导读:本文包含了自发性兴奋性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胶状质,SG,椎板,脊椎
自发性兴奋性论文文献综述
康钦,熊友生[1]（2013）在《(+)香芹酮和(-)香芹酮对成年大鼠胶状质神经元谷氨酸能自发性兴奋传递的作用》一文中研究指出目的:脊椎椎板II(胶状质SG)神经元是在中枢神经系统的躯体感觉通路传导过程中,对于外周伤害性、痛觉信息传入传递和整合中有着重要的意义。瞬时受体电位通道(TRP)被认为,从外围神经元到脊椎椎板II(胶状质SG)神经元调节痛觉的传输过程中发挥作用,而在中枢神经系统的TPR通道是否和参(本文来源于《江西省第六次中西医结合神经科学术交流会论文集》期刊2013-10-26）
罗清甜[2]（2013）在《香芹酚对成熟鼠脊髓胶状质神经元谷氨酸能自发性兴奋性传递的作用》一文中研究指出目的：以香芹酚为主要成分的牛至精油具有许多药理作用，其中包括抗痉挛和镇痛作用。虽然已有研究表明口服香芹酚具有镇痛的效果，但是这种作用的细胞机制尚不明确。为了明确其中机制，我们利用全细胞膜片钳技术检测香芹酚对成年雄性大鼠脊髓胶状质（substantia gelatinosa, SG; lamina II of Rexed）神经细胞的谷氨酸能自发性兴奋性传递的影响。方法：用乌拉坦向成熟雄性SD大鼠（6-7周）施以全身麻醉(1.2g/kg,腹腔注射)，随后行腰骶部椎板切除术。取出腰骶部的脊髓（L1-S3），利用振动微切片机切取600-800微米（μm）厚度的脊髓切片，放置于标本记录槽内的尼龙网托上。然后利用盲法全细胞膜片钳技术记录SG神经元的生物电信号。用含有香芹酚或其他药物成分的溶液灌注记录槽。结果：保持维持电位在-70mV时，对SG神经元灌注香芹酚（1mM/L）两分钟时后，可诱导产生外向电流或增加SG细胞自发性兴奋性突触后电位（sEPSC）的频率或者同时诱导产生外向电流和增加sEPSC频率。另一方面，灌流香芹酚两分钟呈剂量-依赖关系增加sEPSC的频率和外向电流幅度，EC50分别为0.69mM和0.55mM。香芹酚增加sEPSC频率和产生外向电流的效果是可逆的。香芹酚增加sEPSC频率的能力能被TRPA1通道拮抗剂HC-030031抑制但不能被TRPV1通道的拮抗剂抗辣椒素抑制，结果显示抗辣椒素不能影响香芹酚增加sEPSC频率的能力。外向电流的电流-电压关系曲线表明此过程中存在钾离子和其他离子的细胞膜渗透率的改变。产生的外向电流能被10mM-K+阻断。钾通道阻滞剂TEA和Ba2+对外向电流无作用。结论：香芹酚能激活神经末梢的TRPA1通道而非TRPV1通道，引起神经末梢L-谷氨酸的自发性释放增加。它同时也能引起SG神经元的细胞膜电位超极化。这种超极化是由对TEA和Ba2+不敏感的钾离子通道介导产生。这表明香芹酚导致的神经细胞膜电位超极化可能是它产生镇痛效果的机制。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-05-01）
康钦[3]（2013）在《（+）-香芹酮和（-）-香芹酮对成年大鼠胶状质神经元谷氨酸能自发性兴奋传递的作用》一文中研究指出目的：脊椎椎板II（胶状质SG）神经元是在中枢神经系统的躯体感觉通路传导过程中，对于外周伤害性、痛觉信息传入传递和整合中有着重要的意义。瞬时受体电位通道（TRP）被认为，从外围神经元到脊椎椎板II（胶状质SG）神经元调节痛觉的传输过程中发挥作用，但是该通道的属性还没有得到充分的研究。而在中枢神经系统的TRP通道是否和参与接受疼痛刺激的外周神经系统的TRP通道属性一致将需要进一步的证实。