导读:本文包含了分子作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:胃癌,黄芪多糖,洛铂,化疗药物敏感性
分子作用论文文献综述
张明明,高伟,崔佳,于悦卿,李新新[1](2019)在《黄芪多糖联合洛铂对胃癌细胞的作用效果及分子机制》一文中研究指出目的通过体外研究分析黄芪多糖(Astragalus polysaccharides)联合洛铂对胃癌细胞的作用效果及分子机制,为胃癌新的治疗方案提供依据。方法常规培养人胃癌细胞株SGC7901,取处于生长期的SGC7901细胞应用噻唑蓝(Thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)实验检测洛铂单独应用或与黄芪多糖联合作用对细胞活性的影响。进一步以黄芪多糖作用于SGC7901细胞72 h后,应用实时定量逆转录聚合酶链(real-time PCR)及蛋白印迹(Western blot)技术检测各组细胞中增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、多药耐药基因1(Multidrug resistance gene 1,MDR1)、肺耐药蛋白(Lung resistance protein,LRP)、x连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptosis protein,x IAP)、生存素(Survivin)基因和蛋白的表达情况。结果 MTT结果显示,洛铂组及洛铂联合黄芪多糖组的SGC7901细胞活性明显低于对照组,联合用药组的细胞活性低于洛铂组(P <0. 05)。黄芪多糖作用后SGC7901细胞中PCNA、MDR1、x IAP、Survivin的基因和蛋白的表达均明显下降,而LRP的基因和蛋白在黄芪多糖作用前后无明显变化(P>0. 05)。结论黄芪多糖能提高胃癌细胞对洛铂的敏感性,其机制与黄芪多糖能调控胃癌细胞中的PCNA、MDR1、x IAP、Survivin基因表达有关。(本文来源于《医学动物防制》期刊2019年12期)
元春[2](2019)在《为深圳改革发展贡献智慧力量》一文中研究指出深圳市党外知识分子联谊会(以下简称“市知联会”)是由本市党外代表人士自愿组成,以无党派高级知识分子为主体,是中共深圳市委统战部领导的具有统战性、联谊性的社会团体。目前现有理事365人。他们年富力强、知识丰富、视野开阔、思维敏锐,是深圳改革开放伟大事业的一(本文来源于《深圳特区报》期刊2019-12-21)
黎晨,尤培蒙,王晨曦,何俊霞,肖文媛[3](2019)在《黄芪多糖抗氧化作用的分子机制研究进展》一文中研究指出通过大量的分子实验和体外实验研究,证明黄芪多糖(Astragaluspolysaccharides,APS)具有广泛的药理作用和生物学活性.文章将从黄芪多糖抗氧化药理作用的NRF1、NRF2/ARE、P13K/Akt/eNOS、NF-kb、AMPK/PKC以及Caspase-3等信号通路方面作一综述,为其抗氧化作用的分子机制提供理论及实验依据.(本文来源于《西北民族大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期)
邓培渊,孔庆寒,袁伟,李长看[4](2019)在《吲哚胺2,3-双加氧化酶Ⅰ与抑制剂INCB024360作用的分子动力学研究》一文中研究指出INCB024360是进入临床试验的吲哚胺2,3-双加氧化酶Ⅰ(IDO1)抑制剂之一,但其结合机理尚不明晰。本文运用分子对接、分子动力学、自由能计算和丙氨酸突变扫描方法研究了IDO1和INCB024360的结合模式。结果表明,IDO1和INCB024360的复合物形成了6个氢键,结合自由能为-70. 82 k J/mol,静电作用力是主要驱动力,极性溶剂化能是主要抑制力;丙氨酸突变扫描发现,Ser263和Glu171是两者结合的关键氨基酸,ΔΔGbind值分别为15. 35和54. 39 k J/mol。本文的结果可为阐明IDO1和INCB02436结合的分子机制提供重要依据。(本文来源于《化学通报》期刊2019年12期)
张瑞萍,刘红凌[5](2019)在《小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制》一文中研究指出目的:探讨小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制。方法:C57BL/6雄性小鼠40只随机分为正常组、糖尿病组、siRNA-HIF-1α组、siRNA-NC组,制备糖尿病模型。观察各组小鼠视网膜组织病理学变化,免疫组织化学检测微血管密度(MVD),实时荧光定量PCR检测各组小鼠视网膜组织中HIF-1α、VEGF、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA表达,Western blot法检测各组小鼠视网膜组织中HIF-1α、ET-1、vWF蛋白表达。结果:糖尿病组、siRNA-NC组和siRNA-HIF-1α组大鼠的体质量低于正常组,而血糖水平高于正常组(均P<0.05);糖尿病组和siRNA-NC组小鼠视网膜组织中MVD高于正常组,而siRNA-HIF-1α组低于糖尿病组和siRNA-NC组(均P<0.05);与糖尿病组和siRNA-NC组相比,siRNA-HIF-1α组小鼠视网膜组织中HIF-1α、VEGF、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA相对表达量降低(均P<0.05);与糖尿病组和siRNA-NC组相比,siRNA-HIF-1α组小鼠视网膜组织中HIF-1α、ET-1、vWF蛋白相对表达量降低(均P<0.05)。结论:特异性沉默HIF-1α基因可保护DR小鼠视网膜,其机制可能通过减少血管新生和血管内皮损伤有关。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期)
