导读:本文包含了近端肾小管论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:N-乙酰半胱氨酸,丙酮醛,糖尿病肾病,凋亡
近端肾小管论文文献综述
罗婷[1]（2019）在《N-乙酰半胱氨酸对抗丙酮醛诱导的人近端肾小管上皮细胞损伤的作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预对丙酮醛(methylglyoxal,MG)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的作用及其可能机制。方法:用MG处理HK-2细胞建立糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的肾小管损伤的体外模型,并给予不同浓度的NAC处理。采用CCK-8法检测细胞活力,通过DAPI染色观察细胞核形态,罗丹明123(rhodamine 123,Rh123)检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial transembrane potential,ΔΨm),DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,通过Western blot法检测Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3、p-ERK1/2、K lotho、TLR4、N LRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α、NF-κB蛋白的表达。在MG诱导HK-2细胞损伤基础上给予TLR4抑制剂(TAK-242)处理,观察其对细胞活力及TLR4-NLRP3炎症小体信号通路蛋白表达水平的影响。结果:⒈与对照组相比,MG组HK-2细胞细胞活力、ΔΨm及Bcl-2蛋白表达水平降低,细胞内ROS水平、凋亡细胞数量减少及Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达水平增高;与MG组相比,给予NAC处理的实验组HK-2细胞细胞活力、ΔΨm提高及Bcl-2蛋白表达水平增高,而细胞内ROS水平、凋亡细胞数量减少及Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达水平降低。⒉与对照组相比,MG组HK-2细胞p-ERK1/2蛋白表达增加,Klotho蛋白表达减少;而加入NAC处理的实验组能够减轻MG引起的HK-2细胞的上述效应。⒊与对照组相比,MG组的HK-2细胞TLR4、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α、NF-κB蛋白表达明显增加,细胞活力下降;与MG组相比,加入NAC处理的HK-2细胞上述蛋白的表达减少,细胞活力上升。⒋与NAC对MG处理的HK-2细胞的保护作用相似,TLR4抑制剂(TAK-242)能够提高HK-2细胞细胞活力及下调TLR4、NF-κB、NLRP3炎症小体组分、IL-1β、IL-18、TNF-α蛋白的表达。同时加入NAC及TAK-242后虽然TLR4、N LRP3炎症小体组分、IL-1β、IL-18、TNF-α蛋白的表达降低,但对HK-2细胞的保护作用并不优于单独加入NAC或TAK-242的实验组。结论:⒈NAC能够对抗MG诱导的HK-2细胞凋亡,其机制可能与减轻氧化应激,稳定ΔΨm,抑制ERK1/2信号通路及促进Klotho蛋白表达有关。⒉NAC可能通过抑制TLR4-NLRP3炎症小体信号通路激活减轻MG引起的HK-2细胞损伤。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
