导读:本文包含了烟雾抑制剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:LY333531,烟雾吸入,氧化应激,肺损伤
烟雾抑制剂论文文献综述
程浩,宋立成,奂剑波,陈丽娜,陈旭昕[1]（2019）在《蛋白激酶抑制剂LY333531对大鼠烟雾吸入性肺损伤氧化应激的影响》一文中研究指出目的探索蛋白激酶抑制剂(LY333531)对大鼠烟雾吸入后氧化应激的作用。方法 6～8周龄SD雄性SPF级大鼠40只,随机分为空白对照组、抑制剂对照组、烟雾吸入组和烟雾吸入+抑制剂组。抑制剂对照组大鼠和烟雾吸入+抑制剂组大鼠在烟雾吸入实验前1周按1 mg/(kg·d)腹腔注射LY333531。1周后,于自制产烟箱建立大鼠烟雾吸入性肺损伤模型。12 h后解剖,留取动脉血、肺组织和肺泡灌洗液。对各组大鼠进行湿干比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和衔接蛋白(P66Shc)的检测,制作HE染色切片,在光学显微镜下观察肺组织病理学特点。结果与空白对照组和抑制剂对照组相比,烟雾吸入组大鼠肺组织W/D、肺泡灌洗液蛋白浓度均明显上升(P <0. 05);肺组织及血清中MDA、NOS浓度明显上升(P <0. 05); SOD、CAT活性明显下降(P <0. 05);衔接蛋白(P66Shc)及活化后的p-P66Shc表达明显增加;病理切片可见明显肺泡壁增厚、肺泡断裂、渗出、炎性细胞浸润等。与烟雾吸入组相比,烟雾吸入+抑制剂组大鼠肺组织W/D、肺泡灌洗液蛋白浓度均有所降低(P <0. 05);血清MDA、NOS有所降低(P <0. 05); SOD以及CAT活性增加(P <0. 05);衔接蛋白(P66Shc)及活化后的p-P66Shc表达减少;肺泡断裂、渗出、炎性细胞浸润等病理改变减轻。结论 LY333531能减轻大鼠烟雾吸入后的氧化应激效应,减轻氧化应激对机体的损伤。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年03期）
董玉,周宇,李满祥,刘安,李东繁[2]（2014）在《磷酸二酯酶-4抑制剂对烟雾诱导的COPD大鼠肺组织中MUC5AC表达的影响及其作用机制的研究》一文中研究指出目的:探讨磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特对吸烟鼠肺组织MUC5AC表达的影响及其分子机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾组、罗氟司特组、烟雾+罗氟司特组。对照组和罗氟司特组大鼠置于无烟环境中饲养,烟雾组和烟雾+罗氟司特组大鼠暴露于有烟环境,免疫组化法检测各组大鼠肺组织MUC5AC的表达,PCR法检测MUC5AC mRNA表达量,WesternBlot检测MUC5AC蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,烟雾组大鼠肺组织MUC5AC的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而烟雾+罗氟司特组MUC5AC的表达水平较烟雾组显着降低(P<0.05)。结论:磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特通过抑制吸烟鼠肺组织MUC5AC的表达,改善COPD。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2014年01期）
张皆德,程道宾,吕芳,李宁虎,卢非[3]（2013）在《烟雾病患者血清基质金属蛋白酶-9和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达以及与颅内出血的关系》一文中研究指出目的探讨烟雾病(MMD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及与颅内出血的关系。方法检测26例有颅内出血的MMD的患者(出血组)、21例无出血的MMD患者(无出血组)及25名健康对照者(正常对照组)的血清MMP-9、TIMP-1水平,并进行比较。结果与正常对照组比较,出血组与无出血组患者血清MMP-9及TIMP-1水平显着升高(均P<0.01)。与无出血组比较,出血组MMP-9/TIMP-1显着增高(P<0.05),MMP-9与TIMP-1水平差异无统计学意义。出血组及无出血组血清TIMP-1与MMP-9水平均呈正相关(r=0.626,r=0.645;均P<0.01)。结论 MMP-9及TIMP-1在MMD患者血清中表达显着升高。MMP-9与TIMP-1比例失衡可能是引起MMD患者颅内出血的重要机制。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2013年04期）
