导读:本文包含了肾素血管张素系统论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肾素血管紧张素系统(RAS),血管紧张素转化酶2(ACE2),非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL),肝损伤
肾素血管张素系统论文文献综述
刘颖,王换换,闫书平,朱斌,张源淑[1]（2019）在《大鼠非酒精性单纯性脂肪肝中肾素血管紧张素系统两条通路的相互作用研究》一文中研究指出本试验探讨了肾素血管紧张素系统(RAS)中ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang1-7/MasR两条通路在大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)中肝损伤的相互拮抗作用。将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给洛伐他汀50 mg·(kg·d)~(-1),6周后采集大鼠血液并安乐死,取肝组织。测定各组大鼠血清中TG、ALT、AST的含量;测定肝组织中·OH、TNOS、SOD、T-AOC酶活性;ELISA法测定组织匀浆中AngⅡ、Ang1-7及炎症因子的含量;蛋白印迹分析肝组织ACE、ACE2、AT1R、MasR蛋白水平;HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示:模型组肝指数显着升高(P<0.05),血清TG、AST和ALT含量极显着升高(P<0.01),肝细胞表现脂肪变性,肝组织中氧化应激、炎症因子释放显着增强;ACE、AT1R蛋白表达及AngⅡ、Ang1-7含量显着升高(P<0.05或P<0.01),ACE2与MasR的蛋白表达明显降低(P<0.05),ACE/ACE2比值极显着升高(P<0.01),用药组改善氧化应激及炎症损伤,并通过下调ACE/AngⅡ/AT1R通路改善肝组织损伤。高脂饲喂6周可诱导大鼠发生单纯性脂肪肝,肝局部RAS系统两条通路均处于激活状态,ACE/AngⅡ/AT1通路异常激活,导致肝组织氧化应激、炎症反应,而ACE2/Ang1-7/MasR通路具有与前者相反的作用。试验结果提示:肝产生的内源性ACE2在外源性刺激物诱导肝损伤时,可能通过介导Ang1-7/MasR通路的激活在非酒精性单纯性脂肪肝的预防中发挥重要作用。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期）
[2]（2019）在《Klotho和成纤维细胞生长因子23对肾素血管紧张素系统的分析》一文中研究指出背景:Klotho是成纤维细胞生长因子(FGF-23)的重要共同受体,对肾素血管紧张素系统有潜在的抑制作用。关于Klotho和FGF-23水平联合预测血管紧张素转换酶抑制获益的数据有限。方法:共有3555例稳定缺血性心脏病和左心室射血分数>40%患者参加了PEACE试验(群多普利vs安慰剂)。随机分组时提取了参与者Klotho和FGF-23水平(四分位数)。在安慰剂组中,计算了心血管死亡或心力衰竭住院及其组成部分的6年Kaplan-Meier发生率和调整后的风险。结果:与高(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
杨大鸿,贾玉娟,侯玉立[3]（2019）在《肾素血管紧张素系统阻断剂用于脑卒中二级预防的网状Meta分析》一文中研究指出目的系统评价不同肾素血管紧张素系统阻断剂对脑卒中二级预防和降低卒中后主要血管事件发生率的有效性。方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、CNKI、CBM和VIP数据库,搜集关于血管紧张素受体拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂对脑卒中二级预防的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库至2018年11月1日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 15.1软件进行网状Meta分析。结果共纳入6个RCT,包括25 620例患者。