导读:本文包含了异种移植排斥反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:异种移植,移植术(医学),信号通路,血管内皮细胞
异种移植排斥反应论文文献综述
杨述林[1]（2015）在《克服猪异种移植延缓性排斥反应机理的研究受到国际关注》一文中研究指出由中国农业科学院北京畜牧兽医研究所李奎教授团队所取得的"克服猪异种移植延缓性排斥反应机理的研究"成果受到国际关注。该研究成果的相关论文在2014年3月发表于荷兰杂志《Molecular Biology Reports》,并于2014年5月13日被加拿大医药研究资讯公司-环球医药发现(Global Medical Discovery,GMD)且选中为关键科学文章(Key scientific articles)(本文来源于《基层农技推广》期刊2015年03期）
王建锋,李霄,韩炜,窦科峰[2]（2012）在《异种移植的细胞免疫排斥反应》一文中研究指出现代外科技术和免疫抑制治疗的发展,使同种器官移植受体的存活时间越来越长,而供体短缺成为阻碍同种移植发展的首要难题。开展异种移植研究,用来源广泛且功能完备的动物器官代替人体器官进行移植治疗,是解决供体短缺的有效方法[1]。猪的繁殖速度快,各项生理指标与人类近似,且伦理学争论较小,因而目前大多数研究者倾向将小型猪作为异种器官移植研究的供体[2]。然而,以猪作为供体的异种移植术后存在免疫排斥反应、生理(本文来源于《器官移植》期刊2012年06期）
张恒,杨洪吉[3]（2011）在《延迟性异种移植排斥反应机制及其对策研究进展》一文中研究指出延迟性异种移植排斥反应是目前影响异种移植走向临床的主要免疫学障碍,其反应机制尚未完全清楚。目前研究认为主要与异种反应性抗体的结合、内皮细胞的激活及NK细胞的活性等相关,由此发展出了与之对应的一系列策略。本文就近年来延迟性异种移植排斥反应机制及其应对策略作一综述。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2011年06期）
张文谦,侯生才,李彤,李辉,胡滨[4]（2010）在《主要组织相容性复合体基因胸腺转移减轻异种移植排斥反应的实验研究》一文中研究指出目的探讨主要组织相容性复合体(MHC)基因胸腺转移减轻异种移植排斥反应的可行性。方法通过分子克隆技术,提取、扩增供体小鼠(Balb/c)的H-2Kd基因(小鼠MHC-Ⅰ类基因),构建表达型载体质粒pCI-H-2Kd。受体选用20只SD大鼠,采用随机数字表法分为实验组和对照组,每组10只。采用超声引导下穿刺和脂质体转染的方法,实验组受体胸腺注射pCI-H-2Kd;对照组受体胸腺注射空pCI-neo载体质粒。两组随即均行小鼠→大鼠耳后心肌移植,观察异种移植排斥反应。结果实验组异种移植心肌的存活时间较对照组明显延长,差异有统计学意义(14.61±2.98dvs.6.40±1.58d,t=-7.619,P<0.05);移植心肌病理切片显示:对照组有较多淋巴细胞浸润,移植心肌大部分坏死;实验组无淋巴细胞浸润,尚有较多心肌存活;混合淋巴细胞反应:实验组对供体小鼠反应明显低于对照组(t=4.758,P=0.000);流式细胞学检测:大鼠胸腺细胞表面表达异种MHC分子,转染效率达60.7%。结论 MHC基因胸腺转移可以减轻异种移植排斥反应,为异种移植免疫耐受的实现提供理论和实验依据。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2010年04期）
