导读:本文包含了泌乳素腺瘤细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:泌乳素腺瘤,Pou6f2基因,MMQ细胞,细胞增殖
泌乳素腺瘤细胞论文文献综述
苗亚洲,谢微嫣,李储忠,张亚卓[1]（2019）在《Pou6f2基因对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌能力的影响》一文中研究指出目的观察Pou class 6同源框2(Pou6f2)基因对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌能力的影响。方法敲低Pou6f2实验:将细胞分为对照组和实验1、2组,按Lipofectamine~? 3000转染试剂盒说明书分别转染control-siRNA、Pou6f2-siRNA-1、Pou6f2-siRNA-2,72 h后收集细胞。过表达Pou6f2实验:将细胞分为对照组和实验组,按Lipofectamine~? 3000转染试剂盒说明书分别转染空载质粒、野生型Pou6f2质粒,72 h后收集细胞。采用Western blotting法检测细胞中Pou6f2表达量,MTS法测定细胞增殖活性(A_(490)值),ELISA法测定细胞泌乳素(PRL)分泌水平。结果敲低Pou6f2实验中,与对照组比较,实验1、2组MMQ细胞Pou6f2表达量降低、增殖的A_(490)值增加、分泌PRL水平升高(P均<0. 01),实验1、2组各指标差异均无统计学意义。过表达Pou6f2实验中,与对照组比较,实验组MMQ细胞Pou6f2表达量增加、增殖的A_(490)值降低、分泌PRL水平下降(P均<0. 01)。结论 Pou6f2可以抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞的增殖及PRL分泌能力,有望成为泌乳素腺瘤治疗的新靶点。(本文来源于《山东医药》期刊2019年14期）
管佳清,许家栋,王春勇,苏志鹏,蔡霖[2]（2019）在《miR-17-5p在大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞耐药中的作用》一文中研究指出目的:探讨microRNA-17-5p(mi R-17-5p)在大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞耐药中的作用及相关机制。方法:利用miR-17-5p类似物及拮抗物分别过表达和抑制大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞中miR-17-5p的表达,并采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法进行检测。利用CCK-8法检测miR-17-5p表达调控前后细胞增殖以及对卡麦角林(CAB)治疗反应的变化。通过生物信息学方法预测miR-17-5p的靶点基因,然后采用荧光素酶报告检测法进行验证,继而用qRT-PCR及Westernblot法检测miR-17-5p对靶基因表达的影响。慢病毒细胞转染过表达MMQ细胞中的PTEN基因,用Westernblot检测PTEN的表达水平,并采用CCK-8法检测PTEN过表达对MMQ细胞耐药性的影响。结果:mi R-17-5p过表达可促进MMQ细胞的增殖,而miR-17-5p敲减则能抑制MMQ细胞的增殖。mi R-17-5p敲减能上调MMQ细胞对CAB治疗的敏感性,相反,miR-17-5p过表达则显着降低MMQ细胞对CAB治疗的敏感性。生物信息学方法预测PTEN为miR-17-5p潜在作用靶点,荧光素酶报告检测法进一步验证了两者的相互作用关系,同时miR-17-5p过表达的MMQ细胞中PTENmRNA及蛋白表达量显着下降,而miR-17-5p敲减的MMQ细胞中PTENmRNA及蛋白表达量显着上升。PTEN表达上调能部分逆转miR-17-5p过表达引起的MMQ细胞对CAB治疗敏感性降低。结论:miR-17-5p可通过下调PTEN的表达促进MMQ细胞增殖并降低其对CAB治疗的反应。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年04期）
