导读:本文包含了听觉老化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氧化,抗氧化失衡,老化,中枢听觉系统,氧化性损伤
听觉老化论文文献综述
胡璟,高春生,刘林,杜政德[1]（2015）在《氧化/抗氧化失衡在大鼠中枢听觉系统老化过程中的作用》一文中研究指出目的研究氧化/抗氧化失衡在D-半乳糖诱导的大鼠老化中枢听觉系统听皮层组织中的作用,探讨老年性耳聋氧化性损伤的发生机制。方法 48只1月龄雄性Spragua-Dawley大鼠随机分成4组(各12只),不同剂量D-半乳糖每日颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg)造模,连续8周。造模完成后,取4组大鼠中枢听觉系统听皮层组织,检测活性氧指标过氧化氢、总抗氧化能力指标抗氧化大分子、抗氧化小分子和酶的总水平、DNA氧化损伤生物标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHd G)的表达以及最常发生的年龄相关性mt DNA损伤线粒体DNA(mt DNA)4 834 bp大片段缺失的累积水平。将实验数据采用方差分析进行分析。结果与对照组大鼠相比较,D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层组织中过氧化氢含量明显增多,而总抗氧化能力明显下降(P<0.01)。同时,DNA氧化损伤的产物8-OHd G的表达和线粒体4 834 bp大片段缺失突变的累积明显增多(P<0.01)。结论在中枢听觉系统老化过程中,氧化/抗氧化失衡可能是导致老年性耳聋发生的重要原因。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2015年05期）
杜政德,胡璟,李烁,刘成,刘林[2]（2014）在《NADPH氧化酶在D-半乳糖诱导的老化大鼠听觉系统氧化损伤过程中的作用》一文中研究指出目的研究NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NOX)在D-半乳糖诱导的老化大鼠外周听觉系统耳蜗和中枢听觉系统听皮层组织中的表达,探讨老年性耳聋氧化性损伤的发生机制。方法 48只1个月龄雄性Spragua-Dawley大鼠按数字随机法分成两组,每组各24只。D-半乳糖组:每日颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg),连续8周;对照组:每日颈背部皮下注射同体积的生理盐水,连续8周。造模完成后,取两组大鼠外周听觉系统耳蜗和中枢听觉系统听皮层组织,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤生物标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG);利用实时定量PCR检测线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)普遍缺失(common deletion,CD)和NOX基因的表达;利用Western blot检测NOX蛋白表达;应用Taqman PCR检测mt DNA CD。所有实验数据采用两样本的t检验进行分析。结果 D-半乳糖组和对照组大鼠相比较,D-半乳糖诱导的老化大鼠8-OHdG的表达在耳蜗和听皮层组织中明显增多,两组比较差异具有统计学意义(t分别为6.341、10.589,P均<0.05);NOX3基因和蛋白的表达在耳蜗组织中明显增强,两组比较差异具有统计学意义(t分别为8.491、18.983,P均<0.05);NOX2基因和蛋白的表达在听皮层组织中明显增强,两组比较差异具有统计学意义(t分别为3.548、8.219,P均<0.05);mtDNA CD的累积在耳蜗和听皮层组织中明显增多,两组比较差异具有统计学意义(t分别为9.796、7.901,P均<0.05)。结论在听觉系统老化过程中,NOX是活性氧的重要来源,可能是导致老年性耳聋氧化性损伤发生的重要原因。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2014年04期）