戚峰,朱理玮,何向辉,邱宇杰,王鹏志[5]（2010）在《中华眼镜蛇毒结合免疫抑制剂控制异种移植排斥反应》一文中研究指出目的:探讨协调性和非协调性异种移植免疫排斥不同机理,寻找中华眼镜蛇毒结合免疫抑制药物的最佳治疗方案。方法:采用改良的Heron颈部套袖法分别建立小鼠对大鼠,豚鼠对大鼠异种异位心脏移植模型,受体大鼠各分为4组:1组仅行异种移植不给药;2组联合应用中华眼镜蛇蛇毒因子、环磷酰胺、FK506;3组将2组中华眼镜蛇毒剂量加倍;4组在2组用药组合基础上再加用前列腺素E1。结果:给药组移植供心存活时间明显延长,尤其在小鼠对大鼠模型给予PGE1后(小鼠4组6.92d)及豚鼠对大鼠模型蛇毒因子剂量加倍后(豚鼠3组27.33h)。两类模型给药后CH50,异种抗体IgM明显降低,并逐渐出现急性血管排斥反应改变。结论:异种移植后的超急性排斥反应和急性血管排斥反应存在着密切的相互关联,是统一的排斥过程中具有不同特点的两个阶段。中华眼镜蛇毒联合多种免疫抑制药物可控制异种排斥,尤其对非协调性异种移植有更大的作用。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2010年04期）
叶文学[6]（2010）在《RNAi特异性抑制NF-κB p65抗异种移植延迟性排斥反应作用的初步研究》一文中研究指出背景:器官移植现在已经成为治疗终末期器官功能衰竭的有效手段,为缓解临床同种供体的不足,异种器官作为最可能的供体来源越来越受到重视。然而,异种器官移植作为远缘移植,其面临的排斥反应较同种移植更为强烈、复杂。异种器官移植排斥反应包括超急排(HAR)、延迟性排斥(DXR)、急性细胞性排斥(ACR)、移植物慢性失功(CGD)四个阶段。目前HAR被大量研究普遍认为已有方法(转基因猪、天然抗体抑制剂等)克服,接下来异种移植研究亟待克服的主要障碍是DXR,在这一过程中,由诱生抗体诱导的移植物Ⅱ型血管内皮细胞激活是异种移植物被排斥、功能丧失的关键。而核转录因子κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)对Ⅱ型血管内皮细胞激活起关键性作用。现已表明NF-κB的功能涉及到免疫反应、胸腺发育、胚胎发生、炎症和急性反应、细胞繁殖、细胞凋亡、病毒感染和其他多种病理过程。但尚未见有应用于研究心脏移植抗排斥方面。小鼠→大鼠心脏移植不发生HAR,而直接表现DXR,是研究DXR的理想动物模型。我们现拟利用RNA干扰(RNAi)技术特异性地抑制小鼠心脏核因子κB(NF-κB)的表达,以期抑制异种移植延迟性排斥反应中Ⅱ型血管内皮细胞的激活,从而克服或减弱DXR,探讨RNA干扰技术在异种器官移植中的应用前景。方法:1.设计并化学合成针对小鼠NF-κB p65的siRNA,合成时对用于转染后示踪的部分siRNA进行荧光素FAM标记。2.小鼠血管内皮细胞(EOMA)的体外转染。分组:(1)空白对照组(细胞内不加任何干扰因素);(2)阴性对照组(细胞转染阴性对照siRNA,即siRNA-NC);(3)实验组(细胞转染NF-κB siRNA)。于转染前一天,接种EOMA细胞,在转染后的24h~72h时提取各组细胞总RNA,行RT-PCR测定细胞内NF-κB p65 mRNA水平;提取各组细胞总蛋白,行Western blot测定NF-κB p65蛋白表达。3.将转染混合物(含2OD阴性对照siRNA)经颈静脉或尾静脉注入实验小鼠。48h后获取心、肺、肝、肾标本,快速冰冻切片荧光显微镜观察体内组织分布,对尾静脉途径与颈静脉途径对组织分布的影响进行比较。4.将转染复合物(含2OD siRNA-NC)经颈静脉注入小鼠,在从1小时到1周的五个时间点摘除心、肝、肺、肾四个器官切片行荧光显微镜检查。将2OD NF-κB p65siRNA和阳离子聚合物in vivo-jetPEI形成的复合物静脉注入成年小鼠,注射后第1、3、5、7天的五个时间点摘取心脏,提取总RNA,行Real-time PCR检查各时间点NF-κB p65mRNA水平动态变化。5.为分析剂量效应关系,实验分五组,每组3只小鼠,四组动物单次注射siRNA和in vivo-jetPEI复合物,siRNA量各组分别为1OD, 2OD, 3OD和4OD,in vivo-jetPEI量按N/P ratio=6和siRNA的量相应配置。