卜希,梁姗姗,查冬青,陈佩娜,吴小燕[2]（2019）在《替米沙坦对高糖刺激下大鼠近端肾小管上皮细胞脂联素受体的影响及其机制探讨》一文中研究指出目的观察替米沙坦对高糖刺激下大鼠近端肾小管上皮细胞脂联素受体1/2(AdipoR1/2)表达的影响并探讨其机制。方法体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E),同步化后分为6组:正常对照组(5. 5 mmol/L葡萄糖培养基培养,24h),高渗对照组(5. 5 mmol/L葡萄糖培养基+19. 5 mmol/L甘露醇处理,24h),高糖组(25 mmol/L葡萄糖培养基培养,分别作用12、24、48、72h),高糖+替米沙坦组[25 mmol/L葡萄糖+(1、10、100 nmol/L)替米沙坦处理,刺激24h],高糖+替米沙坦+GW9662组(预先用5 000 nmol/L PPARγ阻断剂GW9662处理30 min,再加入25 mmol/L葡萄糖和100 nmol/L替米沙坦刺激24h),高糖+GW9662组(预先用5 000nmol/L PPARγ阻断剂GW9662处理30 min,再用25 mmol/L葡萄糖刺激24h)。采用RT-PCR分别检测AdipoR1/2和PPAR-γmRNA的表达,采用Western blot法检测AdipoR1/2和PPAR-γ蛋白表达。结果在高糖刺激情况下,随着刺激时间的延长,AdipoR1/2和PPAR-γmRNA的表达均有先增高后降低的趋势,高糖刺激24h时升高达到最高点,和正常对照组相比有统计学意义(P <0. 05);替米沙坦可明显提高AdipoR1/2和PPAR-γ的mRNA和蛋白表达(P <0. 05),其增强作用均在替米沙坦浓度为100 nmol/L时达到最大值(P <0. 05),在替米沙坦处理的同时加入选择性不可逆性PPAR-γ阻断剂GW9662可显着降低AdipoR1/2和PPAR-γ的mRNA和蛋白表达(P <0. 05)。结论高糖环境下,替米沙坦可促进大鼠近端肾小管上皮细胞AdipoR1/2的表达,其作用可能是通过激活PPAR-γ途径来介导的。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年01期）
胡涛,韩璐[3]（2019）在《miR-23b过表达对高糖诱导近端肾小管上皮细胞EMT及PI3K-AKT通路的影响》一文中研究指出目的研究过表达miR-23b对高糖诱导近端肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)及PI3K-AKT通路的影响。方法将人近端肾小管上皮细胞HK-2分为4组:正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、miR-23b阴性对照(NC)组和miR-23b过表达(mimic)组,转染48 h后,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-23bmRNA的表达,光学显微镜观察细胞形态,qRT-PCR检测波形蛋白(VIM)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-CD) mRNA的表达,蛋白免疫印迹(WB)检测VIM、α-SMA、E-CD、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与NG组比较,HG组中miR-23b表达显着下调,差异有统计学意义(P <0. 05);转染miR-23b mimic后,HK-2细胞中miR-23b表达显着上调(P <0. 05)。与NG组比较,HG组、NC组和mimic组HK-2细胞出现大量纺锤形细胞,细胞中VIM、α-SMA mRNA和蛋白表达显着上调(P <0. 05),E-CDmRNA和蛋白表达显着下调(P <0. 05),PTEN蛋白表达上调(P <0. 05),PI3K、p-Akt蛋白表达下调(P <0. 05);与HG组、NC组比较,mimic组HK-2细胞纺锤形细胞数量明显减少,细胞中VIM、α-SMA mRNA和蛋白表达下调(P <0. 05),E-CD、PI3K mRNA和蛋白表达上调(P <0. 05),PTEN蛋白表达下调(P <0. 05),PI3K、p-Akt蛋白表达上调(P <0. 05)。结论过表达miR-23b抑制高糖诱导近端肾小管上皮细胞间充质转化作用,其机制可能与抑制PI3K-AKT通路激活有关。(本文来源于《河北医药》期刊2019年02期）
