导读:本文包含了四羟基二苯乙烯葡萄糖苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:2,3,5,4-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷,银屑病,P2x7R,NLRP3
四羟基二苯乙烯葡萄糖苷论文文献综述
姜敏[1]（2018）在《2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷基于IL-36/P2x7受体改善咪喹莫特所致银屑病样皮肤炎性》一文中研究指出目的:2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-Tetrahydroxy stilbene-2-O-β-D-glucoside,2354Glu),大量存在于蓼科植物的根部,生物活性较高。由于免疫调节和小分子抑制剂调节P2x7R-NLRP3炎症小体的激活可能是治疗和预防银屑病的潜在治疗方法,本试验就2354Glu在银屑病过程中的治疗机制进行研究。方法:通使用C57BL/6小鼠应用咪喹莫特诱导银屑病样皮肤模型,过每天腹腔注射2354Glu(100或25mg/kg)或涂抹450μg地塞米松,第5天起增加每天背部涂抹咪喹莫特(62.5mg),第九天处死小鼠收集样品。使用HE染色观察组织病理形态学变化;通过蛋白印迹检测银屑病标志物和炎症相关蛋白,如IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-1β和P2x7;利用组织化学染色或qPCR方法检测表皮损伤相关蛋白IL-36γ、Keratin1、Keratin14、PCNA和巨噬细胞标志物F4/80,免疫细胞浸润相关标志物Mac-3、Ly-6C/Ly-6G和P2x7R-NLRP3炎症小体相关蛋白Caspase-1、NLRP3、IL-1β;并进行2354Glu的毒性检验,体内通过腹腔注射2354Glu100mg/kg8天,与正常小鼠进行比较,测量表皮厚度和PCNA等的表达情况,体外利用MTT分析检测HepG2、HaCat和小鼠原代表皮细胞的生存率。结果:2354Glu在体内对皮肤无毒性,体外对人的肝癌和皮肤细胞、小鼠原代皮肤细胞生存率无影响。在咪喹莫特所致银屑病模型中,2354Glu能够明显改善棘刺层肥厚、角化不全、鳞屑、门罗小脓肿和红斑等症状;可以降低皮肤细胞细胞核异常增殖标记物 PCNA(Proliferating cell nuclear antigen)和 Keratin1、Keratin14的表达;2354Glu可以通过调节银屑病标志蛋白和IL-36γ的转录和蛋白表达水平,并有效阻止IL-1β的产生和半胱氨酸蛋白酶-1(Cysteine protease-1,Caspase-1)的激活以及 NLRP3(Nod-like receptor protein-3)和 P2x7R 的蛋白表达;2354Glu能够显着降低巨噬细胞标记物跨膜粘附糖蛋白F4/80、嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞标记物Ly-6C/Ly-6G、Mac-3的表达水平来调节免疫反应。结论:2354GLu可能介导P2x7R-NLRP3炎症小体和调节免疫效应细胞来抑制银屑病标志物IL-36细胞因子的表达来改善皮肤损伤。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-22）
夏凯丽[2]（2018）在《2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷调控酒精性脂肪肝中巨噬细胞与肝细胞的交叉对话的机制研究》一文中研究指出目的:酒精性肝病(Alcoholic liver disease,ALD)是全世界广泛关注的影响人类健康的的重大疾病,有着极高的发病率和死亡率。2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-tetrahydroxy-stilbene-2-O-β-D-glucoside,2354glu)是一种二苯乙烯苷类,研究发现其具有一定的脂质调节作用。本实验通过体内急性酒精性脂肪肝动物模型和体外巨噬细胞与肝细胞共培养体系探究了 2354glu对酒精性肝病的潜在的治疗作用。方法:体内实验使用了急性酒精性脂肪肝动物模型:酒精组小鼠每隔12h用酒精(5g/kg)灌胃,共3次;高低剂量给药组同时给予酒精和2354glu(100mg/kg、50mg/kg)共3次;2354glu给药组仅腹腔注射2354glu 100mg/kg。最后一次灌胃4h后处死小鼠,收集肝脏和血清。