导读:本文包含了结肠损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:瞬时受体电位通道A1,去神经支配,盆腔神经损伤,结肠动力
结肠损伤论文文献综述
张勇,田跃,郑恢超,戴飞翔,史惠文[1]（2019）在《瞬时受体电位通道 A1促进盆腔神经损伤小鼠结肠动力恢复的实验研究》一文中研究指出目的探讨瞬时受体电位通道A1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPAl)在去盆腔神经支配(pelvic nerve denervation,PND)小鼠结肠动力适应性恢复中的作用。方法将108只C57小鼠采用随机数字表法分为两组(n=54):PND模型组、假手术组。两组依据干预措施分别再分为3组(n=18):无干预组、TRPA1激动剂(姜黄素)处理组、TRPA1拮抗剂(HC-030031)处理组。另将30只TRPA1基因敲除小鼠随机分为2组(n=15):PND模型组、假手术组。建立PND小鼠模型,术中盲肠预置管以进行结肠传输试验。结肠传输功能分别在术后第1、3、7天测定。结果与假手术组相比,PND模型组小鼠术后第1天传输功能显着降低(P<0.001),术后第3天的结肠传输功能有恢复趋势但仍然降低(P=0.040),至第7天,两组传输功能的差异无统计学意义(P=0.073)。经TRPA1激动剂(姜黄素)干预后,与对照组(无干预假手术组)相比,干预后假手术组结肠传输功能明显增强(P<0.001),PND模型组小鼠术后第1天和第3天的结肠传输功能无差异(P=0.304、0.065),至第7天,PND模型组传输功能显着增高(P=0.001)。相反,TRPA1拮抗剂(HC-030031)干预后,PND模型组与对照组相比,小鼠术后第1、3、7天的结肠传输功能均显着下降(P<0.05),结肠传输功能无恢复趋势。对TRPA1基因敲除小鼠观察到的结果与应用TRPA1拮抗剂的结果一致。免疫组化结果显示:TRPA1表达于小鼠结肠黏膜,小鼠去盆腔神经支配后,TRPA1出现先下降、后逐渐升高的适应性恢复趋势。结论小鼠去盆腔神经支配后存在结肠动力适应性恢复现象,TRPA1表达于结肠黏膜,可显着促进PND小鼠的结肠动力恢复。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
黄娟,罗燕军,金岩,吴亚斌,许慧[2]（2019）在《人脐血干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠动力的调控及机制》一文中研究指出目的初步研究人脐血干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大鼠结肠运动的影响及其作用机制。方法将大鼠分为正常组、HIBD模型自然恢复组(HIBD组)、HIBD+脐血干细胞移植组(HIBD+SC组),每组20只。脐血干细胞采用颅内注射移植,通过半固体营养糊灌胃测定大鼠灌胃6 h内黑便排出量,通过免疫组化法检测结肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)c-kit表达量的变化。结果脐血干细胞移植成功,HIBD+SC组与HIBD组灌胃6 h内黑便排出量和结肠c-kit阳性表达均无显着差异(均P>0.05);移植7 d,HIBD+SC组灌胃6 h内黑便排出量明显增加(P<0.01),结肠c-kit阳性表达明显提高(P<0.05),与HIBD组、正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论脐血干细胞移植可使HIBD大鼠受损的结肠ICC部分修复,从而改善HIBD大鼠的结肠动力障碍。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
崔晓娟,奉建芳,陈颖,严炯艺,熊万娜[3]（2019）在《基于网络药理学分析龙血竭缓解实验性溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的作用机制》一文中研究指出目的考察龙血竭(CDB)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用,以及通过网络药理学预测CDB潜在的主要活性成分、作用靶点、信号通路。方法利用DSS诱导小鼠UC模型。Balb/c小鼠随机分为对照组,模型组,CDB组高、中、低剂量组及美沙拉嗪对照组,每组10只。除对照组外,各组小鼠自由饮用3.0%DSS溶液,连续7 d,CDB组、美沙拉嗪组在造模期间ig给予对应的药物,每天称量小鼠体质量,进行隐血实验,观察动物粪便性状,进行DAI评分,实验末处死小鼠,取结肠进行HE染色并评分。