导读:本文包含了多聚腺苷核糖聚合酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病微血管并发症,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
多聚腺苷核糖聚合酶论文文献综述
韦茂英,李菲,董广通,魏军平[1]（2019）在《聚腺苷二磷酸核糖聚合酶在糖尿病微血管并发症中的作用研究进展》一文中研究指出糖尿病微血管并发症是由糖尿病引起的血管病变,累及视网膜、肾脏以及神经中的微小血管导致的疾病。近年来随着对其发病分子机制的不断深入,越来越多的证据表明聚腺苷二磷酸核糖聚合酶在糖尿病微血管病变中的作用。对其进行适当干预,可成为糖尿病微血管并发症治疗的重要方法之一。(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
史庭燕,张彦彦[2]（2019）在《多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂的不良反应及处理原则》一文中研究指出一项国内多中心大样本临床研究首次报道了我国卵巢癌患者中胚系乳腺癌(breast cancer,BRCA)基因突变率为16.7%,与欧美国家突变率大致相同[1]。研究发现,所有铂敏感复发卵巢癌患者都能从多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂(poly-ADP-ribose polymerase inhibitors,PARPi)维持治疗(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2019年07期）
李晨雄,宋洁云,宋绮莹,刘峥,王海俊[3]（2019）在《多聚双磷酸腺苷核糖聚合酶-1基因与儿童肥胖和非酒精性脂肪肝的关联》一文中研究指出目的研究多聚双磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP1)基因rs1136410多态性与儿童青少年肥胖和非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系,为阐明儿童青少年肥胖和NAFLD的发病机制与制定早期预防策略提供依据。方法选取北京市2 030名7～18岁中小学生进行身体测量,并对部分学生进行肝脏B超检查。利用基质支持的激光释放/电离飞行时间质谱分析(MALDI-TDF MS)对PARP1基因rs1136410多态性进行检测。采用多元Logistic回归分析rs1136410多态性与儿童青少年肥胖或NAFLD的关系。结果 2 030名中小学生中,检出肥胖者705名。在所有样本中,PARP1基因rs1136410的G和A的等位基因频率分别为43.86%和56.14%。校正性别、年龄和研究人群后发现,PARP1基因rs1136410多态性每增加1个A等位基因,发生肥胖的风险增加为1.17倍(95%CI=1.02～1.33,P=0.03),发生非酒精性脂肪肝的风险增加为1.43倍(95%CI=1.11～1.85,P=0.01);进一步校正BMI后,rs1136410多态性与NAFLD无相关性(P=0.70)。结论 PARP1基因rs1136410多态性与儿童青少年肥胖和NAFLD有相关性,该基因多态性对NAFLD的作用可能是通过影响BMI实现。(本文来源于《中国学校卫生》期刊2019年06期）
张顶顶,余波,李劲松,韦永祥,刘翔宇[4]（2019）在《多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1在人颅内破裂与未破裂动脉瘤瘤壁中表达的差异》一文中研究指出目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)在人颅内破裂与未破裂动脉瘤瘤壁中表达水平的差异。方法回顾性连续纳入2014年1月至2018年9月南京大学医学院附属鼓楼医院(1例)和东部战区总医院(12例)接受开颅夹闭手术治疗的颅内动脉瘤患者,其中破裂动脉瘤7例,未破裂动脉瘤6例。采用免疫组织化学染色法检测PARP-1在动脉瘤瘤壁中的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,PARP-1的阳性表达主要位于细胞核中,呈棕黄色;在未破裂动脉瘤瘤壁中,PARP-1阳性细胞个数较少,分布稀疏,且在动脉瘤瘤壁全层均有表达;在破裂动脉瘤瘤壁中,PARP-1阳性细胞密集分布于血管壁外膜。统计学分析结果显示,破裂动脉瘤瘤壁PARP-1的阳性表达高于未破裂动脉瘤瘤壁,差异有统计学意义[(160±19)个比(56±14)个,t=4. 291,P <0. 01]。结论 PARP-1在破裂动脉瘤瘤壁中的表达较未破裂动脉瘤明显升高,可能在颅内动脉瘤的破裂中发挥作用。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2019年03期）