香芹酮是一种单萜类化合物，作为精油的主要活性成分，主要由芳香植物作为来源提取，并显示具有止痛及抗惊厥的作用。（-）-香芹酮和（+）-香芹酮是一组立体异构体，因为据了解它们在神经系统中具有彼此不同的的效果，我们也将分别对其兴奋传递的效果进行了研究。已有研究表明在背根神经节（DRG）神经元和HEK293细胞（表达TRPV1）中，（-）-香芹酮有通过TRPV1激活诱导细胞内钙离子浓度增加的能力。我们也已经通过采用全细胞膜片钳技术研究镇痛的单萜化合物（-）-香芹酮的效果，其在成年大鼠脊髓切片的SG神经元上通过激活初级传入神经元细胞体的TRPV1通道致谷氨酸能自发兴奋传递。本实验采用全细胞膜片钳技术，观察(+)-香芹酮和(-)-香芹酮对胶状质神经元谷氨酸能自发性兴奋传递的影响，并探讨其作用机制是否与TRP通道有关。方法：我们将使用成熟6-8周的雄性SD大鼠，使用麻醉药乌拉坦(1.2-1.5g/kg，约1.5ml)行腹腔注射麻醉，待麻醉后行腰骶部的椎板切除。暴露脊髓后，取出腰骶部脊髓，利用自动切片机制取脊髓切片（约600-700微米）。使用(+)-香芹酮和(-)-香芹酮及TRPA1通道拮抗剂HC-030031和TRPV1通道拮抗剂抗辣椒碱进行灌注，使用全细胞膜片钳技术盲法记录SG神经元的自发兴奋性突触后电流（sEPSC）。结果：（+）-香芹酮和（-）-香芹酮以可重复及浓度依赖性的方式增加自发兴奋性传递的频率并伴幅度小幅增加。（+）-香芹酮和（-）-香芹酮增加sEPSC频率的半数效应浓度分别为0.48毫摩尔和0.43毫摩尔。在某些神经元，固定膜电位为-70mV的情况下sEPSC的频率增加伴随着内向电流。（-）-香芹酮的效果被TRPV1通道拮抗剂抗辣椒碱（10微摩尔）抑制，而（+）-香芹酮则不被TRPV1通道拮抗剂抗辣椒碱（10微摩尔）抑制。与此相反，（+）-香芹酮的效果被TRPA1通道拮抗剂HC-030031（50微摩尔）所抑制影响，而（-）-香芹酮则不被TRPA1通道拮抗剂HC-030031（50微摩尔）抑制。结论：这些结果表明，（+）-香芹酮和（-）-香芹酮分别激活TRPA1和TRPV1通道，导致SG神经元上谷氨酸能自发兴奋性传递的增加。有研究表示（-）-香芹酮有通过TRPV1激活诱导DRG神经元细胞内钙离子浓度增加的能力，说明（-）-香芹酮对中枢神经元和中枢末梢部位神经元的TRP通道类型可能相同。(+)-香芹酮和(-)-香芹酮的作用脊髓SG神经元中枢终端的TRP通道不相同，该结论有助于了解TRP通道的化学结构。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-05-01）
谢玉波,徐林,施小彤[4]（2006）在《异丙酚对大鼠海马CA1区自发性兴奋性突触后电流的影响》一文中研究指出目的:研究异丙酚对大鼠海马CA1区自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的影响。方法:断头法分离Wistar大鼠(13~19 d)海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳记录CA1区锥体神经元sEPSC。20张脑片分为两组:脂肪乳剂组(n=10)和异丙酚组(n=10)。两组细胞稳定10~15 min后,加入90μl脂肪乳剂或异丙酚(相当于100μmol/L),记录40 min sEPSC。膜钳制电压为-70 mV。结果:100μmol/L异丙酚降低sEPSC的频率达68.1%,降低sEPSC的幅值达29.1%,缩短sEPSC的半衰期达49.3%;另外,异丙酚缩短sEPSC的上升时间达29.1%,减少曲线下面积达74.7%。结论:异丙酚通过影响突触前膜递质释放和突触后膜受体功能两个因素抑制兴奋性突触活动。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2006年05期）