徐佰慧,金娟,夏清,严沛元[4]（2018）在《80岁及以上2型糖尿病患者近端肾小管损伤的危险因素分析》一文中研究指出目的探讨80岁及以上2型糖尿病患者近端肾小管损伤的危险因素。方法选取2014年1月～2016年7月于浙江省人民医院望江山院区住院的248例2型糖尿病患者(年龄≥80岁)作为研究对象,收集年龄、既往病史、用药史、糖尿病病程、血糖、生化、尿敏感肾功能等数据,测量血压、身高、体重。以本院检验科α1微球蛋白水平上限为切点将受检者分为α1微球蛋白≥12 mg/L和α1微球蛋白<12 mg/L两组,α1微球蛋白≥12 mg/L定义为肾小管受损。分析80岁及以上2型糖尿病患者近端肾小管损伤的危险因素。结果本研究人群中肾小管损伤的总数为63例,患病率为30.9%。以尿α1微球蛋白分组进行多元Logistic分析,结果显示,男性(OR=4.92,95%CI:1.84～13.14;P=0.0020)、空腹血糖(OR=1.22,95%CI:1.05～1.42;P=0.0090)、糖化血红蛋白(OR=1.78,95%CI:1.34～2.37;P<0.0001)是近端肾小管损伤的危险因素。结论男性、空腹血糖、糖化血红蛋白是80岁及以上2型糖尿病患者近端肾小管损伤的危险因素。(本文来源于《中国现代医生》期刊2018年33期）
肖海涛[5]（2018）在《TRPC6介导的自噬调控机制及其在近端肾小管细胞氧化应激损伤中的作用研究》一文中研究指出活性氧(reactive oxygen species,ROS)是在生物体内氧代谢过程中产生的高活性含氧物质的总称,包括过氧化物、超氧化阴离子和羟自由基等,既是正常代谢的副产物,也可以在病理条件下产生,如肾缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。正常情况下,ROS在细胞的信号转导和维持细胞内稳态中发挥重要作用,但是ROS的过度生成会引起氧化应激反应,对细胞产生损伤。例如在肾的I/R损伤中,ROS导致的氧化应激使肾近端小管细胞(proximal tubular cells,PTC)受损。自噬(Autophagy)在细胞损伤修复中扮演着重要角色,它是普遍存在于大部分真核细胞中的一种现象,可通过溶酶体介导降解细胞内长寿蛋白和受损的细胞器。自噬既是正常情况下维持细胞内稳态的重要保守机制,也是一种细胞在外界压力、饥饿、缺氧和内质网应激等特殊情况下的自我生存机制。自噬机制的受损与肿瘤、神经退行性疾病、代谢相关疾病、免疫性疾病等发病过程密切相关。大量证据表明,自噬与非选择性阳离子通道超家族TRP(transient receptor potential)有着密切联系。经典型瞬时受体电位通道6(transient receptor potential canonical6,TRPC6)是TRP中的一员,在肾脏疾病中发挥重要作用。然而,在肾的近端小管细胞中,TRPC6与自噬的关系以及它们在肾氧化应激损伤中的作用尚不清楚。本研究采用野生型(wild type,WT)小鼠和TRPC6基因敲除(TRPC6~(-/-))小鼠作为实验材料及研究对象,利用肾小管体外贴壁培养法培养原代近端小管细胞,利用分子生物学方法探讨了TRPC6在ROS导致的PTC自噬中的作用及其对细胞凋亡的影响。在本研究中,我们发现氧化应激触发PTC中TRPC6依赖的Ca~(2+)内流,进而抑制自噬,使细胞更容易死亡。我们还证实TRPC6基因敲除(TRPC6~(-/-))或利用SAR7334抑制TRPC6均可增强自噬流,减轻氧化应激导致的PTC凋亡。TRPC6敲除的保护性作用可以被自噬抑制剂氯喹(Chloroquine,CQ)和巴佛洛霉素A1(Bafilomycin A1,BAF)所阻止。此外,本研究还表明,阻断TRPC6可以通过抑制PI3K/AKT/mTOR和ERK1/2信号通路促进自噬流。本研究首次证明TRPC6介导的Ca~(2+)内流在抑制PTC氧化应激诱导的细胞保护性自噬中具有重要作用,TRPC6可能成为未来防治肾氧化应激损伤的新靶点。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-11-01）
丁涛,边琪,郭志勇,梅小斌[6]（2018）在《二氢槲皮素抑制高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞的炎性小体激活及上皮间质转化的上调》一文中研究指出目的:糖尿病肾病作为糖尿病的重要并发症,目前逐渐成为终末期肾病患者死亡的主要病因之一。病理特点以肾小球硬化为主,目前发现间质纤维化在其中起到了重要作用。发病机制中,氧化应激和炎性小体的激活、上皮间质转化促进了糖尿病肾病的发病和进展。二氢槲皮素是一种抗氧化剂,在多种疾病研究中发现具有抑制氧化应激的作用,然而,是否能够用于治疗糖尿病肾病(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