陈安国[5]（2018）在《多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)和NF-κBIα基因多态性在非小细胞肺癌发生发展中的作用》一文中研究指出研究背景及目的:肺癌是发病率和死亡率增长最快,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一,也是导致世界范围内疾病死亡的重要原因之一。根据肺部肿瘤的生物学特性、对于化疗的反应性以及预后特点,世界卫生组织将肺癌划分为小细胞肺癌(small cell lung cancer)和非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer),其中非小细胞肺癌是最常见的肺癌亚型,占所有肺癌的80-85%。虽然针对肺癌的诊断技术和治疗方法不断在进步和改善,I期和II期患者早期治愈率会显着提高,但是流行病学资料显示非小细胞肺癌的早期诊断率仅为16-30%,对于大多数非小细胞肺癌患者发现和确诊即为晚期(IIIb和IV期),无法再进行根治性手术,预后及生存质量均较差,中位生存期仅为8-10个月,2年和5年生存率分别约为20%和15%,所以寻找早期敏感的基因标志物对非小细胞肺癌进行早期诊断和监测,以及提高患者预后和延长生存时间具有十分重要的临床意义,这也是近年来肺癌临床和基础研究关注的重点和热点。多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(Poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)又称腺苷二磷酸-核糖基转移酶(adenosine diphosphate ribosyl transferases-1,PART-1),是广泛存在于大多数真核细胞内的蛋白核酶,能够通过酯键将ADP-核糖聚合物连接至靶蛋白基序上并触发一系列重要的细胞生物学功能,例如维持染色质结构的稳定性、DNA的损伤修复、转录调控、细胞凋亡、坏死、分化等生理过程,以保证最佳的细胞稳态。但是当细胞遭受过度的应激刺激后,PARP-1的过度激活或激活时程的病理性延长会导致β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+)和叁磷酸腺苷(ATP)的减少,线粒体凋亡蛋白和凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)的释放,进而触发下游的细胞坏死级联反应。既往的研究发现PARP-1在肺腺癌中的表达显着上调,外源性的给与PARP-1抑制剂能够抑制肿瘤细胞的DNA损伤修复,增加肿瘤细胞对药物的敏感性,从而诱导肿瘤细胞发生凋亡。与此同时,NF-κB作为生命体中一种重要转录因子,能够调控细胞因子、生长因子、黏附分子等多种基因的表达。在人体的正常细胞中,转录因子NF-κB通常与一种抑制性蛋白NF-κBI结合,以无活性的形式存在于细胞浆中,但是一旦受到外源性的刺激后,NF-κBI被蛋白水解酶磷酸化并发生降解后,对NF-κB的抑制性作用解除,NF-κB被激活后发生核转位。在细胞核中,NF-κB会与多种基因的启动子或增强子发生结合,调控多种生命活动密切相关基因的表达,例如细胞的修复、炎症反应的活化、肿瘤的始动和转移播散等,因此在不少的研究中都提及:NF-κB的选择性激活或过表达对于调控肿瘤细胞的凋亡具有重要作用。但是在非小细胞肺癌病情发生之初及进展过程中PARP-1和NF-κB的作用尚不明确,因此寻找凋亡、坏死和细胞周期通路上新的靶点对于提高非小细胞肺癌的临床诊断和治疗监测具有非常重要的现实价值,本研究旨在探讨PARP-1和NF-κB在中国人非小细胞肺癌发生发展中的作用及作用机制,利用免疫组化和蛋白质免疫印迹技术分析PARP-1和NF-κB在非小细胞肺癌患者的肿瘤组织与癌旁组织中的表达变化,并通过检测PARP-1和NF-κBIα基因位点的单核苷酸多态性,分析其与患者的临床预后参数之间的相关性,寻找监测非小细胞肺癌病情发生发展的关键基因的易感多态及治疗的靶点基因,为非小细胞肺癌患者的临床诊断和预后判断提供理论依据。第一部分 基于免疫组化及免疫印迹技术检测PARP-1和NF-κB基因在非小细胞肺癌中的表达峰度并分析其与临床生存指标的相关性研究方法:收集安徽医科大学第一附属医院普胸外科2011年3月至2012年12月非小细胞肺癌患者的肺癌切除标本,包括54例癌组织和癌旁组织相匹配的组织标本,进行石蜡包埋后制备组织切片。