葛治娟,陈淑珍[6](2019)在《蛋白信号分子在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制》一文中研究指出神经母细胞瘤(NB)是儿童期常见的源于交感神经系统的颅外实体肿瘤。NB发病部位多变,发病机制复杂,临床表现差异大,低危或中危NB患者预后良好,高危临床表型的NB患者预后差。近年研究表明,NB中转录调节因子、激酶、受体等各种信号蛋白的异常表达与NB的发生、生长、迁移和侵袭,以及NB患者的预后相关。本文就不同信号蛋白在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制进行综述。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年08期)
滑欢,冯玲玲,张学军,杨敬慈,温树鹏[7](2019)在《CPT诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制研究》一文中研究指出目的:探讨环化变构肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(CPT)诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制。方法:外周血单个核细胞(PBMC)经巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)及可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)诱导培养成熟破骨细胞,采用不同浓度的CPT诱导破骨细胞凋亡,应用Annexin V-FITC荧光染色法检测CPT诱导破骨细胞凋亡,RT-PCR检测破骨细胞中CPT受体mRNA表达变化的影响。结果:PBMC在RANKL和M-CSF细胞因子诱导下培养21 d,均生成了具有骨吸收活性的破骨细胞。在2×10~6的接种密度下诱导产生破骨细胞的数量(细胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF)在5×10~5接种密度下(细胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF)的2倍。通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色后,不同浓度(0、100、500 ng/ml)CPT作用正常人的破骨细胞24 h和48 h后,出现明显的细胞凋亡特征,Annexin V-FITC染色后,经荧光显微镜观察,0 ng/ml CPT诱导的对照组极少细胞被染色(绿色荧光);对比发现100、500 ng/ml CPT诱导的给药组中出现大量绿色荧光阳性细胞,进一步研究显示,100、500 ng/ml CPT处理破骨细胞24 h后,破骨细胞凋亡率由1.7%(0 ng/ml)上升到9.1%(100 ng/ml)和13.7%(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05);处理48 h后,由2.1%(0 ng/ml)上升为13.8%(100 ng/ml)和21.9%(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05),并且发现48 h凋亡数量明显多于24 h(P<0.05)。不同浓度的CPT(100 ng/ml、500 ng/ml)处理破骨细胞24 h后,TRAIL的相关死亡受体4(DR4)、死亡受体5(DR5)、诱骗受体1(DcR1)及诱骗受体2(DcR2)的mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),处理48 h后,DR5的mRNA表达量由1.20±0.26(0 ng/ml)下降为1.00±0.26(100 ng/ml)、0.60±0.09(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPT能以时间-浓度依赖性的诱导外周血源破骨细胞凋亡,其作用机制可能是通过下调DR5的mRNA表达水平诱导其凋亡。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2019年06期)