徐佰慧[7]（2018）在《80岁以上2型糖尿病患者近端肾小管损伤的危险因素分析》一文中研究指出目的探讨80岁以上2型糖尿病患者近端肾小管损伤的危险因素。方法选取2型糖尿病患者204例,收集年龄、既往病史、用药史、糖尿病病程、血糖、生化、尿敏感肾功能等数据,测量血压、身高、体重。以本院检验科α1微球蛋白水平上限为切点将受检者分为α1微球蛋白≥12mg/L和α1微球蛋白<12mg/L两组,α1微球蛋白≥12mg/L定义为肾小管受损。分析80岁以上2型糖尿病患者近端肾小管损伤的危险因素。结果本研究人群中肾小管损伤的总人数为63,患病率为30.9%。以尿α1微球蛋白分组进行多元logistic分析,结果显示,男性(OR=4.92,95%CI:1.84-13.14;P=0.002)、空腹血糖(OR=1.22,95%CI:1.05-1.42;P=0.009)、糖化血红蛋白(OR=1.78,95%CI:1.34-2.37;P<0.0001)、尿素氮(OR=8.75,95%CI:2.79-27.43;P=0.0002)、血肌酐(OR=1.05,95%CI:1.03-1.17;P<0.0001)是近端肾小管损伤的危险因素。结论男性、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿素氮、血肌酐是80岁以上2型糖尿病患者近端肾小管损伤的危险因素。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
卜希,吴小燕[8]（2018）在《替米沙坦对高糖刺激下大鼠近端肾小管上皮细胞脂联素受体表达的影响及其机制探讨》一文中研究指出目的:观察替米沙坦对高糖刺激下大鼠近端肾小管上皮细胞脂联素受体(AdipoR)表达的影响并探讨其作用机制。方法:正常培养的大鼠近端肾小管上皮细胞细胞株(NRK-52E)同步化后分为6组:A正常对照组:5.5mmol/L葡萄糖;B高渗对照组:5.5mmol/L葡萄糖+19.5mmol/L甘露醇;C高糖组:25mmol/L葡萄糖,分别作用0h,12h,24h,48h,72h;D替米沙坦组:25mmol/L葡萄糖+(1nmol/L、10nmol/L、100nmol/L)替米沙坦,刺激24h;E替米沙坦和氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)阻断剂GW9662组:25mmol/L葡萄糖+100nmol/L替米沙坦组+5000nmol/L GW9662,刺激24h;F GW9662组:25mmol/L葡萄糖+5000nmol/L GW9662,刺激24h;分别采用RT-PCR检测AdipoR1/2mRNA和PPAR-γm RNA的表达,Western印迹法检测AdipoR1/2蛋白和PPAR-γ蛋白表达。结果:在高糖刺激情况下,随着刺激时间的延长,AdipoR1/2和PPAR-γm RNA的表达均有先增高后降低的趋势,刺激24h时升高达到最高点,和对照组相比有统计学意义(P<0.05);高糖组和对照组相比AdipoR1/2蛋白的表达有上升的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);高糖组和对照组相比PPAR-γ蛋白表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);替米沙坦明显提高Adipo R及PPAR-γ的表达(P<0.05),呈剂量依赖性,替米沙坦浓度在100nmol/L时均达到最大值(P<0.05),在替米沙坦处理的同时加入GW9662可显着降低Adipo R1/2和PPAR-γ表达(P<0.05)。结论:高糖环境下,替米沙坦呈剂量依赖性提高大鼠近端肾小管上皮细胞Adipo R的表达,其作用可能通过激活PPAR-γ途径来介导的。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