网状Meta分析结果显示:在降低脑卒中复发率方面,坎地沙坦[RR=0.40,95%CI(0.16,0.99)]和缬沙坦[RR=0.22,95%CI(0.07,0.76)]优于安慰剂;缬沙坦优于替米沙坦[RR=0.24,95%CI(0.07,0.81)]、雷米普利[RR=0.26,95%CI(0.07,0.93)]和培哚普利[RR=0.23,95%CI(0.07,0.81)]。在降低卒中后主要血管事件发生率方面,坎地沙坦[RR=0.39,95%CI(0.21,0.74)]、缬沙坦[RR=0.27,95%CI(0.11,0.64)]及雷米普利[RR=0.76,95%CI(0.60,0.95)]优于安慰剂;缬沙坦优于替米沙坦[RR=0.29,95%CI(0.12,0.68)]、雷米普利[RR=0.36,95%CI(0.15,0.88)]和培哚普利[RR=0.28,95%CI(0.12,0.68)];坎地沙坦优于替米沙坦[RR=0.42,95%CI(0.22,0.79)]及培哚普利[RR=0.41,95%CI(0.21,0.79)]。7种肾素血管紧张素系统阻断剂的排序结果为:缬沙坦>氨氯地平>坎地沙坦>雷米普利>替米沙坦>培哚普利>安慰剂。结论当前证据显示,缬沙坦与坎地沙坦能降低卒中复发率及卒中后主要血管事件发生率;雷米普利能降低卒中后主要血管事件发生率;缬沙坦可能是脑卒中二级预防的最佳肾素血管紧张素系统阻断剂。受纳入研究数量的限制,上述结论尚待更多高质量研究予以验证。(本文来源于《中国循证医学杂志》期刊2019年10期）
李文雄,丁凡,王拥军,施杞,张岩[4]（2019）在《组织肾素-血管紧张素系统、维生素D受体和Wnt/β-catenin在慢性病中交互作用的研究进展》一文中研究指出该文探讨Wnt/β-catenin信号通路、组织肾素-血管紧张素系统(RAS)和维生素D受体(VDR)通路在慢性非传染性疾病(简称"慢性病")中的交互调控作用。RAS和Wnt/β-catenin信号通路相互作用可诱发多种慢性病的发生。VDR被激活后,通过多种途径阻断β-catenin与下游基因的作用,抑制Wnt信号通路,而且VDR的激动剂在全身循环和局部组织均能够抑制RAS的生物学作用。因此,Wnt/β-catenin信号通路、RAS和VDR在慢性病的病理生理过程中协同发挥着重要的生物调控作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年10期）
吴元刚,沈彬,曾羿[5]（2019）在《肾素-血管紧张素系统在骨关节炎发病中的研究》一文中研究指出骨关节炎是一种以关节软骨退变为主的慢性疾病,但其具体发病机制目前仍不清楚。肾素-血管紧张素系统在维持人体内部环境的稳定中起着重要作用,近年来也被认为在骨关节炎的发生、发展中发挥重要的调控作用。本文针对肾素-血管紧张素系统信号通路调控骨关节炎及退变的分子机制进行综述。(本文来源于《中华关节外科杂志(电子版)》期刊2019年04期）
赖银川,刘航,陈伟杰,王子豪,徐燕萍[6]（2019）在《靶向去肾交感神经术对犬肾脏局部交感活性和肾素血管紧张素系统的影响》一文中研究指出目的研究经肾神经刺激(RNS)引导下不同血压反应位点的靶向去肾交感神经术(RDN)后肾脏局部交感及肾素血管紧张素系统(RAS)活性的变化。方法 21只无肾动脉解剖异常的昆明犬随机分为肾神经刺激组(假手术组,Sham组,n=7),刺激弱反应位点消融组(WRA,n=7),刺激强反应位点消融组(SRA,n=7)。WRA组及SRA组分别在弱反应位点和强反应位点行射频消融治疗,Sham组仅予以刺激处理。记录基线及术后4周各组实验犬股动脉血压,检测RDN术后4周各组实验犬肾脏局部去甲肾上腺素(NE)水平、酪氨酸羟化酶(TH)以及RAS组分的表达。结果术中WRA组和SRA组刺激和消融位点的数目差异无统计学意义(P=0.535);3组实验犬基线血压差异无统计学意义(收缩压:P=0.188,舒张压:P=0.304)。RDN术后4周,与Sham组相比,WRA组收缩压和舒张压分别降低(14.74±6.09)和(13.12±8.78)mm Hg(P=0.004和0.042),SRA组收缩压和舒张压分别降低(28.64±6.71)和(20.45±10.80)mm Hg(P<0.001和P=0.001)。与WRA组相比,SRA组收缩压降幅更大(P=0.002),舒张压降幅也更明显,但未达到统计学差异(P=0.131)。