通过H&E染色、油红O染色和免疫组织化学染色方法观察2354glu对小鼠肝脏组织形态学变化的影响;通过蛋白印迹、ELISA、QPCR、免疫荧光等试验方法观察了小鼠肝脏中脂肪合成与氧化相关因子及炎症相关因子表达变化;体外实验使用了体外炎症及脂质沉积模型:腹腔巨噬细胞给予不同浓度2354glu 1h 后用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合叁磷酸腺苷(adenosine tiphosphate,ATP)刺激处理,并通过Western Blot检测细胞胞内和胞外炎症相关因子的表达情况;HepG2细胞用LPS联合ATP刺激后的THP-1细胞上清液处理,用油红O染色、蛋白免疫印迹、免疫荧光等实验研究了肝细胞脂质沉积情况;为了进一步研究P2x7R在炎症及脂质沉积中发挥的作用,分别用SIRNA和过表达质粒对THP-1细胞进行转染,使P2x7R表达减少或增加;结果:体内实验中,HE染色、油红O染色和免疫组化结果表明2354glu能显着降低酒精引起的肝脏脂肪变性;免疫荧光实验表明2354glu能降低P2x7R和NLRP3炎性小体的阳性表达,显着减少巨噬细胞募集导致的炎性浸润。同时2354glu能够增加肝激酶 B1(Liver kinase B1,LKB1)、AMP 依赖的蛋白激酶 α(AMP-activated Kinase α,AMPKα)总蛋白及其磷酸化水平,抑制胆固醇调节元件结合蛋白-1(Sterol Regulatory Element-binding Protein-1，SREBP-1)及其靶基因的表达。体外实验中,2354glu明显抑制了腹腔巨噬细胞中LPS联合ATP刺激导致的炎症反应;2354glu显着改善了 HepG2细胞经LPS联合ATP刺激后的THP-1细胞上清液处理后导致的脂质沉积;结论:2354glu可以通过调节活化的巨噬细胞和肝细胞之间的交叉对话改善P2x7R-NLRP3介导的酒精性脂肪肝(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-10）
罗文汇,江洁怡,陈昭,陈伟韬,李素梅[3]（2018）在《HPLC法测定制何首乌配方颗粒中的2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷》一文中研究指出建立高效液相色谱法测定制何首乌配方颗粒中2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷含量的方法。采用Therm O ODS–2 HYPERSIL(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱分离,以乙腈–水(20∶80)为流动相,流量为1m L/min,柱温为40℃,在320 nm处检测。2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的质量浓度在5.736~86.040μg/m L范围内与其色谱峰面积具有良好的线性关系,线性相关系数r2=0.999 96,检出限为1.310μg/m L。回收率为99.4%~103.1%,测定结果的相对标准偏差为0.16%~1.35%(n=6)。该法操作简便,准确度高,重现性好,可作为制何首乌配方颗粒质量控制方法之一。(本文来源于《化学分析计量》期刊2018年01期）
夏晚霞[4]（2017）在《何首乌中2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷（THSG）生物合成途径研究》一文中研究指出何首乌的现代研究最早始于对何首乌的化学成分研究,1975年hata等报道从中国首乌中分离得到了新的二苯乙烯类(芪类)化合物2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(THSG)。THSG目前已做为何首乌质量评价的指标。多年的研究已对THSG的理化性质,稳定性、活性、提取、分离纯化等有了较为全面的了解。药理研究表明,THSG具有多种药理作用,如抗氧化清除自由基,抗衰老,抗肿瘤、降低胆固醇、降血脂防治动脉粥样硬化、神经保护、增强免疫、保肝及防治老年痴呆等作用,并且在抗氧化清除自由基作用方面表现出比白藜芦醇更强的作用。THSG为四羟基二苯乙烯苷,其苷元结构与白藜芦醇在结构上只相差一个羟基。白藜芦醇生物合成途径已经阐明,是经苯丙氨酸途径合成,以对香豆酰辅酶A和丙二酰辅酶A为中间产物,经植物芪合酶催化的合成。由于THSG和白藜芦醇在结构上的相似性和差异,我们以白藜芦醇生物合成途径为基础提出两种THSG生物合成可能途径作为本课题研究的出发点。本课题首先以何首乌悬浮细胞系为研究体系,通过稳定同位素示踪技术研究何首乌中前体小分子化合物经中间产物合成THSG的途径;然后通过体外催化实验研究何首乌不同组织部位及愈伤组织中参与THSG生物合成的白藜芦醇合酶,白藜芦醇羟基化酶和糖基化酶的催化活性;最后根据已得到的何首乌转录组及数字表达谱的大量数据,克隆可能参与THSG生物合成的芪合酶,羟基化酶和糖基化酶基因。