岳海源[5]（2004）在《Melittin对成年大鼠脊髓后角胶状质细胞自发性兴奋性突触传递的作用研究》一文中研究指出Melittin 是从蜂毒中提取出来的一种具有外周致痛作用的多肽。为了了解其对痛觉中枢兴奋性突触传递的影响,我们在117个大鼠脊髓后角胶状质 (substantia gelatinosa, SG) 细胞上进行了全细胞式膜片钳记录。结果发现: 当固定电位为-70 mV时,在所记录的64 个SG 细胞中,灌流melittin (1 ?M), 51个SG 细胞的自发性兴奋性突触后电流 (spontaneous excitatory postsynaptic currents,sEPSCs) 的频率增加65±6%,20 个SG 细胞的sEPSCs 的振幅增加了43±5%; Melittin的这两种作用不能被TTX抑制, 但能被磷酯酶A2(PLA26)的抑制剂 4-BPB (4-bromophenacyl bromide, 10 ?M) 完全抑制; 体内PLA2 反应的产物花生四烯酸 (arachidonic acid, 50 ?M) 能使SG 细胞sEPSC 的频率增加 88±18% (n=6),但对其振幅无明显影响 (为对照的102±1%, n=4);SG 细胞sEPSC 的频率的增加依赖于melittin的剂量 (0.2-5 ?M),其EC50为1.1 ?M ; 无钙Krebs 液和电压依赖性钙通道阻断剂LaCl3 (30 ?M)可抑制melittin的这种增加频率作用;体内使花生四烯酸降解的酶 (环氧酶和脂氧酶) 的抑制剂endomethacin (100 ?M)、nordihydroguaiaretic acid (NDGA, 100 ?M)不能抑制melittin的这种增加频率作用。因此, melitti通过激活内源性的PLA2,不但可以使突触前谷氨酸的释放增加,而且可以使突触后谷氨酸AMPA受体的敏感性增加,这两者都能易化痛觉信息的传递。但其突触前、后具体的作用机制却又不同: 突触前作用由花生四烯酸所介导并依赖于细胞外钙的内流,而突触后作用则可能和SG细胞膜上AMPA受体周围脂质环境的改变有关。(本文来源于《江西医学院》期刊2004-06-30）
蒋玉凤,朱陵群,黄启福,邹丽琰,李伯光[6]（1998）在《中风脑得平冲剂对卒中型自发性高血压大鼠出血性中风海马兴奋性氨基酸和神经元的影响》一文中研究指出目的 :观察中风脑得平冲剂对出血性中风的保护作用。方法 :采用卒中型自发性高血压大鼠 (SHRsp) ,检测海马区兴奋性氨基酸 (EAA)含量以及CA1 区神经元的病理改变。结果 :中风脑得平冲剂可明显降低SHRsp出血性中风海马区谷氨酸 (Glu)和天门冬氨酸 (Asp)的含量 (P <0 0 5～ 0 0 1 ) ;海马CA1 区神经元损伤程度轻 ;光镜显示神经元密度显着增加 (P <0 0 1 ) ;超微结构显示脑组织水肿、变性和坏死均得到明显改善。结论 :中风脑得平冲剂对SHRsp出血性中风神经元有保护作用 ,可能与降低EAA的含量有关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊1998年05期）