其中一假手术组注射同等体积PBS溶液作对照。72h后获取小鼠心脏,行定量RT-PCR测定NF-κB p65 mRNA的表达。6.实验分四组,每组叁只小鼠均被注射相同剂量的复合物(含2OD siRNA),实验动物的存活情况被连续观察一周。第1、3、5、7天抽血检测血清主要生化指标。7.分别将siRNA-NC和NF-κB p65 siRNA经in vivo-jetPEI乳化形成的复合物(含2ODsiRNA)一次性经颈静脉注入小鼠,注射后24h摘取心脏,提取总RNA,行Real-time PCR检测NF-κB p65和下游基因ICAM-1、VCAM-1、IL-1a mRNA水平。8.将2ODsiRNA-NC和NF-κB p65 siRNA经in vivo-jetPEI乳化形成的复合物经颈静脉转染小鼠,48h后小鼠心脏移植至大鼠颈部,观察供心存活时间、病理学改变、心脏NF-κB p65的表达和相关粘附分子、细胞因子基因mRNA水平以及大鼠体内诱生抗体移植前后水平变化。结果:1.NF-κB p65 siRNA和阴性对照siRNA均能被阳离子脂质体转染培养细胞,转染效率几近90%。RT-PCR检测发现转染NF-κB p65 siRNA后mRNA的表达水平下调明显,而转染阴性对照siRNA则无干扰效应。2.经尾静脉途径注射,siRNA主要分布于肝脏,心脏和肺分布极少;经颈静脉途径注射则心脏和肺可以获得较多的分布。3.将转染复合物(含2OD siRNA-NC)一次性经颈静脉注入小鼠,结果:在注射后1小时仅肝和肺看到荧光染色,24小时后在心、肺、肝、肾四个器官都看到了荧光染色,并在48h至72h间达到最高,1w时又见减弱。4.将2OD NF-κB p65 siRNA转染复合物经颈静脉注射后第1、3、5、7天的五个时间点监测到NF-κB p65基因表达均受到抑制,沉默效应大于50%,与假手术组和正常小鼠相比P<0.05。5.目的基因NF-κB p65mRNA表达在2OD~4OD剂量组出现明显下调(与1OD组相比较P<0.05),但各组间差别不大(P>0.05),而1OD组表达下降程度轻微(与假手术组相比P>0.05)。6.转染动物均存活,其活力和食欲无任何改变;除了一只小鼠在注射后第一天ALT升高至337U/L,第叁天降至正常范围外,所有受试动物的主要生化指标在转染后均未受明显影响。7.剂量为2OD时NF-κB p65 siRNA体内转染小鼠,其心脏NF-κB p65和下游基因ICAM-1、VCAM-1、IL-1a mRNA的表达均下调。8.转染siRNA 48h后,小鼠心脏移植至大鼠颈部。无处理组(单纯将小鼠心脏移植到大鼠颈部)供心平均存活时间为(1.80±0.83)d。对照组(转染siRNA-NC的小鼠心脏移植到大鼠颈部)供心存活时间无延长(与无处理组比较,P>0.05),平均存活时间为(1.60±0.87)d。实验组(转染NF-κB p65 siRNA的小鼠心脏移植到大鼠颈部)见供心存活时间明显延长(与无处理组比较,*P<0.01),移植物平均存活时间为(5.17±1.63)d。9.供心未排斥时,对照组和实验组移植心脏光镜下可见心肌组织排列整齐,部分细胞可见轻度水肿,间质炎症细胞浸润和少量淋巴细胞浸润;电镜下血管内皮肿胀在对照组表现较明显,而实验组表现为部分内皮细胞凋亡。发生排斥时,对照组和实验组供心光镜下见心肌细胞广泛水肿,排列变紊乱,心肌组织间大量的出血,大量炎细胞和少量单个核细胞和淋巴细胞浸润;电镜下实验组和对照组一致呈现部分血管内皮细胞胞质肿胀、粗面内质网增生的激活表现。10.阴性对照组未排斥时供心NF-κB p65 mRNA表达升高,但与正常心肌相比P>0.05;排斥时供心NF-κB p65 mRNA高表达,与正常心肌相比较P<0.05。实验组未排斥时供心NF-κB p65 mRNA表达明显下降,与正常心肌相比较<0.05;排斥时供心NF-κB p65 mRNA仍高表达,但与正常心肌相比较P>0.05。11.