具体研究内容和结果如下:(1)建立了快速获得何首乌悬浮细胞培养体系的方法,得到第2代能稳定生长,细胞团大小均一,长势良好的何首乌细胞液体悬浮培养体系;采用流式细胞仪测定样品DNA含量,证明了本实验中用到的愈伤组织和悬浮细胞系在染色体倍性水平上的稳定性;采用HPLC-UV检测愈伤组织和悬浮细胞系在培养过程合成THSG的能力结果显示愈伤组织中THSG的含量在整个培养过程中持续升高,而悬浮培养的细胞从传代后的第10天开始合成THSG,含量最高可达0.0176mg/g(THSG content/DW);考察了诱导剂对悬浮细胞生长和THSG合成的影响,研究结果表明,JA,MeJ,SA,和SN并不适合作为诱导剂来提高我们的悬浮细胞THSG的合成。(2)本研究中我们首先使用HPLC-UV测定不同组织中THSG含量,结果表明何首乌块根和老藤中THSG含量极高,而在茎尖,叶和茎中未检测到THSG愈伤组织中THSG含量为0.022±0.008 mg/g DW,悬浮细胞系中为0.014±0.003 mg/g DW。随后我们建立了一种用UPLC/Q-TOF-MS定量检测虎杖苷,白藜芦醇,THSG的快速,方便,可靠的方法。检测和计算结果显示,何首乌块根(1504.091±81.672 ug/g fresh weight)和老藤(1504.091±81.672 ug/g fresh weight)中积累了高含量的THSG,然而在茎尖,茎,叶,愈伤组织和悬浮细胞中也都检测到THSG,但含量较低。但含量较低。何首乌叶、老藤、块根和愈伤组织细胞中检测到虎杖苷,但含量均较低。何首乌中没有检测到白藜芦醇。(3)以白藜芦醇生物合成途径为基础,选择苯丙氨酸,碳酸氢钠和丙酮酸钠为假定的前体,以何首乌悬浮细胞系为研究体系,用~(13)C标记的前体进行示踪实验。以[~(13)C_9]-L-苯丙氨酸和[~(13)C_1]-L-苯丙氨酸为前体研究THSG生物合成途径中对香豆酰部分的形成和来源;结果表明THSG中的对香豆酰部分完全来自于苯丙氨酸。以[~(13)C_1]-碳酸氢钠和[2,3-~(13)C_2]-丙酮酸钠为前体研究THSG生物合成途径中叁羟基苯环结构的形成和来源,结果显示THSG叁羟基苯环结构的碳骨架的合成与白藜芦醇一致。因此在这里我们推测认定THSG的生物合成是经白藜芦醇为中间产物,进而羟基化反应生成四羟基的二苯乙烯,然后经过糖基化生成四羟基二苯乙烯苷THSG。(4)我们用何首乌不同组织部位和愈伤组织细胞的粗酶提取液进行体外催化实验,催化结果证明了何首乌细胞粗酶液具有体外催化白藜芦醇合成、白藜芦醇和虎杖苷羟基化、白藜芦醇和白皮杉醇糖基化的能力,并且不同部位和愈伤组织细胞表现出不同的催化能力。通过组合催化反应还考察了这叁类催化反应两两组合以及叁个反应同时在一个体系中进行体外催化的实验,结果表明仅有白藜芦醇合成和白藜芦醇羟基化反应能够在同一个体外催化反应体系中连续进行。根据体外催化实验测得的不同组织酶活和THSG含量进行讨论分析,推测THSG在何首乌不同组织部位和愈伤组织中的合成和积累。(5)从何首乌转录组数据库和数字表达谱中选取了22条可能与THSG生物合成相关的基因序列,扩增其3’和5’末端序列全长。有13条contigs同时得到了5’和3’末端产物,2条contigs只得到了3’末端产物。通过BLASTp比对和和结构域分析,预测FmSTS5,FmSTS3,FmSTS4和FmSTS6均为可能的植物Ⅲ型聚酮酶;FmCYP1–4可能为何首乌中次级代谢产物羟基化酶序列;Fm UGT1和FmUGT4为何首乌中次级代谢产物UDP-葡萄糖糖基转移酶。根据基因转录水平与THSG含量和体外酶活相关性分析,我们认为FmSTS4,FmSTS5,FmCYP1和FmCYP2有可能与THSG合成相关。(本文来源于《华南理工大学》期刊2017-10-27）
张蒙[5]（2017）在《2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷对心肌缺血再灌注损伤的作用研究》一文中研究指出研究背景:心肌缺血会导致心肌组织局部缺血性坏死,药物溶栓、冠脉介入术和冠脉旁路移植术等可以使缺血心肌及时恢复血流,缓解组织缺氧和能量缺乏的状态,但恢复心肌血供在短时间内会加重原有的缺血性心肌损伤,还可导致心律失常、心肌顿抑、微血管功能障碍甚至不可逆性心肌损伤,这种现象被称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)。目前,临床上亟待探寻有效的干预方法。2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4′-Tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-Glucoside,TSG;简称二苯乙烯苷)为白色无定形粉末,易溶于水、甲醇和乙醇,分子量为406,是何首乌中的生物活性成分。