相比于Sham组,WRA组及SRA组肾脏局部NE水平、TH和肾素的表达均有不同程度的降低,并且在SRA组更为显着。局部RAS组分的变化表明:与Sham组相比,两消融组中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)的表达均有不同程度的降低,而血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达上调,两种变化同样均以SRA组更为明显。结论RNS引导下两类不同血压反应位点的靶向RDN治疗均能不同程度地通过降低肾脏局部交感及RAS活性而实现降低血压,其中选择性对强反应位点的消融治疗靶向性更好,降压幅度也更大。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年07期）
黎艳芳,关天旺,傅锐斌,谭小燕,姜鑫[7]（2019）在《肾素血管紧张素系统抑制剂对风湿性心脏病二尖瓣置换术患者的预后分析》一文中研究指出目的探讨肾素血管紧张素系统抑制剂(RSI)对风湿性心脏病(RHD)二尖瓣置换术患者预后的影响。方法研究对象来源于广州心血管相关疾病队列,采用回顾性队列研究方法,纳入诊断为RHD并且有单纯二尖瓣置换术病史的患者,根据有无服用RSI,将患者分为RSI组和非RSI组,随访并分析两组患者全因死亡、因心衰住院或死亡事件和心脏彩超各心腔内径变化的差异。进一步地,把RSI和基线纳入的变量分别进行单因素和多因素Cox回归分析,了解与患者全因死亡和因心衰住院或死亡事件相关的危险因素。结果研究平均随访时间12年,共纳入191例患者。生存分析结果显示,RSI组患者生存率和无因心衰住院或死亡事件生存率均高于非RSI组患者(P <0.05)。各心腔内径每年变化差值在组间差异均无统计学意义(P> 0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,年龄增加和换瓣年限延长是患者全因死亡的危险因素;地高辛治疗、左房内径增大、LVEF降低是患者因心衰住院或死亡事件的危险因素;RSI治疗降低患者全因死亡风险(校正HR=0.445,95%CI:0.235~0.843,P=0.005)和因心衰住院或死亡事件风险(校正HR=0.541,95%CI:0.337~0.870,P=0.005)。结论 RSI能提高RHD二尖瓣置换术患者生存率,降低患者全因死亡和因心衰住院或死亡事件风险。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年10期）
刘颖,王凯,纪晓霞,张源淑[8]（2019）在《肾素血管紧张素系统(RAS)两条轴相互负向调节与大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)肝损伤的关系研究》一文中研究指出探讨了肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)两条轴对大鼠非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝脏损伤的相互负向调节作用。30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给伐他汀50 mg/kg·d。3周后,宰杀大鼠,测定血清中甘油叁酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;测定肝组织匀浆羟自由基(·OH)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)酶活性;ELISA法测定组织匀浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;Western blot分析肝组织血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AT1R)、Mas受体(MasR)蛋白水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清TG、AST和ALT含量以及·OH和NOS活性均显着升高(P<0.05), T-AOC、SOD活性显着降低(P<0.05);IL-1β和TNF-α含量极显著升高(P<0.01);ACE、ACE2的蛋白表达水平与ACE/ACE2的比值均显着升高(P<0.05),AngⅡ、Ang1-7含量与AT1R表达升高(P<0.05),MasR表达有升高趋势(P>0.05)。结论:高脂饲料连续饲喂3周可诱导大鼠发生NAFLD,肝脏局部RAS两条轴均处于激活状态,ACE介导AngⅡ-AT1R经典轴促进肝损伤,而ACE2介导Ang1-7-MasR轴抵抗肝损伤;ACE2负性调节RAS作用,对大鼠NAFLD时肝脏氧化应激及炎性损伤有一定保护作用。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年05期）
