吴兴初（广西医科大学第六附属医院内分泌科广西玉林537000）
【摘要】目的探讨低钾性周期性麻痹的临床特点，提高诊治水平。方法对45例低钾性周期性麻痹的临床资料进行回顾性分析。结果原发性低钾性周期性麻痹27例，继发性18例，其中继发于甲亢者13例，肾小管酸中毒3例，原发性醛固酮增多症2例，发病前多有明显诱因，多在夜间及凌晨清醒后发病，经口服及静脉补钾、补充门冬氨酸钾镁后全部患者肌力恢复正常。结论早期诊断、早期治疗是低钾性周期性麻痹抢救成功的关键，补充门冬氨酸钾镁是重要措施。
【关键词】低钾性周期性麻痹临床分析
【中图分类号】R589【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）35-0196-02
周期性麻痹是一组以周期性发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特点的临床综合征，多伴有血清钾离子代谢异常，临床上以低钾性周期性麻痹最为常见。患者大多神志清楚，严重者出现呼吸肌麻痹、心律失常、甚至猝死。现对我科2009年至2012年收治的45例低钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾性分析，现将分析如下：
1资料与方法
1.1一般资料45例患者均为我院2009年～2012年住院患者，其中男性39例，女性6例，男女比例13：2，年龄18～55岁，平均年龄32岁。有明确诱因者34例，占75.56%，其中饮酒、劳累者14例，占31.11%，上呼吸道感染者12例，占26.67%，进食甜食或饱食者8例，占17.78%，无明显诱因11例，占24.44%。夜间发作28例，早上清醒后发作11例，其他时间发作6例。
1.2临床表现均为急性起病，肌无力症状多由下肢开始，逐渐向上发展。轻者仅表现为肌肉软弱无力，重者全身完全瘫痪。11例患者仅下肢瘫痪，其中双下肢肌力Ⅱ级者3例，双下肢肌力Ⅲ级者6例，双下肢肌力Ⅳ级者2例。34例患者为四肢瘫痪，多为下肢重于上肢，其中四肢肌力均0级2例，双上肢0级2例、Ⅰ级2例、Ⅱ级4例、Ⅲ级13例、Ⅳ级9例、Ⅴ级4例，双下肢0级4例、Ⅰ级9例、Ⅱ级12例、Ⅲ级7例、Ⅳ级2例。伴呼吸困难1例，肢体酸胀、麻木例15，胸闷6例，饮水呛咳9例。
1.3实验室检查45例患者均有低钾血症，最低1.3mmol/L，血钾小于2.0mmol/L者15例，血钾小于2.5mmol/L者22例，血钾小于3.0mmol/L者8例，血镁降低者18例，肌酸磷酸激酶不同程度增高21例，甲亢者13例，心电图示正常者6例，T波改变36例，ST段下移8例，可见U波26例，窦性心动过速23例，房室传导阻滞12例，室性早搏5例。
1.4治疗方法轻中度低钾血症者可予口服10%氯化钾10～20ml，3次/天，重度低钾血症者立即予10%氯化钾20ml口服，每2小时一次，同时予静脉滴注含0.3%氯化钾及门冬氨酸钾镁的生理盐水，血钾低于3.0mmol/L时暂不用葡萄糖静脉滴注（葡萄糖可能导致细胞外钾向细胞内转移），以免加重低钾血症。有1例患者出现呼吸困难需气管插管连接呼吸机辅助通气。
2结果
多数患者经补钾后24小时内血钾、肌力恢复正常（大多数需补钾8-15g），少数在24～72小时后恢复正常，血钾正常后继续予口服氯化钾（3g/d）数天。全部患者出院时肌力、血钾均恢复正常。肾小管酸中毒应补充枸橼酸钾，甲亢患者予抗甲亢或碘131治疗，原发性醛固酮增多症者明确诊断后转泌尿外科手术治疗。
3讨论
本组45例患者男女比例13：2，平均年龄32岁，表明低钾性周期性麻痹好发于青年男性。本组患者诱因为饮酒、劳累者14例，占31.11%，上呼吸道感染者12例，占26.67%，提示饮酒、劳累、上呼吸道感染为常见诱因。少部分患者出现明显症状，检查血钾仅在2.6～3.0mmol/L之间，而部分患者血钾小于2.5mmol/L，但症状并不明显；表明如果在短时间内血钾显著下降，则临床症状明显而严重[1]。本组原发性低钾性周期性麻痹27例，继发性低钾性周期性麻痹18例，其中继发于甲亢者13例，肾小管酸中毒3例，均有低钾血症，多数有心电图改变，可伴低镁血症、肌酸磷酸激酶不同程度增高，因此此病患者应常规急查电解质、血气分析、尿常规、心电图，检查血压、血尿同步电解质、甲功、肾功能，以便及时明确病因。
治疗上，重度低钾血症者应立即予10%氯化钾20ml口服，每2小时一次，同时予静脉滴注含0.3%氯化钾及门冬氨酸钾镁的生理盐水。本组患者血钾小于2.0mmol/L者15例，出现呼吸困难需气管插管者仅1例，补钾效果较好，可能是因为补钾的同时补充了门冬氨酸钾镁。在正常情况下，需15小时后才能使钾达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒、Na+/K+-ATP酶缺陷，细胞酶失活时，钾的平衡时间显著延长[2]。重度低钾血症常合并低镁血症，而低镁血症可加重肾钾丢失，单纯补钾效果不佳[3]。不少证据提示低镁可能导致钾从髓襻及皮质部集合管分泌过多，这是因为髓襻上升支有钾分泌通道，正常时该通道被ATP所抑制，低镁时通道抑制被解除，导致钾大量分泌[4]。而门冬氨酸与细胞有很强的亲和力，可作为载体使K+、Mg2+易于进入胞浆和线粒体内，提高细胞内钾离子浓度并调节钾与钙离子的转运，抑制后除极的震荡电位，防治心律失常及维持神经组织、心肌、平滑肌等细胞的正常兴奋性和内环境的稳定[5]。
参考文献
[1]廖二元，超楚生，毛季萍，等，内分泌学[M].1版，北京:人民卫生出版社，2004：1674.
[2]廖二元，超楚生，毛季萍，等，内分泌学[M].1版，北京:人民卫生出版社，2004：1924.
[3]徐成浩，门冬氨酸钾镁治疗重度低钾血症疗效观察[J]，中国当代医药，2010，17（6）：50.
[4]陈灏珠，实用内科学[M].12版，北京:人民卫生出版社，2005：996.
[5]马代全，门冬氨酸钾镁在心血管疾病中的应用[J]，医药早报，2001，20（3）：173.