导读:本文包含了肿瘤细胞增殖抑制活性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:薄叶山橙,生物碱,化学成分,肿瘤细胞增殖
肿瘤细胞增殖抑制活性论文文献综述
王金糖,李芳茹,王增援,樊建,刘录[1]（2018）在《薄叶山橙中生物碱成分及其抑制肿瘤细胞增殖活性筛选》一文中研究指出采用色谱分离手段从薄叶山橙中分离并鉴定了20个化合物,利用波谱解析鉴定了他们结构。分别为水甘草碱(1)、11-甲氧基水甘草碱(2)、11-羟基水甘草碱(3)、19R-乙酰基水甘草碱(4)、19R-羟基水甘草碱(5)、11-甲氧基-19R-羟基水甘草碱(6)、11-羟基-19R-乙酰基水甘草碱(7)、11,19R-二羟基水甘草碱(8)、△14-长春胺(9)、△14-长春醇(10)、scandine (11)、10-hydroxyscandine (12)、melodinine T(13)、meloscandonine (14)、venalstonine(15)、19-hydroxyvenalstonine(16)、vindolinine(17)、melodinine M(18)、voaphyline(19)、melofusine I(20)。生物碱4~6、8、9、13、16和18~20为首次从该种植物中报道。此外,对分离得到的20个生物碱类化合物进行抑制肿瘤细胞增殖活性筛选,其中化合物1、2、4、6、10和17对5种人体肿瘤细胞株具有增殖抑制活性。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2018年11期）
陈婉琪,张鸿,王进峰,陈俊杰,林晓文[2]（2018）在《冬凌草毛状根的优化培养及其提取物的肿瘤细胞增殖抑制活性检测》一文中研究指出探究并建立冬凌草毛状根的优化培养方案并检测其提取物的抗肿瘤活性。用发根农杆菌ATCC11325及ATCC15834诱导冬凌草外植体生成毛状根,并探究培养基种类、蔗糖浓度等条件对冬凌草毛状根生长的影响,测定其生长曲线;超声法制备毛状根粗提物,大孔吸附树脂进一步纯化粗提物获得提取物,用高效液相色谱法检测冬凌草甲素含量;提取物配制成不同浓度试液作用于癌细胞株BEL-7402、A-549、SGC-7901和HGC,用CCK-8法测定细胞存活率。仅ATCC15834可诱导冬凌草从叶柄和茎部切口处长出不定根,叶片外植体未见不定根萌发,不定根遗传鉴定符合毛状根特征。毛状根在含3%蔗糖B5培养基中增殖率最高,其生长曲线近似"S"型,25 d达到对数中期,70 d达到平台期,其冬凌草甲素含量分别为0.0171%、0.0022%。当毛状根提取物含量为1 mg/mL时,对四种癌细胞生长的抑制率均达95%以上。以ATCC15834侵染冬凌草叶柄和茎部外植体诱导出的冬凌草毛状根提取物在含3%蔗糖的B5培养基中摇瓶培养25 d再继代培养70 d得率最高;冬凌草毛状根提取物中含有冬凌草甲素,且能有效抑制体外培养肿瘤细胞生长。(本文来源于《生物技术通报》期刊2018年10期）
张娅玲,马沙沙,李夏冰,侯巧丽,吕梦娇[3]（2018）在《吡咯并叁嗪衍生物的合成及其对肿瘤细胞增殖的抑制活性（英文）》一文中研究指出为发现高效、低毒的抗肿瘤药物,以吡咯并[2,1-f][1,2,4]叁嗪为母核,通过给母核的4,6-位引入不同的结构单元,设计、合成了11个新的吡咯并叁嗪衍生物,并对其抑制肿瘤细胞增殖的活性进行了评价.目标化合物的合成先是以氰基乙酸甲酯为原料,经肟化、还原、酯的氨解叁步反应制得2-氨基-2氰基乙酰胺(1);同时通过乙酰乙酸乙酯和N,N-二甲基甲酰胺二甲缩醛之间的缩合反应制得2-乙酰基-3-(二甲基氨基)丙烯酸乙酯(2);经化合物1与2之间的环化反应获得5-氰基-4-甲基吡咯-3-甲酸乙酯(4).化合物4经氨化、脒的生成、Dimroth重排、水解和酰化反应分别获得目标化合物.利用噻唑蓝比色(MTT)法测试了目标化合物对肿瘤细胞的抗增殖活性,结果显示大部分合成化合物对高表达野生型表皮生长因子受体(EGFR)的人表皮鳞癌细胞A431具有一定的抗增殖作用.