陈婷[9]（2019）在《矿物油致腹内压升高大鼠模型的建立及其对肾素-血管紧张素系统和糖代谢的影响》一文中研究指出目的:建立腹内压升高动物模型模拟肥胖者腹内压升高状态,研究腹内压升高对肾素-血管紧张素系统和糖代谢的影响,本研究采用大鼠腹腔多次间断性注射矿物油制备腹内压慢性升高模型,观察腹内压升高对高血压相关指标肾素、血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素II(Ang II)和糖代谢相关指标空腹血糖(FBG)、糖耐量、胰岛素(INS)的影响。方法:实验一,将18只SD大鼠随机分成生理盐水组(n=9)和矿物油组(n=9),生理盐水组连续3天注射生理盐水,分别为30ml、40ml、30ml,矿物油组以同样的方式注射等量的矿物油。两组均在第5天测量腹内压及心脏取血检测肝肾功能与电解质变化,测完指标后取肝肾组织固定切片染色观察病理学变化。实验二,将20只SD大鼠随机分成生理盐水组(n=10)和矿物油组(n=10),矿物油组大鼠腹腔多次间断性注射矿物油建立慢性腹内压升高大鼠模型,每3天注射一次,每次注射15ml,注射10次,共150 ml;生理盐水组多次间断性注射相同量的生理盐水,每3天注射一次,每次注射15ml,注射10次,共150ml。注射开始5周后测量腹内压,检测血清肾素,Ang I,Ang II,胰岛素浓度及空腹血糖水平和糖耐量功能,观察肝肾胰组织病理学变化。结果:1、在短期腹内压升高模型中,与生理盐水组相比,矿物油组的腹内压显着升高(p<0.001)。2、在短期腹内压升高模型中,与生理盐水组相比,矿物油组谷丙转氨酶降低,矿物油组肝肾功能其他指标及电解质、肝肾组织病理学没有明显变化。3、在长期腹内压升高模型中,与生理盐水组相比,矿物油组肾素(p<0.05)与Ang I(p<0.01)水平明显降低,Ang II在两组中比较无显着差异;4、在长期腹内压升高模型中,与生理盐水组相比,矿物油组胰岛素(p<0.05)、空腹血糖水平(p<0.05)明显降低,葡萄糖激发后的半小时(p<0.005)及1小时(p<0.05)血糖水平明显升高,2小时血糖水平在两组中比较无显着差异;5、在长期腹内压升高模型中,与生理盐水组相比,矿物油组的肝脏组织、肾脏组织、胰腺组织病理切片HE染色显示淤血显着增多(p<0.05),肾脏组织发生肾间质水肿、肾小管空泡变性病理变化百分比增高。结论:1、本实验研究成功构建慢性腹内压升高大鼠模型,可以用于模拟肥胖、妊娠、肝腹水等状态过程中的腹部局部压力变化。2、大鼠腹内压升高降低了肾素与Ang I、胰岛素、空腹血糖的浓度,升高了葡萄糖刺激后半小时与1小时血糖水平,可能与大鼠腹内压升高引起肝脏、肾脏、胰腺组织明显淤血损伤有关。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
王芝芝[10]（2019）在《柚皮素调节肾素-血管紧张素系统平衡改善大鼠高血压肾损害》一文中研究指出研究背景柚皮素,是一种天然的二氢黄酮类化合物,具有抗炎和抗氧化功能,在心血管疾病、糖尿病、神经系统病变和癌症等多种疾病中有保护作用。我们的前期研究结果发现柚皮素抑制大鼠心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)的表达,阻止高血压左室肥厚的发生。研究目的肾脏是高血压的重要靶器官之一,本研究旨在探索柚皮素在高血压肾损害中的作用,并初步探讨其机制。实验方法使用SD大鼠,采用两肾一夹(two-kidney,one-clip,2K1C)手术方法建立肾血管性高血压大鼠模型,连续给予柚皮素(200 mg/kg体重/天)或等体积的生理盐水灌胃10周,对照组大鼠实施假手术加生理盐水灌胃。