化拟南芥,经卡那霉素筛选获得若干再生植株。经Northern和Western杂交分析,证明MSBPase在转基因拟南芥中已成功得到表达。MSBPase在拟南芥中超表达可以提高拟南芥叶片的SBPase活性和净光合速率,叶片淀粉和可溶性糖含量增加,植物生长旺盛,干物质积累增加,开花提前。本研究为桑树基因工程提供了有效的候选基因,为深入研究SBPase的分子调控机制奠定了基础。1,5-二磷酸核酮糖羧化酶活化酶(RCA)广泛存在于光合生物中,它是一种由核基因编码的叶绿体蛋白,具有调节Rubisco活性的功能。本研究根据RCA的保守区域设计一对兼并引物,通过PCR扩增,获得RCA的基因功能区的中间片段,利用RACE技术获得RCA的基因cDNA的3'端片段。对获得的基因片段所编码的氨基酸进行BLAST分析,结果表明,其与GenBank中报道的其它植物来源的RCA有较高的同源性。RCA的部分编码区插入原核表达载体pET30a(+),并转化到大肠杆菌菌株BL21中。经过IPTG诱导,RCA的部分编码区在BL21菌株中成功表达。将得到的RCA基因片段反向插入植物表达载体,构建了RCA基因反义表达载体pBI121-RCA。本研究为深入研究光合作用的机理以及阐明RCA与1,5-二磷酸核酮糖羧化酶相互作用和调控关系奠定了基础。(本文来源于《山东农业大学》期刊2008-06-10）
马建平,冀宪领,牟志美[8]（2007）在《黄化型萎缩病对桑树光合特性的影响》一文中研究指出由植原体寄生所引起的桑树黄化型萎缩病是蚕桑生产中的一种毁灭性传染病。研究了桑树感染黄化型萎缩病后的光合特性变化:被感染桑树的叶绿素含量、叶片净光合速率、气孔导度、蒸腾速率、羧化效率与健康对照相比出现了不同程度的下降,胞间CO2浓度也有所下降,但叶片中的淀粉含量呈上升趋势。根据以上结果认为:植原体侵染桑树导致叶片光合能力明显下降,光合作用受到明显抑制。(本文来源于《蚕业科学》期刊2007年03期）
马建平[9]（2007）在《桑树sbpase的克隆及黄化型萎缩病对其表达影响的研究》一文中研究指出桑树黄化型萎缩病是桑树上的主要病害,严重制约着蚕业生产的发展。经研究虽然初步明确了桑黄化型萎缩病病原(植原体)的传播方式和发生规律(范怀忠等, 1964),但因植原体目前还不能人工培养,桑黄化型萎缩病发生的机理研究并没有取得实质性的进展(Chen T A, 1993)。因此,研究景天庚酮糖-1,7-二磷酸酯酶对黄化型萎缩病是否具有抵抗作用显得十分重要。景天庚酮糖-1,7-二磷酸酯酶(SBPase)是卡尔文循环过程中的关键酶,调控碳在淀粉和蔗糖之间的分配,对植物叶片中营养成分的积累至关重要。因此若能在桑树中高效表达此基因,可极大的增强桑树的光合效率,提高桑叶的品质,对桑树病害有一定的抑制作用,从而有利于减轻桑树病害对蚕业生产的危害。本研究以桑树为材料,利用同源克隆方法和RACE技术成功克隆出sbpase全长cDNA,并进行了序列分析;探讨了桑树黄化型萎缩病对sbpase的表达以及对桑树光合特性的影响。主要研究结果如下:1.本文以桑树叶片为材料,用CTAB法提取其总RNA,电泳检测RNA条带完整、亮度高。表明用该法提取的RNA纯度高,能用于分子克隆等后继分子生物学实验。2.根据已知的sbpase保守区设计兼并引物,利用RT-PCR法克隆得到长度为530 bp的基因片段,经测序和BLAST分析表明,该片段与已知的其它植物的sbpase具有很高的同源性。分别用3' -RACE和5'-RACE法得到长度为540 bp和600 bp的片段。经测序和BLAST分析表明得到桑树sbpase的3'端序列和5'端序列。