吴勇[4]（2011）在《诱导型一氧化氮合酶抑制剂对大鼠烟雾吸入性损伤保护作用的实验研究》一文中研究指出目的：吸入性损伤是早期烧伤患者死亡的主要原因之一,其病理生理学机制与细胞凋亡密切相关,本实验以大鼠为研究对象,观察烟雾吸入性损伤后大鼠肺组织病理改变,以及肺组织一氧化氮(Nitric oxide NO)和诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric-oxide synthase iNOS)含量的时程性变化,研究诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(Aminoguanidine AG)对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,探讨iNOS抑制剂对吸入性损伤肺脏保护机制,为临床治疗吸入性损伤提供一定的理论依据。方法：第一部分：将36只健康SD大鼠随机分为2组,正常对照组6只(简称对照组)和吸入性损伤组30只(简称致伤组)。致伤组分别设2 h、6 h、12 h、24 h、48 h共5个时段,每时段6只大鼠,予以吸入性损伤造模后,每组分别于伤后各时点活杀,观察肺组织大体变化情况,常规病理切片HE染色光学显微镜下肺组织病理损伤评分变化,肺组织匀浆测NO、iNOS含量变化。第二部分：将66只健康的SD大鼠随机分为3组,空白对照组6只(简称空白组)、吸入性损伤+AG治疗组30只(简称治疗组)、吸入性损伤组30只(简称损伤组),治疗组和损伤组每组分别设2h、6h、12h、24h、48h共5个时段,每时段6只大鼠,予以吸入性损伤造模后,治疗组立即给予腹腔注射AG 100mg/kg,损伤组予等容量生理盐水。每组分别于伤后各时点活杀,剖胸取肺脏组织,常规病理切片,免疫组化方法观察Bcl-2及Bax表达变化,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺脏细胞凋亡情况,计算各时相点相应凋亡指数(apoptosis index AI)。结果：第一部分1.大体观察：致伤组大鼠伤后气管、支气管内有粘液或泡沫状分泌物,粘膜充血肿胀,肺表面湿润,胸膜下有散在出血斑,肺组织充血肿胀呈暗红色,伤后2h时变化较局限,12h时变化最明显。’2.HE染色光学显微镜下观察：致伤组各级支气管壁水肿,肺间质充血水肿,肺泡间隔增厚,肺泡萎陷甚至完全闭塞,部分肺泡可见出血,与对照组比较,致伤组肺组织损伤病理评分在2h开始升高,24h时差异具有显着性。伤后12h到24h病理损伤发展最快。3.肺组织匀浆NO、iNOS水平：与对照组相比较,致伤组大鼠的肺组织匀浆NO含量在损伤2h后即有升高,在12h时达到峰值。致伤后2h肺组织匀浆iNOS含量既开始出现升高,6h至12h之间升高的速度最快,至致伤后12h, iNOS含量达到峰值,12h至24h呈显着下降趋势。第二部分1.HE染色：与损伤组比较,治疗组大鼠肺组织充血水肿有所减轻,肺泡壁较光滑,肺泡中可见少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,肺组织淤血水肿较轻。2.免疫组化Bax、Bcl-2以及Bcl-2/Bax比值变化：与空白组比较,损伤组大鼠肺组织Bax表达显着升高,进行性升高至24小时达到最大值,之后其表达有所下降,但仍显着高于正常对照组,而治疗组与损伤组比较,从6h开始各时间点均可见Bax表达下降。与对照组比较,损伤组Bcl-2表达较恒定,而治疗组上调Bcl-2的水平。损伤组Bcl-2/Bax比值随时间推移一直下降,而治疗组的Bcl-2/Bax比值同样下降,但下降程度低于损伤组。3.肺脏细胞的凋亡变化：TUNEL法显示,与空白组比较,损伤组在2h后各时间点均可见凋亡指数的升高。损伤后6h和24h治疗组AI低于损伤组,12h和48h,两组AI值无显着差异。结论：大鼠烟雾吸入性损伤后,NO、iNOS均表达上升,参与肺组织的损伤。iNOS抑制剂通过减少NO的产生,能减轻烟雾吸入性损伤后肺组织的损伤,而其可能机制是通过抑制肺组织细胞凋亡来减轻损伤,也有可能是通过上调凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,从而增加Bcl-2/Bax比值来实现。(本文来源于《天津医科大学》期刊2011-05-01）