阴性对照组供心水平在移植后较正常小鼠心脏明显升高(siNCn VS N, p<0.05; siNCp VS N, p<0.01),且排斥后较排斥前升高更明显(siNCp VS siNCn, P<0.05)。实验组供心VCAM-1 mRNA水平在移植后较正常小鼠心脏明显下降(p<0.01),排斥后表达又明显升高,高于正常水平且与正常心脏相比p<0.01。12.阴性对照组供心移植后ICAM-1 mRNA水平较正常小鼠心脏明显升高(p<0.05),且排斥前后无明显差别(P>0.05)。实验组供心移植后ICAM-1 mRNA水平较正常小鼠心脏明显下降(p<0.05),排斥后表达又升高,但与正常心脏相比别p>0.05。13.阴性对照组供心移植后IL-1a mRNA水平较正常小鼠心脏明显升高(p<0.01),且排斥前后无明显差别(P>0.05)。实验组供心移植后IL-1a mRNA水平较正常小鼠心脏明显下降(p<0.05),但排斥后表达明显升高,与正常心脏相比别p<0.01。14.无处理组(单纯将小鼠心脏移植到大鼠颈部)、对照组(将转染siRNA-NC的小鼠心脏移植到大鼠)、实验组(将转染NF-κB p65 siRNA的小鼠心脏移植到大鼠颈部)叁组间受体外周血IgM、IgG水平在移植前、移植后均无明显差异(P>0.05);各组的IgM、IgG水平在移植后较移植前均明显升高(P<0.05)。结论:1.阳离子脂质体Lipofectamine?2000可在小鼠EOMA细胞高效转染化学合成的NF-κB p65 siRNA。2.细胞转染NF-κB p65 siRNA可实现内源性RNA降解,抑制相应的功能蛋白表达;本实验设计针对NF-κB p65的siRNA序列有效,适宜进行体内转染研究。3.颈静脉注射途径是靶向心脏体内转染研究的理想途径。4.颈静脉注射NF-κB p65 siRNA/in vivo-jetPEI复合物能介导ICR小鼠心脏的NF-κB p65基因表达沉默;且获得50%以上沉默效应的siRNA最小剂量为2OD。5. NF-κB p65 siRNA(剂量2OD)转染ICR小鼠后48h至72h心脏siRNA表达最高,是进行心脏移植的最佳时间。6.剂量为2OD时NF-κB p65 siRNA体内转染对ICR鼠是安全的。7.体内转染NF-κB p65 siRNA(剂量2OD)可抑制小鼠心脏NF-κB p65蛋白水平,实现NF-κB下游靶基因转录的有效抑制。8.体内转染NF-κB p65 siRNA(剂量2OD)使小鼠供心存活时间延长。9.体内转染NF-κB p65 siRNA(剂量2OD),小鼠供心未排斥时血管内皮细胞表现为凋亡,而发生排斥时表现为激活。10.体内转染NF-κB p65 siRNA(剂量2OD)可抑制心脏移植后内环境刺激下的供心NF-κB表达和下游基因ICAM-1、VCAM-1、IL-1αmRNA水平。(本文来源于《苏州大学》期刊2010-05-01）
李俊华[7]（2010）在《天然免疫分子HMGB1在肾脏缺血再灌注损伤和异种移植排斥反应中的作用研究》一文中研究指出第一部分上调HO-1对缺血再灌注损伤的保护机制与抑制HMGB1释放有关[目的]本课题组已经发现Copp诱导HO-1高表达能减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,目前实验为了进一步深入研究保护性基因HO-1在减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制,探讨HMGB1在其中是否发挥炎症因子效应。[方法]课题前期实验以Wistar大鼠为对象,建立大鼠肾脏在体原位缺血再灌注损伤模型,夹闭大鼠左侧肾蒂阻断血供47分钟,恢复血流后切除右肾。实验分叁组：1)缺血对照组：缺血再灌后无处理；2)CoPP治疗组：手术前48h和24h分别腹腔内注射CoPP (2.5mg/kg);3)正常组。