采用免疫组化及免疫印迹技术检测PARP-1和NF-κB在肿瘤组织中的蛋白表达峰度。半定量分析:每个组织样本根据免疫组化的染色强度和染色范围进行半定量分析,染色强度分为四级评分:0=阴性,1=弱阳性,2=中等阳性,3=强阳性;染色范围分为5级:0=0%,1=1-10%,2=11-50%,3=51-80%,4=81-100%。将染色强度和染色范围的评分相乘获得免疫组化的积分(IHC积分),若IHC积分≥6分则判断为该分子在肿瘤组织中高表达,<6分则认为该分子在肿瘤组织中低表达。通过对免疫印迹条带进行灰度扫描,并与内参比较进行免疫印迹图像的半定量分析。相关性分析:1.分析配对的肺癌组织和癌旁组织中PARP-1和NF-κB的表达水平的相关性及差异性。2.分析PARP-1和NF-κB的表达水平与患者的临床生存因素及病理分型之间的相关性。结果:1.利用配对的54例非小细胞肺癌患者的癌组织及癌旁组织进行免疫组化及Western blot分析PARP-1和NF-κB基因的蛋白表达水平,发现PARP-1和NF-κB基因在癌组织中发生显着性的表达升高,P<0.05。并且非配对的非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PARP-1和NF-κB基因的表达也在两组之间存在的差异有统计学意义,P<0.05。2.Kaplan-Meier生存曲线分析和多变量Cox风险回归模型的分析发现:癌组织中的PARP-1高表达与非小细胞肺癌患者的总生存存在相关性,即PARP-1分子的高表达与肺癌患者较短的中位生存期相关,提示PARP-1可能是非小细胞肺癌患者的独立不良预后因子。结论:1.免疫组化及蛋白免疫印迹证实非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PARP-1和NF-κB基因的表达存在显着差异,癌组织中PARP-1和NF-κB表达显着升高,2.肿瘤细胞中PARP-1和NF-κB基因的表达情况与患者的预后无疾病生存时间存在相关性,提示PARP-1不仅可以作为非小细胞肺癌患者的抗肿瘤治疗靶点,而且可以作为患者预后和病情发展的重要监测指标。第二部分 PARP-1和NF-κB基因的多态性与非小细胞肺癌发生发展的关系分析研究方法:收集安徽医科大学第一附属医院普胸外科210例非小细胞肺癌患者及280例健康对照个体的外周血及完整的临床病例资料,所有患者术前均未进行放化疗及免疫治疗。通过高盐DNA提取法提取患者外周血白细胞中的DNA,通过聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对非小细胞肺癌患者外周血DNA中PARP-1和NF-κBIα基因多态性位点进行基因型分析,比较不同基因型与非小细胞肺癌发生发展、患者预后之间的关系。结果:1.在非小细胞肺癌组和对照组中PARP-1基因的1672位点和NF-κBIα基因的519位点的等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡法则,本研究的抽样能够代表一般人群中PARP-1和NF-κBIα基因分布特点,具有普适性(P>0.05)。2.一般资料中吸烟史在非小细胞肺癌组和对照组之间的差异有统计学意义。非小细胞肺癌组具有吸烟史的患者有128例,占据60.9%,对照组中具有吸烟史的有76例,占据27.1%,两组研究对象的吸烟史分布比例有统计学差异(P=0.021),病例组吸烟比例明显高于健康对照组。3.PARP-1-1672基因多态性在非小细胞肺癌组及对照组中的分布情况。PARP-1基因第1672位点野生型GG在健康对照组和非小细胞肺癌组中的频率分别为32.9%和16.2%;杂合突变型GA在两组中的频率分别为33.9%和50.5%;纯合突变在两组中的频率分别为33.2%和33.3%,Logistic回归分析发现PARP-1基因第1672位点的杂合突变型GA对非小细胞肺癌发病的影响具有统计学意义(P=0.003),对应的OR=1.942,95%CI=1.481-2.310。证实该位点碱基的杂合突变可能会造成罹患非小细胞肺癌的危险性显着增加。4.NF-κBIα-519基因多态性在非小细胞肺癌组及对照组中的分布情况。NF-κBIα基因第519位点野生型AA在健康对照组和非小细胞肺癌组中的频率分别为32.1%和23.8%;杂合突变型AG在两组中的频率分别为34.3%和55.2%;纯合突变在两组中的频率分别为33.6%和21.0%,Logistic回归分析发现NF-κBIα基因第519位点的杂合突变型AG对非小细胞肺癌发病的影响具有统计学意义(P=0.004),对应的OR=2.175,95%CI=1.881-2.509。