杨振兴[5]（2009）在《硝酸烟雾抑制剂及环境友好型退挂具工艺研究》一文中研究指出本论文的目的是研究一种硝酸烟雾抑制剂在PCB行业中的应用,包括挂具上铜镀层的退除工艺以及后继的直接-电沉积法处理挂具退镀废液工艺。在对挂具进行退镀的工艺中,主要氧化剂就是硝酸。在退镀的过程当中会产生大量的黄烟,形成一种在业内称之为“黄龙”的现象。这种黄烟其实是一种臭名昭着的大气污染物—二氧化氮。此外,后续的废液、废渣如何处理处置也是值得我们考虑的一个问题。因此,寻找出一种简单而又行之有效的方法来改变这些现状就显得十分的迫切。在国内大部分的中小型业内企业当中,挂具上镀层的退镀并不是一个很重要的工艺环节,往往不被各企业所重视,也不愿意过多的进行投入。如果只需在原工艺基础上做出小的改进就能得到较大的环境效益和经济效益,其投入成本容易让各企业接受。本论文对这种硝酸烟雾抑制剂(简称抑烟剂)在挂具金属镀层退除工艺中的应用以及后继直接电沉积处理退镀废液中的应用,进行了较为深入的研究。在现有的硝酸退除挂具镀层工艺基础上,通过添加该种硝酸烟雾抑制剂改善铜镀层退除过程中的“黄龙”现象以及电沉积法直接处理后继退镀废液过程中电流效率不高的缺点。本研究的研究内容包括：1)采用单因素实验,分别探讨了多个因素(包括温度、浓硝酸体积分数、烟雾抑制剂体积分数、金属离子浓度)对硝酸退镀挂具铜镀层过程中退镀速率、极限溶铜量以及抑烟效果的影响,再利用正交试验进一步优化了该工艺条件,并通过实验对该最佳工艺条件进行了测试。2)在采用电沉积法直接处理后继的退镀废液过程中,通过单因素实验考察了烟雾抑制剂体积分数、槽电压以及电沉积时间对电沉积过程的电流效率和金属回收率的影响,确定了最佳工艺条件,并在最佳工艺条件下比较了对两份相同废液在有无该烟雾抑制剂的情况下的处理效果。研究结果表明：1)挂具上铜镀层的退除最佳工艺条件组合为：温度35℃、浓硝酸体积分数40%、烟雾抑制剂体积分数30%,铜离子浓度30g/L。在此工艺条件下,退镀液的性能指标为：铜镀层的平均退镀速率为7.47μm/h,极限溶铜量达到了34g/L。与传统浓硝酸法退镀工艺的性能指标相比差异不大。2)电沉积铜的最佳条件是：槽电压为2.6V、电沉积时间为4h、烟雾抑制剂体积分数20%,铜的电流效率可以达到81.4%,铜回收率可以达到79.1%；电沉积镍的最佳条件是：槽电压为4V、电沉积时间为12h、烟雾抑制剂体积分数20%,镍的电流效率可以达到74.4%,镍的回收率可以达到84.3%。在该条件下的铜镍电流效率和回收率较不添加烟雾抑制剂时分别提高了近20和15个百分点。该烟雾抑制剂的应用使得新工艺在环保和安全方面都远远优于原工艺,具有巨大的应用前景。(本文来源于《中南林业科技大学》期刊2009-06-01）
陈芳,吴人亮,王曦,郝天玲,周晟[6]（2000）在《香烟烟雾提取物和酪氨酸磷酸激酶抑制剂对猪气道上皮细胞β连环素表达的影响》一文中研究指出β连环素(βｃａｔ)是与跨膜粘附分子钙粘附素(ｃａｄｈｅｒｉｎ)相连的胞内特异蛋白质,介导同型细胞的连接,是维持上皮细胞极性及完整性的重要功能蛋白[1]。我们采用体外培养猪气道上皮细胞(ＡＥＣ),观察香烟烟雾提取物(ＣＥＳ)及酪氨酸磷酸激酶抑制剂(ｔｙｒ(本文来源于《中华结核和呼吸杂志》期刊2000年06期）
袁辉兰[7]（1993）在《烟雾抑制剂》一文中研究指出燃烧聚合物及低分子有机化合物会放出大量的潜在烟雾,这已成为各种应用科学技术中的一个重要问题。在运输和建筑行业中,人们对聚合物高温分解时所允许的最高烟密度作了规定。测定烟密度的通用方法,或是用NBS烟雾箱按ASTM E-662的规定进行,或是用Steiner隧道炉按ASTM E-84的规定进行。 (1) 烟雾抑制剂的种类叁水合氧化铝(氢氧化铝)、氢氧化镁和碳酸镁是叁种功能性填料。存高温分解时,这些填料就会放出结合水(对碳酸镁来说是二氧化碳)。这叁种填料不仅成本低廉,而且在实(本文来源于《化学工业与工程》期刊1993年01期）