杨波,倪倩,朱艳,赵欢顺,杨成[9]（2018）在《硫化氢对顺铂诱导近端肾小管上皮细胞凋亡的干预研究》一文中研究指出目的探讨硫化氢H_2S对顺铂(DDP)诱导近端肾小管上皮细胞凋亡的干预作用。方法研究分为阴性对照组、DDP组、DDP+硫氢化钠NaHS组。DDP组:DDP浓度为0、1、2、5、10、20和40 mg/L;DDP+NaHS组:NaHS浓度分别为0、0.2、0.4、0.5、0.8、1.0和2.0 mmol/L,加DDP(20 mg/L)共同作用。噻唑蓝(MTT)实验:DDP组、DDP+NaHS组与人近端肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)共同培养,24 h后测光密度(OD)值。NaH(0.5S和1.0 mmol/L)加DDP(20 mg/L)与HK-2细胞共同培养24 h。4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI),Annexin V-FITC/PI染色通过显微镜观察各组细胞的形态学改变。Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果 MTT实验:0、1、2、5、10和20 mg/L DDP浓度的OD值分别为(0.270±0.064)、(0.229±0.022)、(0.198±0.024)、(0.189±0.069)、(0.188±0.030)和(0.165±0.012),OD值随DDP浓度上升逐渐下降,在20 mg/L低于阴性对照组(P<0.05)。20 mg/L DDP加浓度分别为0.2、0.4、0.5、0.8和1.0 mmol/L NaHS的OD值分别为(0.173±0.051)、(0.186±0.023)、(0.259±0.050)、(0.263±0.033)和(0.268±0.098),以上与浓度为20 mg/L DDP的OD值(0.153±0.017)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。DAPI、Annexin VFITC/PI染色荧光显微镜显示,对照组HK-2细胞平均凋亡细胞数为(4.230±1.015),20 mg/L DDP影响下为(35.020±6.079),两者差异有统计学意义(P<0.05),DDP组高于阴性对照组。DDP+NaHS组在0.5和1.0 mmol/L的平均凋亡细胞分别为(22.550±2.912)和(9.780±2.063),差异有统计学意义(P<0.05),DDP+NaHS组低于DDP组。Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测,阴性对照组HK-2细胞凋亡率(5.167±0.612)%,在20 mg/L DDP影响下,为(31.598±1.014)%,细胞凋亡率增加(P<0.05)。合用NaHS凋亡减少,在0.5和1.0 mmol/L的凋亡率为(18.375±2.239)%和(11.636±1.233)%,差异有统计学意义(P<0.05),DDP+NaHS组低于DDP组。结论 NaHS对DDP导致的近端肾小管上皮细胞的凋亡有保护作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年25期）
任娜,张婷,程澄,王京京,闫杰[10]（2018）在《尿β2-微球蛋白作为替诺福韦酯致慢性乙型肝炎患者近端肾小管功能损伤早期预测指标的临床价值》一文中研究指出目的探讨替诺福韦酯(tenofovir disoproxil,TDF)导致慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者近端肾小管功能障碍(proximal tubular renal dysfunction,PRTD)的临床流行病学特征及尿β2-微球蛋白(β2 microglobulin,β2-MG)作为预测CHB患者TDF相关近端肾小管损伤标志物的临床价值。方法纳入2013年1月至2016年6月于首都医科大学附属北京地坛医院就诊的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者62例为研究对象,其中32例接受阿德福韦酯(adefovir dipivoxil,ADV)联合恩替卡韦(entecavir,ETV)治疗,30例接受TDF治疗,疗程均为96周。出现PRTD即认为出现终点事件,患者需停止用药。比较两组患者PRTD的发生率以及PRTD患者和无PRTD患者尿β2-MG升高的发生率。结果 ADV+ETV组中12例(37.5%)出现PRTD,TDF组中3例(10.0%)出现PRTD,差异有统计学意义(χ~2=7.200,P=0.007)。PRTD患者中尿β2-MG升高的比例显着高于无PRTD患者(93.3%vs 6.4%;χ~2=43.198,P<0.001)。尿β2-MG预测TDF相关肾小管损伤的ROC曲线下面积为0.935。结论与ADV相比,TDF具有更高的肾脏安全性,尿β2-MG对慢性乙型肝炎患者TDF相关早期近端肾小管损伤具有较高的诊断价值。(本文来源于《中国肝脏病杂志(电子版)》期刊2018年02期）