朱正凯,林少华,李亮明[3]（2019）在《雌激素受体拮抗剂对泌乳素腺瘤GH_3细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨雌激素受体拮抗剂对泌乳素腺瘤细胞增殖的影响。方法:在同样去激素培养的条件下添加不同浓度雌激素和雌激素受体拮抗剂,应用MTT法检测其对GH_3细胞增殖的影响。结果:不同浓度的OHTam对GH_3细胞有明显的抑制作用,并且与剂量呈正相关,10~(-11) mol/L即有抑制作用,10~(-6) mol/L抑制作用达到最大。E_2可显着的刺激GH_3细胞增殖,10~(-12)mol/L即有促进增殖作用,10~(-9) mol/L作用达到最大,而后随着浓度的升高增殖作用反而逐渐减弱。结论:雌激素受体拮抗剂能显着抑制泌乳素腺瘤细胞的生长,理论上可以用于泌乳素腺瘤的药物治疗。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年10期）
刘潜,李振业,曹磊,高华,李储忠[4]（2018）在《TGF-β/Smad3信号通路在氟维司群抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌中的作用》一文中研究指出目的观察氟维司群对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌的影响,探讨TGF-β/Smad3信号通路在其中的作用。方法 MTS试验检测不同浓度氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24、48、72 h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24 h后细胞上清中TGF-β1和泌乳素的分泌水平。免疫荧光检测泌乳素腺瘤MMQ细胞经氟维司群处理24 h后细胞中磷酸化Smad3的表达水平。结果氟维司群能够有效抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞的增殖,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞可显着提高活性TGF-β1水平、降低泌乳素水平,呈现良好的剂量依赖作用。免疫荧光技术观察氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24 h后,细胞核和细胞浆中(主要为细胞核中)p-Smad3明显增多。结论氟维司群可能通过TGF-β/Smad3信号通路抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和泌乳素分泌。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2018年04期）
郑淑荣,高华,李丹,王红云,龚磊[5]（2018）在《橘皮素对泌乳素腺瘤细胞增殖和凋亡的作用及其机制研究》一文中研究指出目的观察橘皮素对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和凋亡的影响。方法 MTS试验检测不同浓度橘皮素处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24、48、72 h后细胞增殖活力。不同浓度的橘皮素处理MMQ细胞72 h后经Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪分析细胞凋亡的情况。Western印迹检测橘皮素处理MMQ细胞72 h后bcl-2和bax凋亡相关蛋白表达水平影响。结果不同浓度的橘皮素能够以时间和浓度依赖性地抑制MMQ细胞的增殖,并能够显着诱导MMQ细胞凋亡。橘皮素处理72 h后能够显着下调MMQ细胞中抗凋亡蛋白bcl-2的蛋白表达,同时上调促凋亡蛋白bax的表达。结论橘皮素可能通过bcl-2/bax信号通路诱导泌乳素腺瘤MMQ细胞凋亡,从而抑制细胞增殖。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2018年03期）