二苯乙烯苷具有抗氧化、清除自由基、抗衰老、抗肿瘤、神经保护等多种药理活性。此外,有研究表明,二苯乙烯苷在心血管疾病中也发挥了重要的保护作用,如抑制心肌纤维化、抗心肌肥厚、延缓动脉粥样硬化进展等,但二苯乙烯苷能否减轻心肌缺血再灌注损伤国内外尚缺乏报道。Notch信号通路是一个进化上保守的细胞间信号传导通路,其广泛参与细胞的生长、增殖、分化以及器官的发育等过程,Notch信号通路的活化参与了多种氧化应激和炎症病理过程。我们前期研究发现,激活Notch1信号通路可发挥心肌保护作用,而Notch1及其下游Hes1信号在二苯乙烯苷心肌保护中的作用及机制尚无报道。内质网是哺乳动物细胞中一种重要的细胞器,是细胞的钙储存库,是分泌性蛋白和膜蛋白的合成、折迭、运输以及修饰的场所,还参与固醇激素的合成及糖类和脂类代谢。目前已经证实,内质网应激介导的心肌凋亡在心肌缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。因此,减轻心肌缺血再灌注损伤引发的内质网应激,抑制内质网应激介导的心肌凋亡通路,对于抗心肌缺血再灌注损伤具有重要意义。有研究表明,药物或缺血预处理等干预内质网心肌凋亡转导通路可以有效减轻心肌缺血再灌注损伤。研究目的:为了进一步明确二苯乙烯苷的心肌保护作用及机制,本研究旨在通过在体及体外实验探讨Notch1/Hes1信号通路及内质网应激相关信号通路介导二苯乙烯苷抗心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。研究方法:1、C57B1/6小鼠心肌缺血再灌注手术:戊巴比妥钠常规麻醉小鼠,做气管插管,连接动物呼吸机。开胸显露心脏并结扎冠状动脉左前降支,以结扎后心前区组织变白为缺血开始时间点,30分钟后松开线结,开始再灌并计时。2、C57B1/6小鼠超声心动图检测:心肌缺血再灌注后采用异氟烷吸入麻醉小鼠,待小鼠心率恢复平稳后,用Vevo770小动物超声仪检测心脏功能并计算左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)。3、血清肌酸激酶及乳酸脱氢酶测定:心肌缺血再灌注后,取小鼠血样,分别按照说明书对血清肌酸激酶及乳酸脱氢酶进行检测。4、组织TUNEL法检测凋亡:将心肌组织用TUNEL及DAPI荧光染色,采集荧光照片,以绿色数量/蓝色数量为心肌组织凋亡率,进行统计分析。5、体外模拟心肌缺血再灌注损伤:用经典的模拟缺血液培养H9c2细胞,并将培养体系置于95%N2和5%CO2的无菌环境,37℃缺血2小时;缺血结束后换为正常培养基模拟再灌,并将培养体系置于常规孵箱,模拟再灌4小时。6、细胞活力检测:将H9c2细胞传代至96孔板,对细胞进行相关处理后,使用CCK-8试剂盒,调整酶标仪至450nm,测定每孔吸光度,检测细胞活力。7、细胞TUNEL法检测凋亡:细胞处理结束后,用多聚甲醛固定,0.1%TritonX-100打孔,避光使用TUNEL及DAPI荧光染色,采集荧光照片,以绿色数量/蓝色数量为细胞凋亡率,进行统计分析。8、Western blot检测蛋白表达:按说明书配制SDS-PAGE蛋白电泳凝胶,蛋白电泳结束后进行转膜,然后用脱脂牛奶封闭,并分别孵育对应的一抗和二抗;最后滴加发光液,用凝胶成像分析系统成像和配套软件(ImageLab)进行分析。9、统计分析方法:采用GraphPad Prism进行统计学分析,实验结果数据均以平均值±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析,若总体差异显着,再以t检验分析相应两组间的显着性差别;以P<0.05表示有统计学差异。研究结果:1、在体实验结果:二苯乙烯苷可显着提高缺血再灌注小鼠的左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),改善小鼠心功能。二苯乙烯苷可显着减少缺血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,抑制凋亡通路标志蛋白,下调肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平,同时激活Notch1/Hes1信号通路,抑制PERK-e IF2α-ATF4-CHOP介导的内质网应激信号通路,减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。2、体外实验结果:二苯乙烯苷可显着减少缺血再灌注损伤引起的H9c2细胞凋亡,同时激活Notch1/Hes1信号通路,抑制PERK-eIF2α-ATF4-CHOP介导的内质网应激信号通路。加入Notch1/Hes1信号通路阻断剂DAPT后,二苯乙烯苷对H9c2细胞的保护作用减弱,对内质网应激的抑制作用也减弱,细胞凋亡增加。