特别是4-(3-乙炔基苯氨基)-5-甲基吡咯并[2,1-f][1,2,4]叁嗪-6-甲酸乙酯(7c)、4-(3-氯-4-(3-氟苄氧基)苯氨基)-5-甲基吡咯并[2,1-f][1,2,4]叁嗪-6-甲酸(8a)和4-(3-乙炔基苯氨基)-5-甲基吡咯并[2,1-f][1,2,4]叁嗪-6-(N-(2-(甲磺酰基)乙基))甲酰胺(9c)对A431肿瘤细胞的抗增殖活性较高, IC50值分别为20.05, 21.98和23.87μmol·L~(-1).初步的构效关系分析表明4-位芳氨基为3-氯-4-(3-氟苄氧基)苯氨基和3-乙炔基苯氨基时,能够增强4-芳氨基吡咯并叁嗪-6-甲酸或其酯对A431肿瘤细胞增殖的抑制活性.(本文来源于《有机化学》期刊2018年12期）
穆利霞,谢书越,李伟欣,林光月,邹宇晓[4]（2018）在《家蚕蛹蛋白酶解产物对肿瘤细胞MGC-803的增殖抑制活性鉴定》一文中研究指出以不同蛋白酶酶解制备家蚕蛹蛋白酶解产物(SPPHs),采用MTT比色法检测其对人胃腺癌细胞MGC-803的增殖抑制活性。不同蛋白酶酶解制备SPPHs对MGC-803的增殖抑制作用存在显着差异(P<0.05),其中家蚕蛹蛋白以Alcalase 2.4L酶解的产物(AH)对MGC-803的增殖抑制活性最高,当AH的质量浓度为0.25 mg/m L时,水解度(DH)=25%的AH的抑制活性最高,对MGC-803细胞的增殖抑制率可达到92.74%。Alcalase2.4L酶解家蚕蛹蛋白产物的分子质量也显着影响其对MGC-803细胞的增殖抑制活性,其中分子质量<5 k D组分的抑制率高达91.13%,将该组分经葡聚糖(G-25)凝胶层析后分离出4个组分(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ),组分Ⅱ对MGC-803细胞的增殖抑制率最高(27.5%),但与未分离样品相比,抑制效率显着降低,而其他3个分离组分则无抑制作用。研究结果提示,蚕蛹蛋白酶解产物对肿瘤细胞的体外增殖有抑制作用,并且这种抑制作用可能是由多种组分协同完成。(本文来源于《蚕业科学》期刊2018年04期）
王翠红,汤华,张悦,庄春林,孙鹏[5]（2016）在《珊瑚共附生毛壳属真菌中的麦角甾醇成分及肿瘤干细胞增殖抑制活性》一文中研究指出目的研究软珊瑚来源的毛壳属真菌(Cheatomiumsp.)中的活性成分。方法采用多种分离手段对毛壳属真菌的乙酸乙酯提取物进行分离纯化,运用现代波谱技术并结合文献报道数据,鉴定化合物的结构;采用CCK-8方法对化合物的肝癌干细胞增殖抑制活性进行了体外测试。结果分离得到13个已知的麦角甾醇类化合物,其结构分别鉴定为:麦角甾醇(1),(22E,24R)-麦角甾-6,22-二烯-5α,8α-过氧-3β-醇(2),(22E,24R)-麦角甾-5,8(14),22-叁烯-3β,15α-二羟基-7-酮(3),(22E,24R)-麦角甾-5,8(14),22-叁烯-3β,15β-二羟基-7-酮(4),(22E,24R)-麦角甾-5,8,22-叁烯-3β-羟基-7-酮(5),(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6α,9α-四醇(6),(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-5α,6α-环氧-3β-醇(7),麦角甾-7,22-二烯-6β-甲氧基-3β,5α-二醇(8),(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α-二醇-6-酮(9),麦角甾-7,9(11),22-叁烯-3β,5α,6α-叁醇(10),(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6α-叁醇(11),(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,9α-叁醇-6-酮(12),(22E,24R)-麦角甾-8,22-二烯-5α,6α-环氧-3β,7α-二醇(13)。在体外活性测试中,化合物3、4、6、8、13对人肝癌Huh7干细胞增殖显示不同程度的抑制活性。结论化合物5~13为首次从该属真菌中分离得到。本文是对麦角甾醇类化合物抑制肿瘤干细胞增殖活性的首次报道。(本文来源于《中国海洋药物》期刊2016年03期）
