导读:本文包含了脑预缺血处理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:紧密连接蛋白,预缺血,缺血再灌注,急性肾损伤
脑预缺血处理论文文献综述
夏团红[1]（2015）在《预缺血处理介导紧密连接蛋白Claudins对肾脏的保护作用》一文中研究指出目的探讨急性肾损伤过程中肾脏紧密连接蛋白Claudins的表达和分布变化,并证实预缺血处理对肾脏的保护作用可能与介导Claudins的表达和分布相关。方法1、实验分组:230只C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、假预缺血干预组及预缺血干预组,除对照组外,其余各组再依据再灌注后时间点(0h,3h,6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d)各分为9个亚组;2、动物模型:采用夹闭小鼠双侧肾蒂30 min的方法建立缺血再灌注肾损伤模型为模型组;假手术组仅分离暴露小鼠双侧肾蒂,不夹闭;假预缺血干预组仅游离双侧肾蒂但不夹闭,4d后按上述方法建立缺血再灌注肾损伤模型;预缺血干预组首先行双侧肾蒂夹闭15min后再灌注,4d后按上述方法建立缺血再灌注肾损伤模型。3、实验方法:全自动生化检测仪检测各组小鼠血清中的尿素氮及肌酐水平;HE染色观察肾脏病理,肾小管间质病理损伤评分法评估肾组织病理损伤程度。采用RT-PCR及免疫组化方法检测各组小鼠肾组织cldn-2、-10、-17的表达水平。结果1、肾功能变化及肾脏病理评分:血清尿素氮、肌酐水平及肾脏病理评分随再灌注时间推移逐渐上升,至24h达峰值,随后逐渐下降;预缺血干预组的血清尿素、肌酐水平及肾脏病理评分表达趋势同模型组,但均显着低于模型组各相同时点水平(P<0.05)。2、肾脏cldn-2的表达变化:模型组cldn-2的蛋白质及m RNA表达水平在再灌注后逐渐下调,6h至24h下降最快,至24h达最低值,约为基线值的2.5倍,随后逐渐回升;预缺血干预组cldn-2亦逐渐下调,6h至24h下降趋势较为平缓,至24小时达最低值,之后逐渐上调,但各时间点cldn-2的蛋白质及m RNA表达水平显着高于模型组同时间点。3、cldn-10的表达变化:模型组cldn-10的蛋白质及m RNA表达水平在再灌注后逐渐下调,至24h表达最低,之后逐渐上调。预缺血干预组cldn-10的蛋白质及m RNA的表达趋势同模型组,但表达水平明显高于模型组同时间点。4、cldn-17的表达变化:模型组cldn-17的蛋白质及m RNA表达水平在再灌注后急剧上调,再灌注后24h达到高峰,然后逐渐下调,预缺血干预组cldn-17的表达水平表达趋势同模型组,但均显着低于模型组时间点。结论cldn-2、cldn-10、cldn-17参与了急性肾损伤的病理进程,同时介导了预缺血保护肾脏的机制。(本文来源于《南华大学》期刊2015-05-01）
徐佳亮,姜美子,何志义,李蕾[2]（2009）在《尾加压素Ⅱ、丝裂原活化蛋白激酶在预缺血联合巴曲酶处理缺血性大鼠脑损伤中的表达》一文中研究指出目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在缺血性脑损伤中的病理生理作用及巴曲酶增强缺血耐受现象的脑保护作用。方法采用预缺血大鼠局灶性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血性损伤组、预缺血组、预缺血联合巴曲酶组4组,各组按大脑中动脉永久性阻断后3、6、24、72 h再分为4个亚组。应用免疫组织化学法检测各亚组UⅡ及孤儿G蛋白耦联受体14(GPR14)免疫活性,Westernblot法检测各亚组MAPK亚型ERK和JNK表达。结果各组大鼠大脑中动脉永久性阻断后24 h其大脑UⅡ和GPR14阳性细胞表达达高峰;同一时间点间比较,预缺血联合巴曲酶组可明显改善大鼠脑损伤症状,明显降低UⅡ和GPR14表达,增强磷酸化ERK表达,减弱磷酸化JNK表达。结论巴曲酶可通过抑制UⅡ的合成降低其促血管平滑肌增殖和血管收缩效应,以及促进ERK生存通路和抑制JNK死亡通路而增强内源性脑保护作用。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2009年01期）