邓力强[3]（2013）在《电针耳穴对年龄相关性聋豚鼠听觉中枢老化的影响及机制研究》一文中研究指出目的：探讨NR2A、GAD、BDNF、GAP-43在豚鼠年龄相关性听力损失发病中的作用和电针对年龄相关性聋豚鼠听觉中枢老化的影响及机制。方法：1、动物模型的建立和分组：豚鼠30只随机分为叁组，每组10只。D-半乳糖模型组：豚鼠颈背部皮下注射D-半乳糖300㎎/㎏d，每日1次，连续注射6周；D-半乳糖+电针组：D-半乳糖的用法用量同模型组，同时电针听宫、翳风两个穴位；对照组：给予等量生理盐水颈背部皮下注射，每天1次，连续6周。18月龄豚鼠10只（老年组）自然喂养。2、ABR检测：刺激声为110dB SPL时，各组行ABR检测，比较波Ⅲ潜伏期的变化情况。3、听皮层BDNF和GAP-43:运用Western-blot技术检测听皮层组织中BDNF和GAP-43的蛋白表达。4、蜗神经背核超微结构研究：透射电镜技术观察蜗神经背核神经元、突触超微结构变化情况。5、蜗神经背核（DCN）NR2A、GAD：采用实时荧光定量PCR技术检测蜗神经背核组织中NR2A、GAD mRNA表达变化情况。结果：1、ABR阈值： D-半乳糖模型组ABR波Ⅲ潜伏期比对照组延长（P＜0.05）；D-半乳糖模型+电针组ABR波Ⅲ潜伏期比D-半乳糖模型组缩短（P＜0.05）。2、蜗神经背核NR2A mRNA表达：对照组、D-半乳糖模型组、D-半乳糖模型+电针组和18月龄组DCN局部NR2A mRNA扩增倍数分别为1、1.18±0.25、1.52±0.53和1.29±0.54（差异无统计学意义，F＝1.456，P＝0.264）。3、蜗神经背核GAD mRNA表达：对照组、D-半乳糖模型组、D-半乳糖模型+电针组和18月龄组DCN局部GAD mRNA扩增倍数分别为1、1.07±0.19、1.45±0.38和1.08±0.21（D-半乳糖模型+电针组与D-半乳糖模型组比较，GAD表达增加，P＜0.05）。4、听皮层组织BDNF、GAP-43表达：D-半乳糖模型+电针组豚鼠听皮层组织BDNF、GAP-43表达明显高于D-半乳糖模型组（P＜0.05）；与对照组相比，D-半乳糖模型组豚鼠听皮层BDNF、GAP-43表达降低（P＜0.05）；D-半乳糖模型组GAP-43表达与老年组对比无明显差异（P＞0.05）。5、蜗神经背核神经元突触后密度（PSD）厚度变化：对照组、D-半乳糖模型组、D-半乳糖模型+电针组和18月龄组的PSD厚度分别为58.89±9.82、33.77±10.79、44.99±15.27和31.95±4.32(对照组与D-半乳糖模型组、18月龄组比较，P＜0.001；D-半乳糖模+电针组与D-半乳糖模型组，P＜0.05；D-半乳糖模型组与18月龄组比较，P＞0.05)。6、蜗神经背核神经元超微结构：D-半乳糖模型组DCN神经元胞核形态不规则、线粒体可见明显水肿且空泡样变、嵴形态不清晰、少量线粒体固缩、粗面内质网水肿且囊腔扩张、可见较多溶酶体（B2）。D-半乳糖模型+电针组线粒体水肿、空泡化和粗面内质网扩张等减轻。结论：1.颈背部连续注射D-半乳糖（300㎎/㎏d）六周可有效导致听皮层、DCN的老化。2.豚鼠听皮层的老化可能与BDNF、GAP-43表达降低所导致的听皮层可塑性下降有关。3.针刺听宫和翳风两个穴位可通过增加BDNF、GAP-43的表达，在一定程度上延缓D-半乳糖所致的豚鼠听觉皮层的老化过程。4. DCN的老化可能与GAD的表达降低有关。针刺听宫和翳风两个穴位可通过增加DCN中GAD的表达，从而使得GABA合成增加，进而增强GABA抑制作用，延缓D-半乳糖致年龄相关性聋豚鼠DCN的老化过程。5.针刺听宫和翳风二穴位可能通过调节DCN神经元和突触的可塑性，有效拮抗D-半乳糖所引起的DCN老化，延迟年龄相关性聋的发生。(本文来源于《泸州医学院》期刊2013-05-01）