研究结论:1、二苯乙烯苷可以显着减轻心肌缺血再灌注损伤。我们发现二苯乙烯苷可显着减轻心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡水平,改善心功能,并抑制心肌缺血再灌注损伤诱发的内质网应激水平,下调心肌凋亡信号,从而保护心肌功能。2、激活Notch1/Hes1信号通路可能是二苯乙烯苷保护心肌缺血再灌注损伤的重要机制。二苯乙烯苷可激活Notch1/Hes1信号通路,抑制PERK-e IF2α-ATF4-CHOP介导的内质网应激信号通路;表明Notch1信号可能是二苯乙烯苷发挥心肌保护作用的重要靶点。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
赵宏峰,徐芳菲,郭禹彤,弥宏[6]（2015）在《RP-HPLC测定益血合剂(无糖型)中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量》一文中研究指出目的建立益血合剂(无糖型)中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷含量测定的方法。方法采用Apollo C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-水(25∶75)为流动相,流速1.0 m L/min,检测波长320 nm,柱温为30℃。结果 2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷在15 min内达基线分离,线性关系良好(r≥0.9994),加样回收率为97.18%。结论该方法简便,快速,可作为益血合剂(无糖型)的质量控制指标。(本文来源于《中国医药指南》期刊2015年31期）
董志同,李妍[7]（2015）在《RP-HPLC法测定参竹精颗粒中2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量》一文中研究指出目的:建立以RP-HPLC法测定参竹精颗粒中2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量测定。方法:岛津C18(250×4.6mm,5μm),流动相水-乙腈(20:80),检测波长320nm。结果:2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷线性范围在50.62ng~759.3ng,r=0.9995,平均回收率98.50%。RSD为1.79%。结论:本测定方法简便、准确、重现性好,为参竹精颗粒质量评价提供了可靠的依据。(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2015年07期）
太成梅,张清波[8]（2014）在《HPLC法测定蒲参胶囊中2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量》一文中研究指出目的:建立蒲参胶囊中2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷含量的HPLC测定方法。方法:采用Agilent C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-水(17∶83),检测波长为320 nm。结果:2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷在0.0320~0.9606μg范围内呈线性关系(r=1.000 0),平均回收率为96.6%(n=6),RSD为1.3%。结论:所建方法简便、准确,可用于该制剂的质量控制。(本文来源于《中国药品标准》期刊2014年05期）
刘辉,刘永利,王芝燕[9]（2014）在《UPLC法测定降脂抗氧化合剂中葛根素与2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量》一文中研究指出目的:采用超高效液相色谱法建立降脂抗氧化合剂中葛根素和2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量测定方法。方法:色谱柱:ACQUITY UPLC BEH C18(100 mm×2.1 mm,1.7μm);流动相:乙腈与0.1%甲酸溶液,梯度洗脱;检测波长:305 nm;流速:0.4 mL/min;柱温:30℃;进样量:2μL。结果:葛根素的线性范围为0.02~1.0 mg/mL,r1=0.9998,平均回收率为98.58%,RSD为1.8%;2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的线性范围为0.005~0.2 mg/mL,r2=0.9990,平均回收率为99.62%,RSD为1.2%。结论:该方法简便、快速、准确,可用于降脂抗氧化合剂的质量控制。(本文来源于《中药材》期刊2014年07期）