证实该位点碱基的杂合突变可能会造成罹患非小细胞肺癌的危险性显着增加。5.分析PARP-1-1672位点基因的多态性与吸烟之间的交互作用。单独吸烟的OR值为1.971(95%CI=1.690-2.274),对非小细胞肺癌的发病具有统计学意义,单独携带PARP-1-1672位点杂合突变GA基因型的OR值为1.942(95%CI=1.481-2.31),对非小细胞肺癌的发病具有统计学意义,但是两者交互作用分析发现P值>0.05,提示PARP-1-1672位点杂合突变GA基因型与吸烟史在非小细胞肺癌的发生发展中并不存在交互作用。6.分析NF-κBIα-519位点基因的多态性与吸烟之间的交互作用单独吸烟史的OR值为1.971(95%CI=1.690-2.274),对非小细胞肺癌的发病具有统计学意义,单独携带NF-κBIα-519位点杂合突变AG基因型的OR值为2.175(95%CI=1.881-2.509),对非小细胞肺癌的发病具有统计学意义,两者交互作用分析发现:P=0.031,OR值=1.233(95%CI=1.011-1.548),提示NF-κBIα-519位点杂合突变AG基因型与吸烟在非小细胞肺癌的发生发展中存在交互作用,NF-κBIα-519位点杂合突变AG基因型和吸烟史的交互作用,会导致罹患非小细胞肺癌的风险增加。7.分析PARP-1-1672位点与NF-κBIα-519位点基因多态性之间的交互作用在非小细胞肺癌发生发展中的作用。单独携带PARP-1-1672位点纯合突变AA型的OR值0.946(95%CI=0.813-1.207),对于非小细胞肺癌的发生的影响无统计学意义,但是PARP-1-1672位点纯合突变AA型与单独携带NF-κBIα-519位点杂合突变AG型存在交互作用,两者同时作用时OR值为1.322(95%CI=0.398-1.804),证实PARP-1-1672位点纯合突变AA型与单独携带NF-κBIα-519位点杂合突变AG型的交互作用使得罹患非小细胞肺癌的危险性显着增加。结论:1.在非小细胞肺癌组和对照组中PARP-1-1672位点和NF-κBIα-519位点的等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡法则,本研究的抽样能够代表一般性人群中PARP-1和NF-κBIα基因分布特点;2.PARP-1-1672位点基因杂合突变型GA,该位点碱基的杂合突变会造成罹患非小细胞肺癌的危险性增加(P=0.003);3.NF-κBIα-519位点基因杂合突变型AG,该位点碱基的杂合突变会造成罹患非小细胞肺癌的危险性显着增加(P=0.004);4.NF-κBIα-519位点杂合突变AG基因型与吸烟在非小细胞肺癌的发生发展中存在交互作用,两者共同发生时会导致罹患非小细胞肺癌的风险增加;5.PARP-1-1672位点纯合突变AA型与NF-κBIα-519位点杂合突变AG型的交互作用使得罹患非小细胞肺癌的危险性显着增加(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-09-06）
魏娜,巩颖,顾媛媛,郭秀娟,华国栋[6]（2018）在《尼拉帕尼:聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶抑制剂》一文中研究指出尼拉帕尼(Niraparib,商品名ZejulaTM)是聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)的口服小分子抑制剂,PARP抑制是治疗由DNA修复基因(如BRCA1和BRCA2)特异性畸变引起的DNA修复机制缺陷的癌症的有效策略。尼拉帕尼于2017年3月在美国获批,维持治疗复发性上皮性卵巢癌、输卵管癌、原发性腹膜癌的成年患者,这些患者对铂类化疗有完全或部分反应,推荐剂量为口服300 mg/d,直到疾病发生恶化或产生无法接受的不良反应。临床研究结果表明该药可以延长患者的无恶化生存期,为治疗卵巢癌提供了有效和可靠的治疗手段。(本文来源于《药物评价研究》期刊2018年06期）