韩宗利,杜艳丽,齐辉,尹卫[6]（2016）在《溴隐亭在诱导泌乳素腺瘤细胞凋亡中的作用研究》一文中研究指出目的探讨溴隐亭(BRC)对泌乳素腺瘤临床疗效及细胞凋亡的影响。方法回顾性分析59例泌乳素腺瘤患者的临床资料,其中药物治疗组49例,非药物治疗组10例,比较药物治疗前后肿瘤直径和泌乳素(PRL)水平变化;再选取部分患者病理标本,采用TUNNEL法比较药物治疗组(20例)与非药物治疗组(10例)的凋亡指数差异。结果药物治疗组患者的肿瘤直径和PRL水平均有不同程度的降低。微腺瘤服药4~8周和9~52周的药物治疗有效率为33.33%vs 66.7%(P=0.31),大腺瘤服药4~8周和9~52周的药物治疗有效率为15.38%vs 57.14%(P=0.03)。药物治疗组中50%的标本可以检测到细胞凋亡,非药物治疗组为40%,药物治疗组细胞凋亡指数与非药物治疗组比较有显着性差异(1.88%vs0.95%,P=0.000 5)。结论 BRC治疗泌乳素腺瘤是安全有效的。BRC可以诱导泌乳素腺瘤细胞凋亡;诱导的细胞凋亡在药物治疗泌乳素腺瘤中起着一定的作用。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2016年34期）
于海洲,唐爱发,李维平,刘玉飞,袁建辉[7]（2016）在《Pokemon基因干扰对泌乳素腺瘤细胞的影响及其分子机制》一文中研究指出目的:探讨原癌基因pokemon干扰对泌乳素腺瘤细胞的影响及其分子机制,为可能的泌乳素腺瘤分子靶向治疗提供依据。方法:从泌乳素腺瘤患者手术切除的肿瘤组织中分离培养原代肿瘤细胞,利用siRNA技术构建pokemon稳定干扰泌乳素腺瘤细胞系(siRNA1、siRNA2和siRNA3),采用荧光定量PCR及Western blot验证pokemon的表达;同时运用CCK8检测pokemon基因干扰对泌乳素腺瘤细胞增殖的影响。采用Western blot检测在泌乳素腺瘤组织及siRNA稳定干扰细胞中pokemon对下游cyclin-A、p14ARF和p21蛋白表达的影响。结果:3株pokemon基因干扰泌乳素腺瘤细胞均构建成功。与空白质粒对照组比较,干扰组的细胞增殖能力均较对照组明显减弱(P均<0.05),且siRNA2干扰效率最高。与正常泌乳素腺组织比较,泌乳素腺瘤组织中pokemon蛋白表达明显增加(P=0.042),而其下游蛋白p14ARF,cyclin-A以及p21表达均显着降低(P均<0.05)。与空白质粒对照组比较,在siRNA2干扰组细胞中p14ARF、cyclin-A和p21蛋白表达水平均明显升高(P均<0.05)。结论:pokemon基因干扰可上调泌乳素腺瘤细胞中肿瘤相关抑制因子的表达,提示pokemon可能作为泌乳素腺瘤治疗的潜在靶位点。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2016年03期）
臧清策,刘阳,张瑞,张瑞萍,贺玖明[8]（2016）在《溴隐亭耐药垂体泌乳素腺瘤的细胞代谢组学研究》一文中研究指出垂体泌乳素腺瘤是最常见的垂体功能性腺瘤,在垂体肿瘤中占40%~60%,也是引起高泌乳素血症的最常见原因[1,2]。目前,以多巴胺受体激动剂为主的药物治疗是垂体泌乳素腺瘤治疗的首选方法,它能够有效抑制泌乳素(Prolactin,PRL)水平,使肿瘤体积明显减小,恢复性腺机能,对大多数垂体泌乳素腺瘤效果显着。作为首个在临床应用的多巴胺受体激动剂,溴隐亭(Bromocriptine,BC)被广泛地应用于垂体泌乳素腺瘤治疗,尤其在国内目前仍(本文来源于《中国化学会第十一届全国生物医药色谱及相关技术学术交流会（大会特邀报告及墙报）论文摘要集》期刊2016-04-26）
韩宗利,齐辉,尹卫,杜艳丽[9]（2016）在《泌乳素腺瘤中间质成纤维细胞激活蛋白的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨肿瘤间质活化的成纤维细胞激活蛋白在垂体泌乳素腺瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用2012年2月~2015年1月间我院60例泌乳素腺瘤的患者标本。根据术前影像资料和术中所见将其分为肿瘤侵袭组和肿瘤非侵袭组。采用免疫组化法检测标本间质中FAP的表达,并用IPP7.0图像分析软件统一定量分析两组标本免疫组化图片的光密度值(OD值)。结果 FAP在侵袭组表达率为87.5%(21/24),非侵袭组表达率为69.4%(25/36)。侵袭组与非侵袭组的表达强度OD值分别为(0.2282±0.0553)、(0.1592±0.0662),差异有统计学意义(P<0.05)。结论成纤维细胞激活蛋白在侵袭性和非侵袭性泌乳素腺瘤中均有表达,但表达强度在两组间有统计学意义,成纤维细胞激活蛋白可能作为鉴别泌乳素腺瘤的侵袭性的一个生物标志物。(本文来源于《中国现代医生》期刊2016年10期）