近端肾小管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察替米沙坦对高糖刺激下大鼠近端肾小管上皮细胞脂联素受体1/2(AdipoR1/2)表达的影响并探讨其机制。方法体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E),同步化后分为6组:正常对照组(5. 5 mmol/L葡萄糖培养基培养,24h),高渗对照组(5. 5 mmol/L葡萄糖培养基+19. 5 mmol/L甘露醇处理,24h),高糖组(25 mmol/L葡萄糖培养基培养,分别作用12、24、48、72h),高糖+替米沙坦组[25 mmol/L葡萄糖+(1、10、100 nmol/L)替米沙坦处理,刺激24h],高糖+替米沙坦+GW9662组(预先用5 000 nmol/L PPARγ阻断剂GW9662处理30 min,再加入25 mmol/L葡萄糖和100 nmol/L替米沙坦刺激24h),高糖+GW9662组(预先用5 000nmol/L PPARγ阻断剂GW9662处理30 min,再用25 mmol/L葡萄糖刺激24h)。采用RT-PCR分别检测AdipoR1/2和PPAR-γmRNA的表达,采用Western blot法检测AdipoR1/2和PPAR-γ蛋白表达。结果在高糖刺激情况下,随着刺激时间的延长,AdipoR1/2和PPAR-γmRNA的表达均有先增高后降低的趋势,高糖刺激24h时升高达到最高点,和正常对照组相比有统计学意义(P <0. 05);替米沙坦可明显提高AdipoR1/2和PPAR-γ的mRNA和蛋白表达(P <0. 05),其增强作用均在替米沙坦浓度为100 nmol/L时达到最大值(P <0. 05),在替米沙坦处理的同时加入选择性不可逆性PPAR-γ阻断剂GW9662可显着降低AdipoR1/2和PPAR-γ的mRNA和蛋白表达(P <0. 05)。结论高糖环境下,替米沙坦可促进大鼠近端肾小管上皮细胞AdipoR1/2的表达,其作用可能是通过激活PPAR-γ途径来介导的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
近端肾小管论文参考文献
[1].罗婷.N-乙酰半胱氨酸对抗丙酮醛诱导的人近端肾小管上皮细胞损伤的作用及机制研究[D].遵义医科大学.2019
[2].卜希,梁姗姗,查冬青,陈佩娜,吴小燕.替米沙坦对高糖刺激下大鼠近端肾小管上皮细胞脂联素受体的影响及其机制探讨[J].临床肾脏病杂志.2019
[3].胡涛,韩璐.miR-23b过表达对高糖诱导近端肾小管上皮细胞EMT及PI3K-AKT通路的影响[J].河北医药.2019
[4].徐佰慧,金娟,夏清,严沛元.80岁及以上2型糖尿病患者近端肾小管损伤的危险因素分析[J].中国现代医生.2018
[5].肖海涛.TRPC6介导的自噬调控机制及其在近端肾小管细胞氧化应激损伤中的作用研究[D].华中科技大学.2018
[6].丁涛,边琪,郭志勇,梅小斌.二氢槲皮素抑制高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞的炎性小体激活及上皮间质转化的上调[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[7].徐佰慧.80岁以上2型糖尿病患者近端肾小管损伤的危险因素分析[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[8].卜希,吴小燕.替米沙坦对高糖刺激下大鼠近端肾小管上皮细胞脂联素受体表达的影响及其机制探讨[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[9].杨波,倪倩,朱艳,赵欢顺,杨成.硫化氢对顺铂诱导近端肾小管上皮细胞凋亡的干预研究[J].中国现代医学杂志.2018
[10].任娜,张婷,程澄,王京京,闫杰.尿β2-微球蛋白作为替诺福韦酯致慢性乙型肝炎患者近端肾小管功能损伤早期预测指标的临床价值[J].中国肝脏病杂志(电子版).2018