持续监测血压和24小时尿白蛋白水平,在实验结束时,通过组织病理学、酶联免疫吸附(ELISA)法、实时定量PCR、免疫组化和Western blot分别检测未夹侧肾脏病理变化、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和血管紧张素1-7(Ang 1-7)水平,以及肾组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)主要成分的基因表达。实验结果实验结束时,2K1C手术+生理盐水灌胃组较对照组血压显着升高(163.2±15.3mmHg 比 108.2±1.7mmHg,p=0.0015),24小时尿白蛋白明显增加(20.51±10.63mg比1.356±0.4023 mg,p<0.001),其未夹侧肾脏出现肾小球系膜扩张、间质纤维化和肾内小动脉壁增厚的病理变化。柚皮素灌胃显着改善了手术大鼠未夹侧肾脏的病理损害,未有效减少24小时尿白蛋白(12.85±10.38mg比20.51±10.63mg,p=0.62),对血压无明显影响(182.6±19.59mmHg 比 163.2±15.3 mmHg,p=0.27)。与假手术大鼠相比,2K1C大鼠的血浆AngⅡ水平升高(13.27±1.78pg/ml1比7.20±0.48pg/ml,p=0.011)、未夹侧肾脏组织Ang Ⅱ2型受体(AT2R)mRNA表达下调、ACE蛋白表达增加、ACE2蛋白表达减少、ACE/ACE2蛋白比值上调、肾髓质AT2R的蛋白表达减少、皮质和髓质的AT1R/AT2R蛋白比值均升高,这些变化均被柚皮素治疗显着抑制。结论本研究中,柚皮素抑制肾血管性高血压大鼠循环及肾脏局部RAS的表达失衡,减轻高血压肾损害。柚皮素相关药物有望成为高血压肾病新的治疗方法。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-04-01）
肾素血管张素系统论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:Klotho是成纤维细胞生长因子(FGF-23)的重要共同受体,对肾素血管紧张素系统有潜在的抑制作用。关于Klotho和FGF-23水平联合预测血管紧张素转换酶抑制获益的数据有限。方法:共有3555例稳定缺血性心脏病和左心室射血分数>40%患者参加了PEACE试验(群多普利vs安慰剂)。随机分组时提取了参与者Klotho和FGF-23水平(四分位数)。在安慰剂组中,计算了心血管死亡或心力衰竭住院及其组成部分的6年Kaplan-Meier发生率和调整后的风险。结果:与高
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾素血管张素系统论文参考文献
[1].刘颖,王换换,闫书平,朱斌,张源淑.大鼠非酒精性单纯性脂肪肝中肾素血管紧张素系统两条通路的相互作用研究[J].畜牧兽医学报.2019
[2]..Klotho和成纤维细胞生长因子23对肾素血管紧张素系统的分析[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[3].杨大鸿,贾玉娟,侯玉立.肾素血管紧张素系统阻断剂用于脑卒中二级预防的网状Meta分析[J].中国循证医学杂志.2019
[4].李文雄,丁凡,王拥军,施杞,张岩.组织肾素-血管紧张素系统、维生素D受体和Wnt/β-catenin在慢性病中交互作用的研究进展[J].中国药理学通报.2019
[5].吴元刚,沈彬,曾羿.肾素-血管紧张素系统在骨关节炎发病中的研究[J].中华关节外科杂志(电子版).2019
[6].赖银川,刘航,陈伟杰,王子豪,徐燕萍.靶向去肾交感神经术对犬肾脏局部交感活性和肾素血管紧张素系统的影响[J].中华高血压杂志.2019
[7].黎艳芳,关天旺,傅锐斌,谭小燕,姜鑫.肾素血管紧张素系统抑制剂对风湿性心脏病二尖瓣置换术患者的预后分析[J].实用医学杂志.2019
[8].刘颖,王凯,纪晓霞,张源淑.肾素血管紧张素系统(RAS)两条轴相互负向调节与大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)肝损伤的关系研究[J].畜牧与兽医.2019
[9].陈婷.矿物油致腹内压升高大鼠模型的建立及其对肾素-血管紧张素系统和糖代谢的影响[D].南华大学.2019
[10].王芝芝.柚皮素调节肾素-血管紧张素系统平衡改善大鼠高血压肾损害[D].北京协和医学院.2019