齐静,刘宁波,赵路军[7]（2018）在《聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶抑制剂研究进展》一文中研究指出肿瘤基因的不稳定性使其更容易产生并积累DNA损伤,但同时也会导致肿瘤DNA损伤修复功能发生部分丢失,使其更依赖于尚存的DNA修复路径,充分修复放化疗所致的DNA损伤,导致放化疗抵抗。聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶[poly-(ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制剂可以在同源重组修复缺陷(homologous recombination deficiency,HRD)肿瘤细胞中充分修复DNA损伤,产生协同细胞杀伤的作用。目前,多种PARP抑制剂(PARP inhibitor,PARPi)通过美国食品药品监督管理局(FDA)审批用于晚期卵巢癌患者,多项临床试验也正在评估PARPi单药或联合放化疗是否可以使更多患者获益,以及毒性是否可以耐受,研究对象也从卵巢癌扩大到乳腺癌、前列腺癌、直肠癌、肺癌、胰腺癌、腹膜肿瘤、头颈部肿瘤、脑瘤、鳞状细胞癌及肉瘤等。本文对已应用于临床的PARPi研究情况及面临的问题进行综述。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2018年10期）
朱恒梅,祝胜郎,陈结慧,杨芸,李金艳[8]（2018）在《miR-222调控多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1在高糖致人肾系膜细胞外基质沉积中作用》一文中研究指出目的探讨miR-222调控多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖聚合酶-1(PARP-1)在高糖致人肾系膜细胞外基质沉积中的作用。方法体外培养人肾系膜细胞株(HMC),使用高糖(25 m M)处理人肾系膜细胞,部分细胞应用miR-222抑制物或miR-222模拟物进行干预处理,Western blot检测PARP-1及FN蛋白表达。结果高糖培养组HMC在24 h时miR-222的表达上调,较对照组上调2.53倍,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖+miR-222模拟物组HMC转染miR-222模拟物,可有效下调其靶蛋白PARP-1的表达,是高糖培养组的52.2%;高糖+miR-222抑制物组HMC转染miR-222抑制物,可有效上调其靶蛋白PARP-1的表达,较高糖培养组升高17.3%,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HMC细胞转染miR-222模拟物,可有效下调FN的表达,是高糖培养组的60.9%;而转染miR-222抑制物可有效上调纤维连接蛋白(FN)的表达,较高糖培养组升高18.8%,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-222可通过调控PARP-1促进HMC基质增生。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年05期）
付嘉玉[9]（2018）在《聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）依赖的细胞损伤在体外循环后脑损伤机制中的实验研究》一文中研究指出目的本实验是以中国雄性小型猪为实验对象,建立深低温停循环后动物大脑损伤实验模型,通过神经系统损伤评分表评判中枢神经系统损伤水平,利用DWI检测技术明确脑损伤部位及取材,制作冰冻切片和石蜡切片,采用显微镜观察HE染色,电镜染色,Tunel染色及PARP-1免疫组化染色结果,从而明确PARP介导的细胞受损情况在深低温停循环后出现神经系统并发症中所发挥的作用,为术后脑损伤的预防和治疗提出一个新的线索。方法本实验所使用的动物符合实验动物的管理条例。1.选取中国雄性微小型猪15头,分成对照组(n=5)、实验组(n=5),实验组又分成单纯体外循环(CPB)组(n=5)和深低温停循环(DHCA)组(n=5)。对照组给予全身麻醉,不给予体外循环操作;CPB组除不给予深低温操作外,其余手术步骤与DHCA组一样。行深低温停循环操作,术后给予心电监测、多巴胺等血管活性药物给予循环支持,确保实验动物存活;2.动物模型DWI影像:在手术开始前1天,给所有动物的头部行DWI检查作为实验对比结果,以排除实验动物原有的脑组织损伤病灶;手术结束后2天,再次行活体动物脑的DWI检查,并行手术前、手术后1天及2天神经行为系统评分。3.实验组动物脑组织行病理学检测:HE染色、电镜检测、TUREL检测及PARP-1免疫组化。结果1.HE染色可见:深环组细胞形状不规整,排列疏散且杂乱,细胞层次减少,不能辨析胞核与胞浆的相对界限,细胞核固缩呈显为多角形状,染色质为红染。细胞脱失。DHCA组可见染为红色的神经元以及高度固缩的细胞核的数目明显大于对照组和CPB组。2.电镜染色可见:深低温停循环小组可见核膜内凹、染色质边集,线粒体发生了显着变化,表现为肿胀、空泡样变性,脊不规整等改变比对照组和体外循环组明显。3.Tunel染色可见:深低温停循环小组阳性为棕褐色的细胞明显多于对照小组,肿胀样改变的神经元,高度固缩的细胞核的数目及明显大于对照组和体外循环组。4.PARP-1免疫组化可见:深低温停循环组的细胞核表现为固缩的多角形,染色质染为红色,PAR的表达程度明显高于对照组和体外循环组。结论1.PARP-1的活性增高及细胞坏死和(或)凋亡这些级联的分子事件在体外循环后脑损伤的分子机制中有着不可忽视的作用。2.该实验结论为最新的脑损伤研究成果及时的应用于该领域提供依据,有助于为体外循环术后脑损伤的防治提供新的思路。(本文来源于《沈阳医学院》期刊2018-03-01）