朱新,黄志纯,刘斌,杨明,李晶[4]（2012）在《听觉皮层网络老化的静息态功能磁共振成像研究》一文中研究指出目的:利用静息态MRI功能连接的方法观察两组不同年龄人群听觉皮层与脑的正相关的功能连接,观察老化的影响。方法:选取A、B组不同年龄正常受试者各30例[年龄分别为(25.23±3.89)、(56.52±3.48)岁]进行静息态功能MRI数据采集,用功能连接的方法分别观察左右大脑听觉皮层与脑区不同的正相关功能连接脑图,并比较不同年龄间的差异。结果:A组受试者分别以双侧AⅠ区为种子点时,正激活的脑网络主要包含双侧颞横回、颞上回、岛叶、前扣带回及辅助运动区。B组受试者分别以双侧AⅠ区为种子点时,正激活的脑网络与A组类似,但是仍有差别,主要存在于岛叶、扣带回及辅助运动区。结论:不同年龄组以双侧AⅠ区为种子点的听觉系统的功能连接均主要局限于听觉系统之内,老化可对该网络产生影响。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2012年05期）
[5]（2011）在《音乐可以预防听觉老化》一文中研究指出一项新研究发现:闲暇时候拨弄吉他或是弹奏自己喜爱的钢琴曲会预防老年后的听觉衰退。年龄较大的音乐家如果从孩童时代就一直演奏乐器,那么他们在听觉测试中的得分就明显高于同龄的非音乐演奏家。早期研究发现欢快的乐曲能让成年人的听力有所提高,但新的研究发现音(本文来源于《健身科学》期刊2011年08期）
罗凌惠,龚树生[6]（2008）在《Fas和caspase-8信号通路在外周听觉系统老化中的作用和机制研究》一文中研究指出目的检测老年大鼠耳蜗Fas受体及caspase-8 mRNA表达水平变化,研究细胞死亡受体途径在外周听觉系统老化中的作用和机制。方法以老年Wistar大白鼠(20~22月龄)及成年Wistar大白鼠(2~3月龄)各10只为实验对象,采用半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)的方法检测耳蜗组织Fas受体及caspase-8基因mRNA的含量。结果老年组耳蜗组织Fas受体及caspase-8mRNA的表达水平均高于成年组,差异均有显着统计学意义(P<0.01)。结论老年大鼠耳蜗Fas及caspase-8表达明显升高,说明耳蜗的老化与fas途径的凋亡密切相关;Fas及caspase-8信号通路增强可能在老年性聋发病机制中有重要作用。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2008年04期）
苗英章,王宝山,孙吉林,吴杰,李素敏[7]（2006）在《老年人大脑听觉皮质功能区老化的神经磁学研究》一文中研究指出目的:分析老年人随年龄增加出现的大脑听觉皮质老化的发生发展规律,为老年聋的防治提供依据。方法:所有受试者为2002-01/2005-01在河北省人民医院耳鼻咽喉科门诊就诊者。以306通道全头型脑磁图仪分别测试青年组(18～28岁)30例、老年前期组(45～59岁)35名、老年期组(60～80岁)32名健康受试者0.5,1,2,4,6kHz纯音诱发的双侧大脑半球听觉皮质脑磁场M100,并与其MRI解剖影像信息迭加整合,得到大脑听觉皮质磁源性影像。分析比较不同年龄组各刺激频率纯音所诱发M100的潜伏期、波幅及其等电流偶极在X、Y、Z坐标轴的叁维定位。结果:97名健康人均完成全部测试,进入结果分析。①老年前期组和老年期组与青年对照组比较,其纯音听力在所有测试频率均随年龄增加显着逐渐下降(P<0.01);M100的潜伏期随年龄增加逐渐延长,波幅逐渐降低。②老年期组在各刺激声频率诱发的M100潜伏期和波幅均较老年前期组和青年组出现了有统计学意义的显着延长或降低;M100的等电流偶极位置双侧大脑半球听觉皮质均在2,6kHz刺激声发生向内、后、下方向的位移或偏离,在4kHz均发生向内、后、上的位移或偏离;等电流偶极的位置分布亦随年龄增加而逐渐分散。结论:老年人的大脑听觉皮质随年龄增加而发生的老化主要表现为大脑听觉皮质在激活的时间、程度和空间位置的重组,探寻纠正和改善这种重组发生的方法可能成为未来有希望预防和治疗老年人年龄相关性听力下降发生和发展的一种有效途径。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年18期）
孙云章,边春燕,姬柏春[8]（1987）在《国人听觉系统老化的研究》一文中研究指出年龄因素可影响听力。增龄对纯音听力影响的报导很多,对语言听力的影响则研究较少。近年来,国外也刚开始有些资料。但尚未见到用汉语语言测听法研究我国老年人的听力,特别是听力老化的报导。本文就此进行探讨。(本文来源于《老年学杂志》期刊1987年04期）