俞德章,钱宗云,陈聪聪[7]（1964）在《胰岛素-葡萄糖-氯化钾对低温犬心室兴奋性、不应性、传导性及自发性颤动的影响》一文中研究指出低温心室颤动的发生机制尚未明了,可能与钾离子外流有关。胰岛素和葡萄糖能促使钾离子进入心肌,并有防止冠脉结扎所致心室颤动的作用。因此拟观察胰岛素-葡萄糖-氯化钾合用对低温心室的生理特性及自发颤动的影响。(本文来源于《中国生理科学会学术会议论文摘要汇编（生理）》期刊1964-08-01）
自发性兴奋性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：以香芹酚为主要成分的牛至精油具有许多药理作用，其中包括抗痉挛和镇痛作用。虽然已有研究表明口服香芹酚具有镇痛的效果，但是这种作用的细胞机制尚不明确。为了明确其中机制，我们利用全细胞膜片钳技术检测香芹酚对成年雄性大鼠脊髓胶状质（substantia gelatinosa, SG; lamina II of Rexed）神经细胞的谷氨酸能自发性兴奋性传递的影响。方法：用乌拉坦向成熟雄性SD大鼠（6-7周）施以全身麻醉(1.2g/kg,腹腔注射)，随后行腰骶部椎板切除术。取出腰骶部的脊髓（L1-S3），利用振动微切片机切取600-800微米（μm）厚度的脊髓切片，放置于标本记录槽内的尼龙网托上。然后利用盲法全细胞膜片钳技术记录SG神经元的生物电信号。用含有香芹酚或其他药物成分的溶液灌注记录槽。结果：保持维持电位在-70mV时，对SG神经元灌注香芹酚（1mM/L）两分钟时后，可诱导产生外向电流或增加SG细胞自发性兴奋性突触后电位（sEPSC）的频率或者同时诱导产生外向电流和增加sEPSC频率。另一方面，灌流香芹酚两分钟呈剂量-依赖关系增加sEPSC的频率和外向电流幅度，EC50分别为0.69mM和0.55mM。香芹酚增加sEPSC频率和产生外向电流的效果是可逆的。香芹酚增加sEPSC频率的能力能被TRPA1通道拮抗剂HC-030031抑制但不能被TRPV1通道的拮抗剂抗辣椒素抑制，结果显示抗辣椒素不能影响香芹酚增加sEPSC频率的能力。外向电流的电流-电压关系曲线表明此过程中存在钾离子和其他离子的细胞膜渗透率的改变。产生的外向电流能被10mM-K+阻断。钾通道阻滞剂TEA和Ba2+对外向电流无作用。结论：香芹酚能激活神经末梢的TRPA1通道而非TRPV1通道，引起神经末梢L-谷氨酸的自发性释放增加。它同时也能引起SG神经元的细胞膜电位超极化。这种超极化是由对TEA和Ba2+不敏感的钾离子通道介导产生。这表明香芹酚导致的神经细胞膜电位超极化可能是它产生镇痛效果的机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自发性兴奋性论文参考文献
[1].康钦,熊友生.(+)香芹酮和(-)香芹酮对成年大鼠胶状质神经元谷氨酸能自发性兴奋传递的作用[C].江西省第六次中西医结合神经科学术交流会论文集.2013
[2].罗清甜.香芹酚对成熟鼠脊髓胶状质神经元谷氨酸能自发性兴奋性传递的作用[D].南昌大学.2013
[3].康钦.（+）-香芹酮和（-）-香芹酮对成年大鼠胶状质神经元谷氨酸能自发性兴奋传递的作用[D].南昌大学.2013
[4].谢玉波,徐林,施小彤.异丙酚对大鼠海马CA1区自发性兴奋性突触后电流的影响[J].广西医科大学学报.2006
[5].岳海源.Melittin对成年大鼠脊髓后角胶状质细胞自发性兴奋性突触传递的作用研究[D].江西医学院.2004
[6].蒋玉凤,朱陵群,黄启福,邹丽琰,李伯光.中风脑得平冲剂对卒中型自发性高血压大鼠出血性中风海马兴奋性氨基酸和神经元的影响[J].中国中西医结合杂志.1998
[7].俞德章,钱宗云,陈聪聪.胰岛素-葡萄糖-氯化钾对低温犬心室兴奋性、不应性、传导性及自发性颤动的影响[C].中国生理科学会学术会议论文摘要汇编（生理）.1964