左肾恢复血供即再灌注24h后检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)值,并取正常及缺血再灌注肾脏标本行HE病理检查,Western-blot检测肾脏组织中HO-1表达,观察CoPP治疗对肾脏长时间缺血(80min)再灌注后大鼠存活的影响。目前实验以免疫组化检测其肾组织内HMGB1、TLR4、MPO、TNF-α的表达情况,以及TUNEL法检测细胞凋亡并计数。[结果]CoPP治疗组与对照组相比肾功能(Cr和BUN)明显改善(p<0.05),存活实验发现CoPP治疗组5只大鼠全部存活,而对照组6只大鼠中,4只分别于观察第5、5、7、13天死亡,两组具有明显差异(p<0.05)。CoPP治疗组肾组织中HMGB1及TLR4表达明显弱于对照组,且代表单核细胞标志的MPO及细胞因子TNF-α也同样弱于对照组。细胞凋亡情况通过统计后对照组明显高于HO-1保护组,并具有统计学差异(p<0.05)。[结论]CoPP可效诱导肾脏HO-1高表达保护大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制HMGB1的释放有关,进一步抑制炎症反应,减轻细胞凋亡,进而减少损伤。第二部分抗HMGB1中和抗体对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用[目的]探讨高迁移率簇蛋白B1 (HMGB1)在小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)模型中的作用,通过抗体阻断HMGB1研究对小鼠肾脏IRI的保护作用。[方法]以BALB/C小鼠为实验对象,肾缺血前24小时和前30分钟实验组(n=7)分别于腹腔注射兔抗小鼠HMGB1抗体,而对照组(n=7)以等量生理盐水替代作为参照。在体阻断小鼠左肾血流60min,恢复左肾血流的同时切除小鼠右肾,恢复血供再灌注0,3,6或24小时后,在每组每个时间点(n=2)分别取其外周血及左肾。测定血清肌酐(sCr)和尿素氮(BUN)水平,观察肾组织学变化(PAS),免疫组化及Western blot检测肾组织中HMGB1的表达,并检测抗HMGB1抗体的沉积,免疫组化检测肾组织中髓过氧化物酶(MPO)表达,免疫荧光检测TNF-a表达,原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测肾组织中细胞凋亡情况。[结果]正常组肾脏内HMGB1均表达于细胞核内,而对照组HMGB1则在核外明显表达,且在缺血后即有核外表达,随着再灌注时间延长(分别为0,3,6,24小时),HMGB1表达量增多且部位分布更广(细胞外)。对照组肾脏缺血再灌注24小时后血清Cr及BUN分别为(82.46±30.13)μmol/L和(46.46±9.61)μmol/L显着高于实验组的(32.24±22.51)μmol/L和(25.81±11.41)μmol/L(p<0.05)。正常肾及对照组肾组织中未检测到HMGB1抗体沉积,使用抗HMGB1抗体的实验组可见明显HMGB1抗体沉积。PAS显示对照组肾小管细胞大片坏死,管型形成,并有大量出血,与之相比,抗HMGB1治疗组肾组织病变程度明显减轻。对照组肾组织中MPO表达明显强于使用HMGB1的实验组,同时对照组细胞凋亡较实验组显着增多,凋亡细胞数计数具有统计学差异(p<0.05)：对照组肾组织中细胞因子TNF-α也明显强于实验组。[结论]HMGB1在肾脏IRI中发挥重要作用,而缺血前使用抗HMGB1抗体可明显减轻小鼠IRI,这种保护作用可能通过中和炎性因子HMGB1来抑制肾脏IRI中的炎症反应,并减少炎症导致的凋亡来实现。第叁部分抗HMGB1中和抗体延长大鼠到小鼠异种心脏移植存活的实验研究[目的]探讨HMGB1对新生大鼠心脏移植到小鼠异种移植心的作用,及其通过抗HMGB1抗体阻断HMGB1能否延长异种移植心存活,并阐明其机制。