董霞[6]（2016）在《叁种猕猴桃根化学成分及肿瘤细胞增殖抑制活性研究》一文中研究指出猕猴桃根为猕猴桃科猕猴桃属植物的干燥根,具有清热解毒、活血消肿、健胃催乳、抗癌之功效,并用于治疗消化不良、跌打损伤等。现代药理研究表明猕猴桃根具有抗肿瘤、抗氧化和保肝护肝等作用,尤其对消化道肿瘤有着显着的抑制作用而备受关注。目前猕猴桃根中已知的化学成分主要为叁萜类、黄酮类、酚酸类、蒽醌类、香豆素类及甾体类等。至今,猕猴桃根指纹图谱研究鲜有报道,不同种类猕猴桃根指纹图谱对比研究更少有报道,建立猕猴桃根化学成分指纹图谱有利于对药材进行快速鉴别和质量控制,将猕猴桃根化学成分指纹图谱与相应的活性数据相结合,更能有效评价药材的药用价值,从而对猕猴桃根药材从整体上进行质量控制。目前为止,从猕猴桃根中已分离得到100多种化学成分,但猕猴桃根发挥抗肿瘤作用的药效物质基础尚未完全阐明,从猕猴桃根中分离得到化合物单体并进行活性测试及机制研究仍然是猕猴桃根研究的重点之一。本研究通过对中华猕猴桃根中的总黄酮和总叁萜成分进行最佳提取方法的考察,选取了超声提取作为最佳提取方法,并通过单因素试验和正交实验设计优化了猕猴桃根中总黄酮和总叁萜的超声提取工艺,最终得到猕猴桃根中总黄酮和总叁萜超声提取的最佳工艺为乙醇浓度70%,料液比1：15,提取时间30 min,提取3次。本研究利用聚酰胺柱层析及高效液相色谱-质谱联用法(HPLC-MS)建立了中华猕猴桃根、美味猕猴桃根和软枣猕猴桃根多酚类成分的HPLC-MS指纹图谱,标定了共27个峰,并鉴定了其中16个峰的化学成分类型。在标定的27个峰中,3种猕猴桃根共有峰9个。此外,中华猕猴桃根特有峰7个,美味猕猴桃根特有峰6个,软枣猕猴桃根特有峰1个。采用相对峰面积(RPA)积分法对相应的色谱峰进行了相对定量分析,结果中华猕猴桃根、美味猕猴桃根、软枣猕猴桃根共有峰面积分别占81.40%、80.27%和91.52%,各自特征峰面积分别占11.52%、15.63%和7.68%。同时对3种猕猴桃根多酚类富集部位进行了体外抑制人胃癌SGC-7901、结肠癌HT-29、肝癌HepG2和宫颈癌Hela细胞增殖活性测试,结果,美味猕猴桃根对4种肿瘤细胞抑制作用最强,分别为85.98%、59.44%、58.92%和88.21%,中华猕猴桃根其次,分别为56.59%、40.46%、41.60%和84.63%,软枣猕猴桃根抑制作用最小,分别为18.97%、11.09%、10.74%和18.84%。结合HPLC-MS化学指纹图谱分析及抗肿瘤细胞增殖活性测试结果,初步认为3种猕猴桃根抗人胃癌SGC-7901、结肠癌HT-29、肝癌HepG2和宫颈癌Hela细胞增殖活性可能与其含有的多酚类成分种类及含量相关,且主要与各自含有的特征成分及含量有关。本研究还对中华猕猴桃根采用梯度萃取、AB-8大孔树脂柱层析、反复硅胶柱层析、凝胶柱层析及制备液相色谱等手段进行了化学成分的系统提取和分离,最终从中华猕猴桃根乙酸乙酯萃取部位分离得到了7个单体化合物,其中化合物1经核磁共振法进行结构鉴定,确定了其结构为2α,3β,23-叁羟基-12,20(30)-二烯-28-乌苏酸,其他6个化合物尚未鉴定出结构。分离的同时,对中华猕猴桃根各部分粗提物进行了抗人胃癌SGC-7901和结肠癌HT-29细胞增殖活性测试,结果证明了中华猕猴桃根各部分粗提物对测试的肿瘤细胞株有着不同程度的抑制作用,对人胃癌SGC-7901和结肠癌HT-29细胞的抑制作用,分别为正丁醇萃取部位(79.24%和70.28%)高于乙酸乙酯萃取部位(46.87%和39.35%),乙酸乙酯部位经AB-8大孔树脂柱层析70%乙醇洗脱部位(83.68%和76.58%)高于50%乙醇洗脱部位(30.91%和64.91%),同时高于正丁醇萃取部位。(本文来源于《中国科学院研究生院(武汉植物园)》期刊2016-05-01）