李巧玲[8]（1991）在《无机阻燃剂、烟雾抑制剂》一文中研究指出Climax推出对环境无害的锌基和钼基系列阻燃剂、烟雾抑制剂。Climax ZB112,223和467即錋化锌,是一种不吸湿易流动粉末。它们因其中所含锌和錋的比率不同而异,在软质、半硬质和PVC增塑糊配方中可取代2/3的氧化锑协同剂。在工程聚合物中、尤其是应用于尼龙66,可以改善诸如临界抗电弧径迹指数等电性能。(本文来源于《国外塑料》期刊1991年03期）
L.R.Holloway,刘梦雄[9]（1989）在《氢氧化镁作为阻燃剂和烟雾抑制剂在橡胶中的应用》一文中研究指出序言阻燃性是很多橡胶制品所必需的一种性质。通常的办法是使用具有特有阻燃性能的卤代橡胶,并常结合使用卤化添加剂。由于卤素干扰蔓延火焰的化学链节反应,因此很有效。但是这种燃烧不完全并且燃烧过程伴随释放出浓密的黑烟。此外,由于黑烟含有卤酸,烟具腐蚀性。(本文来源于《橡胶参考资料》期刊1989年11期）
Alain,Michel,Michel,Bert,Tran,VanHoang,Alain,Guyot,余耀华[10]（1982）在《硬PVC在燃烧时冒黑烟的本质及烟雾抑制剂效用》一文中研究指出在硬PVC燃烧时,烟雾抑制剂作为催化剂的主要效能已被明显显示出来,特别对完整的氧化反应来讲已作为催化剂的开端。铜及铁二个无机化合物和金属有机物在这些方面作用尤大。当前工作的目的是要创建一个对于不同燃烧产物的主要的精确天平及得到对于发生效能情况的认识和这些产品分布方面的有关烟雾抑制剂的效应。 根据Afnorts 1073试验,利用动力装置将一个样品(50到10,500mg)在管形炉内在空气流下燃烧,产生的燃烧产物包括可用光暗度计量度的(在这里暗是一种量度)烟灰、焦油及可用红外分析(本文来源于《聚氯乙烯》期刊1982年03期）
烟雾抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特对吸烟鼠肺组织MUC5AC表达的影响及其分子机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾组、罗氟司特组、烟雾+罗氟司特组。对照组和罗氟司特组大鼠置于无烟环境中饲养,烟雾组和烟雾+罗氟司特组大鼠暴露于有烟环境,免疫组化法检测各组大鼠肺组织MUC5AC的表达,PCR法检测MUC5AC mRNA表达量,WesternBlot检测MUC5AC蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,烟雾组大鼠肺组织MUC5AC的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而烟雾+罗氟司特组MUC5AC的表达水平较烟雾组显着降低(P<0.05)。结论:磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特通过抑制吸烟鼠肺组织MUC5AC的表达,改善COPD。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
烟雾抑制剂论文参考文献
[1].程浩,宋立成,奂剑波,陈丽娜,陈旭昕.蛋白激酶抑制剂LY333531对大鼠烟雾吸入性肺损伤氧化应激的影响[J].安徽医科大学学报.2019
[2].董玉,周宇,李满祥,刘安,李东繁.磷酸二酯酶-4抑制剂对烟雾诱导的COPD大鼠肺组织中MUC5AC表达的影响及其作用机制的研究[J].陕西医学杂志.2014
[3].张皆德,程道宾,吕芳,李宁虎,卢非.烟雾病患者血清基质金属蛋白酶-9和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达以及与颅内出血的关系[J].临床神经病学杂志.2013
[4].吴勇.诱导型一氧化氮合酶抑制剂对大鼠烟雾吸入性损伤保护作用的实验研究[D].天津医科大学.2011
[5].杨振兴.硝酸烟雾抑制剂及环境友好型退挂具工艺研究[D].中南林业科技大学.2009
[6].陈芳,吴人亮,王曦,郝天玲,周晟.香烟烟雾提取物和酪氨酸磷酸激酶抑制剂对猪气道上皮细胞β连环素表达的影响[J].中华结核和呼吸杂志.2000
[7].袁辉兰.烟雾抑制剂[J].化学工业与工程.1993
[8].李巧玲.无机阻燃剂、烟雾抑制剂[J].国外塑料.1991
[9].L.R.Holloway,刘梦雄.氢氧化镁作为阻燃剂和烟雾抑制剂在橡胶中的应用[J].橡胶参考资料.1989
[10].Alain,Michel,Michel,Bert,Tran,VanHoang,Alain,Guyot,余耀华.硬PVC在燃烧时冒黑烟的本质及烟雾抑制剂效用[J].聚氯乙烯.1982