[方法]以1周龄SD大鼠为供心供者,BALB/C小鼠为移植心受者,实施颈部心异位心脏移植,抗体治疗组(n=10)于心脏移植前1天起隔天腹腔注射兔抗小鼠HMGB1抗体,而对照组(n=7)不做任何处理。术后观察移植心存活时间,移植心停止搏动即为发生排斥时留取心脏及血清,治疗组另有3例行在第6天留取标本(与对照组进行同期对组),进行病理学检测(HE),免疫组化观察组织中MPO, HMGB1, TLT4的表达及抗体IgG、IgM的沉积,以及补体调节蛋白CD55和CD59,免疫荧光检测JG12表达,TUNEL法检测心脏组织内细胞凋亡情况,流式细胞仪分析循环中抗体IgG、IgM水平。[结果]对照组心脏存活5-6天,抗体治疗组为7-11天,明显长于对照组(p<0.01)。组织病理上发现对照组排斥心脏呈急性血管性排斥反应特征,而治疗组同期的病变明显轻于前者；同时通过细胞计数显示抗HMGB1抗体治疗组较对照组MPO阳性的浸润细胞显着减少,TUNEL显示细胞凋亡或坏死显着减轻,统计具有显着性差异(p<0.05),而血管内皮完整性的特异性标志JG12则显着强于对照组；另外组化显示抗体治疗组心脏组织内HMGB1及其受体TLR4表达均明显弱于对照组。流式检测以及免疫组化均显示对照组心脏组织内和循环中的异种抗体IgG显着增加,而同期的抗体治疗组IgG的产生和沉积显着减弱。此外,免疫组化显示对照组心脏组织中CD55和CD59明显弱于正常心脏及实验组。[结论]本研究首次证明,拮抗HMGB1可明显延长大鼠到小鼠异种移植心脏的存活,其可能的机制是通过中和炎性细胞释放的HMGB1,从而抑制一系列炎症反应,阻遏异种抗体的产生并增强补体调节蛋白表达。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-05-01）
杨永康,赵中辛,周主青[8]（2009）在《不同纲(罗非鱼/大鼠)肝细胞异种移植的排斥反应(英文)》一文中研究指出背景:大多数异种移植的研究仍局限在两个不同种属间的哺乳动物,两个不同纲间的肝细胞移植却罕有报道。目的:观察不同纲间(罗非鱼/大鼠)肝细胞移植的排斥反应及其途径。设计、时间及地点:对照观察实验,于2007-09/2008-09在同济大学医学院完成。材料:健康成年尼罗罗非鱼。健康成年SD大鼠20只,体质量200~250g,随机分为实验组和对照组。方法:采用胶原酶冷消化法分离罗非鱼肝细胞,以生理盐水重悬,细胞浓度调整为2×1010L-1。实验组脾内注射提纯后的罗非鱼肝细胞2×107,对照组脾内注射生理盐水。主要观察指标:苏木精-伊红染色法观察不同时段移植物组织学改变及免疫组织化学法检测移植物周围IgM及IgG。结果:实验组移植后2h可见红髓内弥散分布的成簇、小灶状肝细胞,肝细胞呈圆形,细胞边界清晰,胞核呈圆形或椭圆形,胞质染色较淡。肝细胞移植物在移植后很快的被排斥,移植后4h,部分肝细胞边界不清。核固缩、核溶解,存活肝细胞明显减少,周围炎性细胞浸润,移植后8h只能见到少许正常肝细胞,24h后未见到完整肝细胞。移植后3d可见肉芽肿样区域,大量淋巴细胞及单核细胞浸润。对照组术后早期可见小出血灶、炎性细胞浸润较轻。实验组移植后1h大鼠脾内移植物周围可见少量的IgM,移植后4h移植物周围IgM明显聚集,一直持续到移植后3d时反应程度减弱,IgG在移植后24h开始出现,3d后反应程度减弱及消失。对照组大鼠脾内始终未见IgM和IgG出现。结论:罗非鱼肝细胞移植于大鼠体内可能发生了超急性排斥反应,可能是大鼠天然抗体和罗非鱼肝细胞表面的异种抗原反应后,通过补体依赖的细胞毒作用和抗体依赖细胞介导的细胞毒作用对罗非鱼肝细胞造成的损伤。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年44期）