汤冠荣,杨俊霞,胡莹莹[10]（2015）在《泌乳素腺瘤大鼠细胞与体液免疫的检验分析》一文中研究指出在临床上,泌乳素腺瘤是一种比较常见的疾病,在垂体功能性肿瘤当中的发生率占据首位,患者女性居多,男性出现此种疾病的案例较少,主要的临床症状就是闭经、泌乳等,如果不对其进行及时治疗,则会对患者的身体健康产生严重不利的影响。本文主要研究患泌乳素瘤大鼠相关免疫细胞与免疫分子变化的情况,通过检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞、免疫球蛋白IgA、IgG、IgM及补体C3、C4水平的变化情况进行观察和研究,希望对临床泌乳素瘤患者的检测和治疗提供一定的参考。(本文来源于《健康之路》期刊2015年09期）
泌乳素腺瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨microRNA-17-5p(mi R-17-5p)在大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞耐药中的作用及相关机制。方法:利用miR-17-5p类似物及拮抗物分别过表达和抑制大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞中miR-17-5p的表达,并采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法进行检测。利用CCK-8法检测miR-17-5p表达调控前后细胞增殖以及对卡麦角林(CAB)治疗反应的变化。通过生物信息学方法预测miR-17-5p的靶点基因,然后采用荧光素酶报告检测法进行验证,继而用qRT-PCR及Westernblot法检测miR-17-5p对靶基因表达的影响。慢病毒细胞转染过表达MMQ细胞中的PTEN基因,用Westernblot检测PTEN的表达水平,并采用CCK-8法检测PTEN过表达对MMQ细胞耐药性的影响。结果:mi R-17-5p过表达可促进MMQ细胞的增殖,而miR-17-5p敲减则能抑制MMQ细胞的增殖。mi R-17-5p敲减能上调MMQ细胞对CAB治疗的敏感性,相反,miR-17-5p过表达则显着降低MMQ细胞对CAB治疗的敏感性。生物信息学方法预测PTEN为miR-17-5p潜在作用靶点,荧光素酶报告检测法进一步验证了两者的相互作用关系,同时miR-17-5p过表达的MMQ细胞中PTENmRNA及蛋白表达量显着下降,而miR-17-5p敲减的MMQ细胞中PTENmRNA及蛋白表达量显着上升。PTEN表达上调能部分逆转miR-17-5p过表达引起的MMQ细胞对CAB治疗敏感性降低。结论:miR-17-5p可通过下调PTEN的表达促进MMQ细胞增殖并降低其对CAB治疗的反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
泌乳素腺瘤细胞论文参考文献
[1].苗亚洲,谢微嫣,李储忠,张亚卓.Pou6f2基因对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌能力的影响[J].山东医药.2019
[2].管佳清,许家栋,王春勇,苏志鹏,蔡霖.miR-17-5p在大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞耐药中的作用[J].温州医科大学学报.2019
[3].朱正凯,林少华,李亮明.雌激素受体拮抗剂对泌乳素腺瘤GH_3细胞增殖的影响[J].中国医学创新.2019
[4].刘潜,李振业,曹磊,高华,李储忠.TGF-β/Smad3信号通路在氟维司群抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌中的作用[J].中国药物警戒.2018
[5].郑淑荣,高华,李丹,王红云,龚磊.橘皮素对泌乳素腺瘤细胞增殖和凋亡的作用及其机制研究[J].中国药物警戒.2018
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[7].于海洲,唐爱发,李维平,刘玉飞,袁建辉.Pokemon基因干扰对泌乳素腺瘤细胞的影响及其分子机制[J].癌变·畸变·突变.2016
[8].臧清策,刘阳,张瑞,张瑞萍,贺玖明.溴隐亭耐药垂体泌乳素腺瘤的细胞代谢组学研究[C].中国化学会第十一届全国生物医药色谱及相关技术学术交流会（大会特邀报告及墙报）论文摘要集.2016
[9].韩宗利,齐辉,尹卫,杜艳丽.泌乳素腺瘤中间质成纤维细胞激活蛋白的表达及其意义[J].中国现代医生.2016
[10].汤冠荣,杨俊霞,胡莹莹.泌乳素腺瘤大鼠细胞与体液免疫的检验分析[J].健康之路.2015