胡永水,牛伟霞,张淹,海娟,李士栋[10]（2014）在《HPLC测定安尔眠胶囊中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷》一文中研究指出目的建立安尔眠胶囊中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(C20H2209)的含量测定方法。方法采用高效液相色谱(HPLC)法,以Dionex Acclaim 120C18色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm)为分离柱,以乙腈-1%甲酸溶液(23:77)为流动相,体积流量1.0 mL/min,检测波长320 nm,柱温25℃。结果 2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷在0.010~0.200μg呈现良好的线性关系(r=0.999 6),平均回收率为97.35%,RSD为2.07%。结论该方法准确可靠,适用于安尔眠胶囊中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量测定。(本文来源于《药物评价研究》期刊2014年03期）
四羟基二苯乙烯葡萄糖苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:酒精性肝病(Alcoholic liver disease,ALD)是全世界广泛关注的影响人类健康的的重大疾病,有着极高的发病率和死亡率。2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-tetrahydroxy-stilbene-2-O-β-D-glucoside,2354glu)是一种二苯乙烯苷类,研究发现其具有一定的脂质调节作用。本实验通过体内急性酒精性脂肪肝动物模型和体外巨噬细胞与肝细胞共培养体系探究了 2354glu对酒精性肝病的潜在的治疗作用。方法:体内实验使用了急性酒精性脂肪肝动物模型:酒精组小鼠每隔12h用酒精(5g/kg)灌胃,共3次;高低剂量给药组同时给予酒精和2354glu(100mg/kg、50mg/kg)共3次;2354glu给药组仅腹腔注射2354glu 100mg/kg。最后一次灌胃4h后处死小鼠,收集肝脏和血清。通过H&E染色、油红O染色和免疫组织化学染色方法观察2354glu对小鼠肝脏组织形态学变化的影响;通过蛋白印迹、ELISA、QPCR、免疫荧光等试验方法观察了小鼠肝脏中脂肪合成与氧化相关因子及炎症相关因子表达变化;体外实验使用了体外炎症及脂质沉积模型:腹腔巨噬细胞给予不同浓度2354glu 1h 后用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合叁磷酸腺苷(adenosine tiphosphate,ATP)刺激处理,并通过Western Blot检测细胞胞内和胞外炎症相关因子的表达情况;HepG2细胞用LPS联合ATP刺激后的THP-1细胞上清液处理,用油红O染色、蛋白免疫印迹、免疫荧光等实验研究了肝细胞脂质沉积情况;为了进一步研究P2x7R在炎症及脂质沉积中发挥的作用,分别用SIRNA和过表达质粒对THP-1细胞进行转染,使P2x7R表达减少或增加;结果:体内实验中,HE染色、油红O染色和免疫组化结果表明2354glu能显着降低酒精引起的肝脏脂肪变性;免疫荧光实验表明2354glu能降低P2x7R和NLRP3炎性小体的阳性表达,显着减少巨噬细胞募集导致的炎性浸润。同时2354glu能够增加肝激酶 B1(Liver kinase B1,LKB1)、AMP 依赖的蛋白激酶 α(AMP-activated Kinase α,AMPKα)总蛋白及其磷酸化水平,抑制胆固醇调节元件结合蛋白-1(Sterol Regulatory Element-binding Protein-1，SREBP-1)及其靶基因的表达。体外实验中,2354glu明显抑制了腹腔巨噬细胞中LPS联合ATP刺激导致的炎症反应;2354glu显着改善了 HepG2细胞经LPS联合ATP刺激后的THP-1细胞上清液处理后导致的脂质沉积;结论:2354glu可以通过调节活化的巨噬细胞和肝细胞之间的交叉对话改善P2x7R-NLRP3介导的酒精性脂肪肝
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
四羟基二苯乙烯葡萄糖苷论文参考文献
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