3.将上述叁段序列除去重迭区,拼接后获得的桑树sbpase cDNA序列全长为1527 bp,包含一个1179 bp的开放阅读框,在133 bp处有ATG起始密码子,1309 bp处有TAA终止密码子,编码393个通读的蛋白质氨基酸序列。将其命名为Msbpase,在GenBank注册,注册号为DQ995346。经BLAST分析表明该基因与GenBank中拟南芥、菠菜、水稻等的多个sbpase具有较高同源性。4.通过SwissProt的预测,可以推断出桑树SBPase蛋白的叁维立体结构。桑树SBPase由两个相同的、富含无规则卷曲、α-螺旋和少量β-折迭的亚基构成,相邻亚基通过二硫键连接形成同型二聚体。5.分别提取病株病叶、病株健叶和健株健叶的总RNA,转膜,根据克隆的桑树sbpase序列,合成探针,进行Northern杂交,结果表明,桑树感染黄化型萎缩病后,sbpase在叶片中的表达量明显降低。6.桑树感染黄化型萎缩病后,光合作用受到明显抑制,其叶绿素含量、叶片净光合速率、气孔导度、蒸腾速率、羧化效率、胞间CO2浓度与健康植株相比出现了不同程度的下降,叶片中的淀粉含量有所增加。(本文来源于《山东农业大学》期刊2007-06-16）
徐爱群[10]（2006）在《桑树黄化型萎缩病的发生及防治措施》一文中研究指出桑黄化型萎缩病是一种由类菌原体引起的全株性病害,发病初期,桑树顶端叶片缩小变薄,叶脉变细,稍向背面卷缩,叶色变黄,腋芽早发。发病后期叶形更加缩小,叶片色黄质粗,节间变短,叶序混乱,侧枝丛生成扫帚状,易早落。病症先由单枝发病,逐步蔓延至全株,再传染其他桑树(本文来源于《上海农业科技》期刊2006年05期）
桑树黄化型萎缩病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用气相色谱-质谱联用(GC/MS)技术对桑树健康叶片和黄化型萎缩病感病叶片中的挥发性物质进行了对比分析,共鉴定出60余种挥发性化合物,主要为烃类(烷烃和烯烃)、醇类、酮类和酯类物质。分析表明:健康桑树叶片与黄化型萎缩病感病叶片的挥发物成分和含量不同,其共有成分的种类占50%左右,分别为烯烃类、酸类、醇类、酯类、酰胺类。桑树黄化型萎缩病感病叶特有的物质是苯甲酰胺、2-氧苯甲酰酯和2,3-已二醇。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
桑树黄化型萎缩病论文参考文献
[1].李万明.桑树抗黄化型萎缩病种质资源筛选试验[J].陕西农业科学.2019
[2].杨志刚,欧秀华,王永生.桑树黄化型萎缩病病叶挥发性物质的气质联用(GC/MS)分析[J].湖南农业科学.2013
[3].郭群英.桑树黄化型萎缩病发生原因及防治方法[J].四川蚕业.2012
[4].卢宝云.桑树黄化型萎缩病植原体致病相关蛋白基因的克隆及致病性分析[D].山东农业大学.2012
[5].卢宝云,韩雪娟,袁传忠,李轶群,盖英萍.桑树黄化型萎缩病植原体溶血素基因MDPH的克隆及生物信息学分析和原核表达[J].蚕业科学.2012
[6].卢全有.桑树黄化型萎缩病植原体延伸因子基因的克隆及序列分析[J].植物保护.2010
[7].冀宪领.桑树黄化型萎缩病病原及其响应蛋白的蛋白质组学研究[D].山东农业大学.2008
[8].马建平,冀宪领,牟志美.黄化型萎缩病对桑树光合特性的影响[J].蚕业科学.2007
[9].马建平.桑树sbpase的克隆及黄化型萎缩病对其表达影响的研究[D].山东农业大学.2007
[10].徐爱群.桑树黄化型萎缩病的发生及防治措施[J].上海农业科技.2006