李亚辉,杨欣,冯俐,钱海兵,陈向云[8](2019)在《基于网络药理学及分子对接分析丹参黄芪配伍治疗冠心病和心绞痛的活性成分及作用机制》一文中研究指出目的:从分子水平研究丹参黄芪配伍抗冠心病和心绞痛的分子机制。方法:采用中药系统药理学数据库和分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology,TCMSP)获取丹参和黄芪活性成分,基于CTD(Comparative Toxicogenomics Database,比较毒物基因组学数据库)筛选冠心病和心绞痛的关键靶标。借助STRING软件对心绞痛和冠心病的靶标基因进行相互作用分析,基于分子对接(Sybyl2.1)对筛选所得的丹参、黄芪的活性成分与心绞痛及冠心病靶点进行分子对接验证。借助Cytoscape3.5.1构建"活性成分-靶点"网络模型。结果:丹参黄芪共筛选出61个活性成分,其中丹参44个,黄芪17个。筛选出冠心病靶标25个,心绞痛靶标7个,通过靶蛋白PPI网络分析,肿瘤坏死因子、基质金属蛋白酶-9、Toll样受体4、载脂蛋白E、脂肪酸转运蛋白、血管紧张素Ⅰ转化酶、基质金属蛋白酶-3、尿激酶为冠心病和心绞痛疾病的关键靶标蛋白。分子对接发现黄芪单味药、丹参单味药、黄芪丹参配伍用药可能通过调节尿激酶(PLAU)、载脂蛋白E(APOE)、血管紧张素I转化酶(ACE)发挥抗冠心病及心绞痛的作用。结论:从分子层面筛选丹参黄芪配伍治疗冠心病、心绞痛疾病的关键活性成分及靶点,为其配伍后实验研究和临床应用提供合理解释。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年22期)
曾礼娜[9](2019)在《超分子双股螺旋链构建新策略:双重交叉卤键作用》一文中研究指出DNA双股螺旋结构的重要生命功能,如遗传信息的储存和传递,推动了仿生双股螺旋链的发展.DNA双股螺旋由单链内的共价磷酸酯键和双链间的非共价多重互补氢键维持(图1).受此启示,仿生双股螺旋链多由两条寡聚或聚合物链组成,由链间非共价相互作用,如氢键、金属配位、盐桥等维系~([1]).(本文来源于《厦门大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期)
张海频,宋慧佳,王凤,唐玉海,唐骁爽[10](2019)在《睾酮分子印迹磁性纳米材料作为去雄药物对雄性激素依赖型前列腺癌的治疗作用》一文中研究指出目的探讨睾酮分子印迹磁性纳米粒子(Fe_3O_4@TSTO-MIPs)作为雄激素依赖型前列腺癌去雄治疗新型药物的可行性。方法以溶胶凝胶法制备的Fe_3O_4@TSTO-MIPs作为去雄药物;以人前列腺癌雄激素依赖LNCaP细胞和非依赖C4-2细胞为研究对象,分别进行四组处理:①空白对照组:正常培养基,不处理;②去雄处理组:去雄培养基,不处理;③阳性对照组:正常培养基,20 nmol/L临床应用的前列腺癌去势药物MDV3100处理;④实验组:正常培养基,160μg/ml睾酮分子印迹纳米粒子处理。采用细胞免疫荧光试验检测各组细胞雄激素受体(androgen receptor,AR)活性变化,采用流式细胞技术检测其对细胞周期的影响。结果 Fe_3O_4@TSTO-MIPs具有高吸附能力(6.96μg/mg)和高选择性[选择性系数(SC)=3.03];与细胞共同培养,Fe_3O_4@TSTO-MIPs可自由进入细胞,且24 h后细胞状态仍良好;与空白对照组比较,药物处理后的LNCaP细胞AR入核活性被抑制,细胞周期出现明显阻滞;C4-2细胞的AR入核活性虽被抑制,但未出现细胞周期阻滞。结论 Fe_3O_4@TSTO-MIPs抑制雄激素依赖前列腺癌细胞的生长,其作用机制可能与直接去除前列腺癌细胞内的睾酮有关,去雄能力与MDV3100相当。(本文来源于《世界临床药物》期刊2019年10期)
分子作用论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
深圳市党外知识分子联谊会(以下简称“市知联会”)是由本市党外代表人士自愿组成,以无党派高级知识分子为主体,是中共深圳市委统战部领导的具有统战性、联谊性的社会团体。目前现有理事365人。他们年富力强、知识丰富、视野开阔、思维敏锐,是深圳改革开放伟大事业的一
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分子作用论文参考文献
[1].张明明,高伟,崔佳,于悦卿,李新新.黄芪多糖联合洛铂对胃癌细胞的作用效果及分子机制[J].医学动物防制.2019
[2].元春.为深圳改革发展贡献智慧力量[N].深圳特区报.2019
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[4].邓培渊,孔庆寒,袁伟,李长看.吲哚胺2,3-双加氧化酶Ⅰ与抑制剂INCB024360作用的分子动力学研究[J].化学通报.2019
[5].张瑞萍,刘红凌.小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制[J].国际眼科杂志.2019
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[7].滑欢,冯玲玲,张学军,杨敬慈,温树鹏.CPT诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制研究[J].临床血液学杂志(输血与检验).2019
[8].李亚辉,杨欣,冯俐,钱海兵,陈向云.基于网络药理学及分子对接分析丹参黄芪配伍治疗冠心病和心绞痛的活性成分及作用机制[J].中国医院药学杂志.2019
[9].曾礼娜.超分子双股螺旋链构建新策略:双重交叉卤键作用[J].厦门大学学报(自然科学版).2019
[10].张海频,宋慧佳,王凤,唐玉海,唐骁爽.睾酮分子印迹磁性纳米材料作为去雄药物对雄性激素依赖型前列腺癌的治疗作用[J].世界临床药物.2019