孙云章,姬柏春,刘淑芳[9]（1987）在《以耳蜗电图为指标对我国人听觉系统老化进展程度的研究》一文中研究指出本文用耳蜗电图方法研究我国人听觉系统老化过程。用银丝电极置近鼓环的外耳道底壁引导耳蜗电图,检查无自觉耳聋的22～78岁健康成人54人(96耳)。短声,4KHz及8KHz短纯音刺激引起的耳蜗电图AP(N_1)阈值均随年龄增加逐渐升高,达50岁后与20岁组差异显着,AP(N_1)波幅,随年龄增加逐渐减小,50后与20组差异显着,但4KH_2短纯音则须达60岁。2KHz短纯音引起的CM波幅亦随年龄增加逐渐减小,60岁后与20岁组差异显着。短声引起的AP(N_1)潜伏期随年龄增加逐渐延长,70岁后与20岁组差异显着。(本文来源于《白求恩医科大学学报》期刊1987年04期）
听觉老化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NOX)在D-半乳糖诱导的老化大鼠外周听觉系统耳蜗和中枢听觉系统听皮层组织中的表达,探讨老年性耳聋氧化性损伤的发生机制。方法 48只1个月龄雄性Spragua-Dawley大鼠按数字随机法分成两组,每组各24只。D-半乳糖组:每日颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg),连续8周;对照组:每日颈背部皮下注射同体积的生理盐水,连续8周。造模完成后,取两组大鼠外周听觉系统耳蜗和中枢听觉系统听皮层组织,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤生物标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG);利用实时定量PCR检测线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)普遍缺失(common deletion,CD)和NOX基因的表达;利用Western blot检测NOX蛋白表达;应用Taqman PCR检测mt DNA CD。所有实验数据采用两样本的t检验进行分析。结果 D-半乳糖组和对照组大鼠相比较,D-半乳糖诱导的老化大鼠8-OHdG的表达在耳蜗和听皮层组织中明显增多,两组比较差异具有统计学意义(t分别为6.341、10.589,P均<0.05);NOX3基因和蛋白的表达在耳蜗组织中明显增强,两组比较差异具有统计学意义(t分别为8.491、18.983,P均<0.05);NOX2基因和蛋白的表达在听皮层组织中明显增强,两组比较差异具有统计学意义(t分别为3.548、8.219,P均<0.05);mtDNA CD的累积在耳蜗和听皮层组织中明显增多,两组比较差异具有统计学意义(t分别为9.796、7.901,P均<0.05)。结论在听觉系统老化过程中,NOX是活性氧的重要来源,可能是导致老年性耳聋氧化性损伤发生的重要原因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
听觉老化论文参考文献
[1].胡璟,高春生,刘林,杜政德.氧化/抗氧化失衡在大鼠中枢听觉系统老化过程中的作用[J].中南医学科学杂志.2015
[2].杜政德,胡璟,李烁,刘成,刘林.NADPH氧化酶在D-半乳糖诱导的老化大鼠听觉系统氧化损伤过程中的作用[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2014
[3].邓力强.电针耳穴对年龄相关性聋豚鼠听觉中枢老化的影响及机制研究[D].泸州医学院.2013
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[5]..音乐可以预防听觉老化[J].健身科学.2011
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[7].苗英章,王宝山,孙吉林,吴杰,李素敏.老年人大脑听觉皮质功能区老化的神经磁学研究[J].中国临床康复.2006
[8].孙云章,边春燕,姬柏春.国人听觉系统老化的研究[J].老年学杂志.1987
[9].孙云章,姬柏春,刘淑芳.以耳蜗电图为指标对我国人听觉系统老化进展程度的研究[J].白求恩医科大学学报.1987