王继红,刘英芹[3]（2005）在《预缺血处理对HIF-1α在MCAO中表达的影响》一文中研究指出目的采用大脑中动脉缺血预处理动物模型,检测局灶性脑缺血预处理对低氧诱导因子—1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)时其mRNA和蛋白质的表达水平,探讨HIF-1α在脑缺血耐受中的作用,对脑缺血耐受产生的分子生物学机制做初步研究。方法将76只Wistar大鼠随机分成正常对照组14只、预缺血组14只、预缺血+缺血组24只、假手术+缺血组24只。采用插线法制作大脑中动脉缺血预处理动物模型,取大鼠脑组织,分别用RT-PCR方法检测各组HIF-1α的mRNA表达水平;Western-blotting方法检测各实验组HIF-1α的表达情况。数据以均数±标准差(x±s)表示,用SPSS 10.0和Excel 5.0版统计分析程序,进行单因素方差分析、t检验和秩和检验,说明在脑缺血耐受中HIF-1α的作用。并用Zea longa评分法对大鼠的行为能力、神经功能进行判断;HE染色检测脑组织普通显微镜下的组织学改变,进行脑组织缺血情况观察;透射电镜观察脑组织的超微形态学改变,进一步证明脑组织损伤情况:干湿重法计算脑组织百分含水量,了解脑水肿的程度,TTC染色计算脑梗死面积及梗死体积百分比,说明脑梗塞的程度,充分证明各实验动物的神经功能和大脑损伤状态。结果正常对照组与预缺血组均检测到少量HIF-1α的mRNA,未检测到HIF-1α。预缺血+缺血组,以及假手术+缺血组的HIF-1αmRNA和蛋白质表达水平都明显增高,与对照组相比具有显着差异,且预缺血+缺血组HIF-1αmRNA和蛋白质的表达高于假手术+缺血组。正常对照组与预缺血组光镜和超微结构观察没有明显改变,无脑梗死灶;预缺血+缺血组与假手术+缺血组相比,神经功能损伤前一组远远低于后一组,预缺血+缺血组脑梗塞面积比假手术+缺血组减少25%,脑梗死面积及梗死体积百分比明显减少,脑水肿程度亦明显降低,说明预缺血再灌注后,当再次发生严重脑缺血时机体已经产生了明显保护作用,即形成了脑缺血耐受。结论缺血预处理后再次遭遇严重缺血时HIF-1α表达上调,机体形成缺血耐受,说明缺血预处理可诱导HIF-1α表达,参与脑缺血耐受形成,HIF-1α表达上调是缺血耐受形成的分子机理之一。(本文来源于《中国蛋白质组学第叁届学术大会论文摘要》期刊2005-07-01）
王晓斌,况铣,刘跃[4]（2005）在《快速预缺血处理对兔脑再缺血的保护作用(英文)》一文中研究指出目的探讨预缺血后短暂灌注(快速预缺血)对兔脑再缺血的影响。方法股动脉放血至平均动脉压35~40mmHg时,阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。20只兔随机分为对照组:脑缺血10min;实验组:脑缺血3min灌注30min后、脑再缺血10min,观察两组脑再缺血3、10d海马CA1区正常神经元密度。结果实验组脑缺血3d后海马CA1区正常神经元密度明显高于对照组,实验组脑缺血10d后海马CA1区正常神经元密度与对照组无明显差异。结论快速预缺血对兔脑再缺血具有保护作用,但仅出现在再灌注3d后而非10d后。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2005年11期）
王晓斌[5]（2000）在《预缺血处理对脑保护的实验研究进展》一文中研究指出关于脑保护方法,长期以来都是采取外源性防治措施,包括增加氧和物质能量供应,降低脑温,减少能耗,使用抗缺血毒性产物的药物。但近年来研究发现,预缺血可启动机体的内源性抗损伤机制,诱导缺血耐受而保护大脑免受或少受随后较长时间脑缺血损害,而引起大量关注。故继预缺血心肌保护后越来越多的关于预缺血脑保护的实验研究相继报道。虽脑和心的预缺血保护作用有许多相似的病理生理过程,但二者产生机制不完全相同。心肌以代谢机制为主,体现为快速相保护作用,脑以新的蛋白质合成为主,体现为延迟相保护作用。现将这方面的实验研究情况综述如下。(本文来源于《医学综述》期刊2000年08期）
孙海梅,李惠芳,况铣[6]（1999）在《预缺血处理对家兔全脑缺血保护效应的实验研究(摘要)》一文中研究指出为探讨预缺血处理脑保护效应，以及神经细胞凋亡与缺血性脑损害的关系．用家兔１５只，随机分为３组，对照组（Ａ，ｎ＝５），缺血组（Ｂ，ｎ＝５），预缺血处理组（Ｃ，ｎ＝５）．Ａ组只作手术操作；Ｂ组采用二血管夹闭（双侧颈总动脉夹闭，ＭＡＰ＜４０ｍｍＨｇ）全脑缺血１(本文来源于《昆明医学院学报》期刊1999年02期）