张亚安,任莉萍,潘喆,周新月[10]（2017）在《抗卵巢癌新药——聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂niraparib》一文中研究指出niraparib为口服聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂。2017年3月27日,美国食品和药物管理局批准niraparib用于对铂类完全或部分响应的复发性上皮性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌的成年患者的维持治疗。本文主要介绍其药物作用机制、药动学、疗效、安全性及临床研究进展。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2017年09期）
多聚腺苷核糖聚合酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
一项国内多中心大样本临床研究首次报道了我国卵巢癌患者中胚系乳腺癌(breast cancer,BRCA)基因突变率为16.7%,与欧美国家突变率大致相同[1]。研究发现,所有铂敏感复发卵巢癌患者都能从多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂(poly-ADP-ribose polymerase inhibitors,PARPi)维持治疗
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多聚腺苷核糖聚合酶论文参考文献
[1].韦茂英,李菲,董广通,魏军平.聚腺苷二磷酸核糖聚合酶在糖尿病微血管并发症中的作用研究进展[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[2].史庭燕,张彦彦.多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂的不良反应及处理原则[J].中国实用妇科与产科杂志.2019
[3].李晨雄,宋洁云,宋绮莹,刘峥,王海俊.多聚双磷酸腺苷核糖聚合酶-1基因与儿童肥胖和非酒精性脂肪肝的关联[J].中国学校卫生.2019
[4].张顶顶,余波,李劲松,韦永祥,刘翔宇.多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1在人颅内破裂与未破裂动脉瘤瘤壁中表达的差异[J].中国脑血管病杂志.2019
[5].陈安国.多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)和NF-κBIα基因多态性在非小细胞肺癌发生发展中的作用[D].安徽医科大学.2018
[6].魏娜,巩颖,顾媛媛,郭秀娟,华国栋.尼拉帕尼:聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶抑制剂[J].药物评价研究.2018
[7].齐静,刘宁波,赵路军.聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶抑制剂研究进展[J].中国肿瘤临床.2018
[8].朱恒梅,祝胜郎,陈结慧,杨芸,李金艳.miR-222调控多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1在高糖致人肾系膜细胞外基质沉积中作用[J].临床军医杂志.2018
[9].付嘉玉.聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）依赖的细胞损伤在体外循环后脑损伤机制中的实验研究[D].沈阳医学院.2018
[10].张亚安,任莉萍,潘喆,周新月.抗卵巢癌新药——聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂niraparib[J].中国新药与临床杂志.2017
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