朱涛,许礼发,刘小燕,付计锋[7]（2016）在《田螺多糖抑制肿瘤细胞增殖生物活性的实验研究》一文中研究指出目的分析田螺多糖的理化性质;研究其体外抑制癌细胞的生物活性。方法苯酚-硫酸法测定多糖含量,紫外分析检测多糖蛋白,电解法检测硫酸基。以人宫颈癌细胞(Hela)、人大肠癌细胞株(HCT-8)为体外实验模型,将不同浓度的田螺多糖、5氟尿嘧啶(5-Fu)分别与癌细胞作用72 h,以不加药物的细胞对照,利用MTT法检测细胞活性,计算细胞抑制率,评价田螺多糖体外抗肿瘤生物活性。结果田螺多糖含量86.26%,蛋白含量少,含有硫酸基。田螺多糖在体外对Hela细胞、HCT-8细胞均有抑制作用,但抑制后者效果较差。结论田螺多糖具有抗肿瘤活性,但对抑制不同的肿瘤细胞可能存在一定的选择性或不同的抑制机理。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2016年01期）
赵姝雯,夏宇,陈贵堂,胡秋辉,赵立艳[8]（2016）在《金针菇多糖-Zn~(2+)螯合物对L929肿瘤细胞的增殖抑制作用及其抗氧化活性》一文中研究指出比较研究金针菇多糖-Zn~(2+)螯合前后的抗肿瘤作用与其体外抗氧化活性。通过小鼠成纤维肉瘤细胞L929培养实验,观察不同质量浓度金针菇多糖溶液对体外培养L929细胞形态的影响,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验评价金针菇多糖对L929细胞生长和增殖的影响。结果表明:在质量浓度为5~50μg/mL时,金针菇粗多糖及其纯化组分对L929细胞的抑制作用不强烈,金针菇多糖-Zn~(2+)对L929细胞有较强的抑制作用。相比较金针菇多糖直接作用于L929细胞,金针菇多糖介导的RAW 264.7巨噬细胞上清液对L929细胞的抑制率作用显着增强。同时,以对1,1-二苯基-2-叁硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基、超氧阴离子自由基(O_2~-·)、羟自由基(·OH)、H_2O_2的清除率为评价指标,体外抗氧化实验结果显示金针菇多糖-Zn~(2+)抗氧化活性较螯合Zn~(2+)前有所提高。即金针菇多糖中Zn含量的提高有助于提升其抗氧化活性。(本文来源于《食品科学》期刊2016年05期）
黄敏,李坤,靳书语,崔婷秀,刘丹[9]（2015）在《18β-甘草次酸类衍生物的设计、合成及抑制肿瘤细胞增殖活性》一文中研究指出以18β-甘草次酸为先导化合物,考察18β-甘草次酸中C环双键位置对抗肿瘤活性的影响,设计一系列含9(11)-烯结构的衍生物,以期提高该类化合物的抗肿瘤作用。合成了23个未见文献报道的化合物,结构均经IR、LC-MS和1H NMR确证。以18β-甘草次酸为阳性对照,采用MTT法考察了24个目标化合物对人前列腺癌细胞PC-3的生长抑制活性,并采用细胞计数法测定了12个化合物对人急性早幼粒白细胞HL-60的生长抑制作用。活性结果表明,部分目标化合物的生长抑制活性优于母体,尤以化合物14的活性最强,对PC-3细胞及HL-60细胞的GI50分别为4.48μmol·L-1和1.2μmol·L-1,值得深入研究。(本文来源于《药学学报》期刊2015年10期）
郭香玲,王臣,李小康,汪洋,吴庭才[10]（2015）在《法氏囊活性肽-Ⅱ对肿瘤细胞增殖的抑制作用及其可能机制》一文中研究指出目的:研究法氏囊活性肽(Bursal-derived pentapeptide,BPP)-Ⅱ对肿瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的作用机制。方法:采用不同质量浓度(0.02、0.2、2、20μg/ml)的BPP-Ⅱ分别处理小鼠B细胞淋巴瘤细胞WEHI-231、人鼻咽癌细胞CNE、大鼠肝癌细胞RH-35和正常细胞系人胚肾细胞293、猪肾细胞PK15、中国仓鼠卵巢细胞CHO,48 h后采用MTT法检测细胞增殖情况;以双荧光素酶报告系统和Western blotting方法检测BPP-Ⅱ对荧光素酶标记的p53-Luc质粒转染的Vero细胞中p53转录活性和P53蛋白表达的影响;利用噬菌体随机12肽库筛选BPP-Ⅱ特异性结合肽,人工合成BPP-Ⅱ结合肽,采用MTT法检测BPP-Ⅱ结合肽对BPP-Ⅱ抗WEHI-231细胞增殖能力的影响。