高天礼,黄玉芝[7]（1997）在《黄鼠与大鼠离体心脏预缺血处理对缺血再灌损伤的保护作用》一文中研究指出本文用黄鼠和大鼠离体心脏比较了两种预缺血处理方案对随后缺血再灌损伤的作用。用Langendorff方法灌流秋季未入眠的达乌尔黄鼠和Wistar大鼠离体心脏，以冠脉流出液中肌酸激酶（CK）释放活性、心律失常发生率、心功能恢复等为指标，检验不同预缺血处理时间对随后缺血再灌损伤的影响。标本平衡10min后对照组的两种动物经受缺灌15min再灌15min预缺血处理，接着进行两次缺灌10min再灌10min。实验组的两种动物经受3次短阵性每阵缺灌5min和再灌5min的预缺灌处理，接着进行两次缺灌10min再灌10min。结果表明，对照组两种动物在第二次缺灌10min期内肌酸激酶（CK）释放均较预缺灌期明显增加，两种动物的增加幅度基本一致，再灌10min期内CK释放也未见明显减小，说明一次性预缺灌15min对第二次缺灌10min未表现保护作用。实验组两种动物在第二次缺灌和再灌10min期内CK释放均较预缺灌期明显下降，且两种动物的下降幅度也基本一致。此外，实验组两种动物的心律失常发生率也都明显低于对照组。两种动物间比较，实验组的黄鼠较大鼠经预缺灌处理后对随后缺血再灌损伤具有更明显的保护作用。上述结果提示，黄鼠和大鼠心脏经3次短阵预缺灌对随后较长时间缺灌和再灌损伤都有明显保护作用，且黄鼠较大鼠更突出。(本文来源于《生理学报》期刊1997年02期）
唐胜平[8]（1996）在《预缺血处理对心肌保护的实验研究进展》一文中研究指出预缺血处理(ischemic preconditioning)是近年提出的新观点,认为可增加心肌对缺血的耐受性,目前尚处于实验阶段。本文介绍其实验模型的制备,对心肌的保护作用及可能的机理。(本文来源于《国外医学.麻醉学与复苏分册》期刊1996年05期）
脑预缺血处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在缺血性脑损伤中的病理生理作用及巴曲酶增强缺血耐受现象的脑保护作用。方法采用预缺血大鼠局灶性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血性损伤组、预缺血组、预缺血联合巴曲酶组4组,各组按大脑中动脉永久性阻断后3、6、24、72 h再分为4个亚组。应用免疫组织化学法检测各亚组UⅡ及孤儿G蛋白耦联受体14(GPR14)免疫活性,Westernblot法检测各亚组MAPK亚型ERK和JNK表达。结果各组大鼠大脑中动脉永久性阻断后24 h其大脑UⅡ和GPR14阳性细胞表达达高峰;同一时间点间比较,预缺血联合巴曲酶组可明显改善大鼠脑损伤症状,明显降低UⅡ和GPR14表达,增强磷酸化ERK表达,减弱磷酸化JNK表达。结论巴曲酶可通过抑制UⅡ的合成降低其促血管平滑肌增殖和血管收缩效应,以及促进ERK生存通路和抑制JNK死亡通路而增强内源性脑保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑预缺血处理论文参考文献
[1].夏团红.预缺血处理介导紧密连接蛋白Claudins对肾脏的保护作用[D].南华大学.2015
[2].徐佳亮,姜美子,何志义,李蕾.尾加压素Ⅱ、丝裂原活化蛋白激酶在预缺血联合巴曲酶处理缺血性大鼠脑损伤中的表达[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2009
[3].王继红,刘英芹.预缺血处理对HIF-1α在MCAO中表达的影响[C].中国蛋白质组学第叁届学术大会论文摘要.2005
[4].王晓斌,况铣,刘跃.快速预缺血处理对兔脑再缺血的保护作用(英文)[J].中国现代医学杂志.2005
[5].王晓斌.预缺血处理对脑保护的实验研究进展[J].医学综述.2000
[6].孙海梅,李惠芳,况铣.预缺血处理对家兔全脑缺血保护效应的实验研究(摘要)[J].昆明医学院学报.1999
[7].高天礼,黄玉芝.黄鼠与大鼠离体心脏预缺血处理对缺血再灌损伤的保护作用[J].生理学报.1997
[8].唐胜平.预缺血处理对心肌保护的实验研究进展[J].国外医学.麻醉学与复苏分册.1996