方艳,刘争进,李晟,王小平[9]（2009）在《兔骨折血肿细胞异种移植的免疫排斥反应研究》一文中研究指出目的:探讨异种家兔骨折血肿细胞在骨折断端移植是否会导致明显的免疫排斥反应。方法:制作新西兰大白兔尺骨锯断模型,将体外培养的普通青紫蓝兔骨折血肿细胞移植到骨折断端,在移植后的不同时间处死新西兰兔,观察骨折断端单核吞噬细胞的浸润、脾脏淋巴滤泡增殖以及骨折断端异种家兔骨折血肿细胞存活的情况。结果:移植后的异种家兔骨折血肿细胞在骨折断端大量存活;与未接受细胞移植的对照组相比较,移植组并未发生明显的骨折断端单核吞噬细胞浸润和脾脏淋巴滤泡的大量增殖。结论:异种家兔骨折血肿细胞骨折断端移植未导致明显的免疫排斥反应。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2009年03期）
陈钟,蔡鸿宇,汤飞,官伟军[10]（2008）在《聚乳酸-O-羧甲基壳聚糖纳米粒子对大鼠腹腔内猪肝细胞异种移植免疫排斥反应的影响》一文中研究指出背景:课题组前期实验用I型胶原包埋聚乳酸-O-羧甲基壳聚糖纳米粒子黏附培养的猪肝细胞治疗急性肝衰竭大鼠取得了良好的疗效。目的:进一步观察聚乳酸-O-羧甲基壳聚糖纳米粒子在猪肝细胞腹腔内移植治疗急性肝衰竭大鼠过程中对免疫排斥反应的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-05/2006-05在南通大学肝胆外科研究所和神经再生实验室完成。材料:原位胶原酶循环肝灌注法分离猪肝细胞;SD大鼠64只D-氨基半乳糖腹腔内注射制作急性肝衰竭模型。方法:64只模型大鼠随机分为4组:模型组不干预;纳米胶原肝细胞组将Ⅰ型胶原凝胶包埋的聚乳酸-O-羧甲基壳聚糖纳米粒子黏附培养24h的猪肝细胞植入大鼠腹腔内,并用大网膜适当包裹;胶原肝细胞组将Ⅰ型胶原凝胶固定培养24h的猪肝细胞植入大鼠腹腔内;单纯肝细胞组将振荡培养24h的猪肝细胞悬液直视下注入大鼠的小网膜囊内。移植在造模48h后进行,移植细胞量均为5.0×107个肝细胞。主要观察指标:移植后1,2,3,5,7d取大鼠血清检测白细胞介素2、干扰素γ、IgG、IgM浓度,以模型组数据为移植前指标;移植后1,3,7d取腹腔移植物光镜下观察移植肝细胞的病理变化。结果:移植后7d内各组血清白细胞介素2、干扰素γ水平差异无显著性。各组血清IgG水平在移植后逐渐升高,第3天达到最高峰,随后逐渐下降;移植后2,3d,纳米胶原肝细胞组血清IgG质量浓度低于其他2组(P<0.05),至移植后7d,纳米胶原肝细胞组血清IgG水平高于单纯肝细胞组(P<0.05)。各组血清IgM质量浓度在移植后第1,2天明显低于移植前(P<0.05),移植后第3～7天逐渐升高,其中纳米胶原肝细胞组IgM质量浓度高于其他2组(P<0.05)。移植后第3天胶原肝细胞组移植肝细胞数量明显减少,单纯肝细胞组则几乎找不到存活的肝细胞,而纳米胶原肝细胞组移植后第7天仍能找到存活肝细胞。结论:聚乳酸-O-羧甲基壳聚糖纳米粒子在猪肝细胞腹腔内移植治疗大鼠急性肝衰竭过程中对体液免疫排斥反应具有一定的抑制作用。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年32期）
异种移植排斥反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
现代外科技术和免疫抑制治疗的发展,使同种器官移植受体的存活时间越来越长,而供体短缺成为阻碍同种移植发展的首要难题。开展异种移植研究,用来源广泛且功能完备的动物器官代替人体器官进行移植治疗,是解决供体短缺的有效方法[1]。猪的繁殖速度快,各项生理指标与人类近似,且伦理学争论较小,因而目前大多数研究者倾向将小型猪作为异种器官移植研究的供体[2]。然而,以猪作为供体的异种移植术后存在免疫排斥反应、生理
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
异种移植排斥反应论文参考文献
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