结果:2和20μg/ml的BPP-Ⅱ对肿瘤细胞WEHI-231、CNE、RH-35的增殖均有抑制作用(均P<0.05),而对正常细胞系293、PK15、CHO的增殖均不表现出抑制作用。BPP-Ⅱ明显激活p53基因的转录,并上调P53蛋白的表达。应用噬菌体展示技术筛选获得3个BPP-Ⅱ结合肽P3-12、P5-12、P6-12,其中2和20μg/ml的P3-12能显着抑制BPP-Ⅱ的抗WEHI-231细胞增殖能力[(97.5±3.4)%、(98.9±3.5)%vs(86.3±1.9)%,P<0.05];20μg/ml的P5-12和P6-12均能显着抑制BPP-Ⅱ的抗WEHI-231细胞增殖能力[(96.7±3.1)%、(95.4±3.8)%vs(86.3±1.9)%,P<0.05]。结论:BPP-Ⅱ可特异性抑制WEHI-231、CNE、RH-35等肿瘤细胞增殖,其机制可能与激动p53信号通路有关。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2015年01期）
肿瘤细胞增殖抑制活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
探究并建立冬凌草毛状根的优化培养方案并检测其提取物的抗肿瘤活性。用发根农杆菌ATCC11325及ATCC15834诱导冬凌草外植体生成毛状根,并探究培养基种类、蔗糖浓度等条件对冬凌草毛状根生长的影响,测定其生长曲线;超声法制备毛状根粗提物,大孔吸附树脂进一步纯化粗提物获得提取物,用高效液相色谱法检测冬凌草甲素含量;提取物配制成不同浓度试液作用于癌细胞株BEL-7402、A-549、SGC-7901和HGC,用CCK-8法测定细胞存活率。仅ATCC15834可诱导冬凌草从叶柄和茎部切口处长出不定根,叶片外植体未见不定根萌发,不定根遗传鉴定符合毛状根特征。毛状根在含3%蔗糖B5培养基中增殖率最高,其生长曲线近似"S"型,25 d达到对数中期,70 d达到平台期,其冬凌草甲素含量分别为0.0171%、0.0022%。当毛状根提取物含量为1 mg/mL时,对四种癌细胞生长的抑制率均达95%以上。以ATCC15834侵染冬凌草叶柄和茎部外植体诱导出的冬凌草毛状根提取物在含3%蔗糖的B5培养基中摇瓶培养25 d再继代培养70 d得率最高;冬凌草毛状根提取物中含有冬凌草甲素,且能有效抑制体外培养肿瘤细胞生长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤细胞增殖抑制活性论文参考文献
[1].王金糖,李芳茹,王增援,樊建,刘录.薄叶山橙中生物碱成分及其抑制肿瘤细胞增殖活性筛选[J].天然产物研究与开发.2018
[2].陈婉琪,张鸿,王进峰,陈俊杰,林晓文.冬凌草毛状根的优化培养及其提取物的肿瘤细胞增殖抑制活性检测[J].生物技术通报.2018
[3].张娅玲,马沙沙,李夏冰,侯巧丽,吕梦娇.吡咯并叁嗪衍生物的合成及其对肿瘤细胞增殖的抑制活性（英文）[J].有机化学.2018
[4].穆利霞,谢书越,李伟欣,林光月,邹宇晓.家蚕蛹蛋白酶解产物对肿瘤细胞MGC-803的增殖抑制活性鉴定[J].蚕业科学.2018
[5].王翠红,汤华,张悦,庄春林,孙鹏.珊瑚共附生毛壳属真菌中的麦角甾醇成分及肿瘤干细胞增殖抑制活性[J].中国海洋药物.2016
[6].董霞.叁种猕猴桃根化学成分及肿瘤细胞增殖抑制活性研究[D].中国科学院研究生院(武汉植物园).2016
[7].朱涛,许礼发,刘小燕,付计锋.田螺多糖抑制肿瘤细胞增殖生物活性的实验研究[J].云南中医学院学报.2016
[8].赵姝雯,夏宇,陈贵堂,胡秋辉,赵立艳.金针菇多糖-Zn~(2+)螯合物对L929肿瘤细胞的增殖抑制作用及其抗氧化活性[J].食品科学.2016
[9].黄敏,李坤,靳书语,崔婷秀,刘丹.18β-甘草次酸类衍生物的设计、合成及抑制肿瘤细胞增殖活性[J].药学学报.2015
[10].郭香玲,王臣,李小康,汪洋,吴庭才.法氏囊活性肽-Ⅱ对肿瘤细胞增殖的抑制作用及其可能机制[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2015