通过TCMSP、String、Cytoscape等在线数据库构建"化合物-化合物靶点-疾病靶点"网络,提取核心化合物靶点、化合物作用的疾病靶点,对相关靶点进行GO、KEGG富集分析,分析CDB治疗UC可能调控的生物过程及作用机制。结果与对照组比较,模型组小鼠炎症细胞浸润明显,大量杯细胞消失,病变程度波及肌层甚至全层;CDB组大鼠杯细胞重新长出,病变程度仅限于黏膜层,炎症减轻。通过网络药理学筛选出CDB的作用靶点112个,其中ABL1、F2、JAK2等14个核心化合物靶点可作用于ICAM1、IL-6、PTGS2、MTOR等11个疾病靶点。GO分析中包含415条富集通路,其中生物过程389条,分子功能9条,细胞组成17条。利用KEGG数据库对入选靶点进行相关通路富集,筛选出84条通路与UC有关。结论 CDB可以缓解DSS诱导的UC小鼠结肠黏膜损伤,可能通过剑叶龙血素C等黄酮类成分调控ABL1、F2、JAK2等靶点表达,然后间接调控IL-6、PTGS2等疾病蛋白表达,进而干预JAK2/STAT3、PI3K-Akt-m TOR通路,调节炎症因子的水平,抑制炎症反应,最终缓解UC小鼠结肠黏膜损伤。(本文来源于《中草药》期刊2019年16期）
郑知强[4]（2019）在《氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制。方法采用2,4,6-叁硝基苯磺酸灌肠复制小鼠UC模型,将造模成功小鼠按体质量随机分为模型组、氧化苦参碱组(50 mg·kg-1·d-1,ig)、羟基氯喹组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1),ig)、氧化苦参碱+羟基氯喹组,另设正常组,每组10只。治疗1周后测定各组小鼠疾病活动度(disease activity,DAI)、结肠质量系数及病理形态;MitoSOX Red法测定结肠ROS含量,ELISA法测定结肠组织SOD、MDA、MPO、GSH-PX含量;透射电镜结合免疫荧光观测结肠细胞自噬程度,Westernblot测定Atg5和Beclin-1蛋白表达。结果与模型组和羟基氯喹组比较,氧化苦参碱组小鼠DAI和结肠质量系数均有显着减小(P<0.01),结肠病理损伤明显减轻;ROS、MDA和MPO含量极显着降低(P<0.01),SOD和GSH-PX含量极显着增加(P<0.01);结肠黏膜细胞自噬,程度显着增强,Atg5和Beclin-1蛋白表达极显着上调(P<0.01)。结论氧化苦参碱可促进UC小鼠细胞自噬,减轻小鼠结肠黏膜氧化性损伤。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年16期）
董彦强,樊皓月,姚淑华,王昱茜,姚任杰[5]（2019）在《饲粮粗蛋白质水平对断奶仔猪消化能力、结肠氨氮含量和炎症损伤的影响》一文中研究指出本试验旨在研究饲粮粗蛋白质水平对断奶仔猪消化能力、结肠氨氮(AN)含量和结肠炎症损伤的影响。选取96头25日龄断奶的杜×长×大叁元杂交仔猪,适应饲养7 d后随机分成4组,分别饲喂18%、20%、22%和24%粗蛋白质水平的饲粮,并于饲喂后6、24、48、72和96 h,每组选择4头仔猪前腔静脉采血后屠宰,采样测定胃内容物pH,胃蛋白酶和十二指肠糜蛋白酶活性,结肠AN、血清和结肠白细胞介素(IL)-1β和IL-10含量。结果表明:1)饲粮粗蛋白质水平对断奶仔猪生长性能无显着影响(P>0.05)。2)除饲喂后48 h外,其余时间点24%粗蛋白质组仔猪胃内容物pH均显着或极显着高于20%粗蛋白质组(P<0.05或P<0.01);在整个试验期,24%粗蛋白质组仔猪胃蛋白酶、十二指肠糜蛋白酶活性均低于20%粗蛋白质组,其中胃蛋白酶活性在6、72 h时有显着差异(P<0.05),十二指肠糜蛋白酶活性在24、48 h时有显着差异(P<0.05)。3)除饲喂后6 h外,其余时间点24%粗蛋白质组仔猪结肠AN含量均高于18%、20%粗蛋白质组,在24、72 h时有显着或极显着差异(P<0.05或P<0.01)。4) 24%粗蛋白质组仔猪结肠IL-1β含量在24～96 h时均显着或极显着高于20%粗蛋白质组(P<0.05或P<0.01);在整个试验期内,24%粗蛋白质组结肠IL-10含量均低于20%粗蛋白质组,在24、72 h时有显着或极显着差异(P<0.05或P<0.01)。5)相关性分析发现,胃糜蛋白酶活性与结肠AN含量之间呈极显着负相关(P<0.01),结肠AN含量与IL-1β含量、结肠IL-1β与IL-10含量间分别呈显着正相关和负相关(P<0.05)。综上,给断奶仔猪饲喂20%粗蛋白质水平饲粮可通过降低仔猪胃内容物pH、升高胃蛋白酶和十二指肠糜蛋白酶活性来降低结肠AN含量,并降低结肠IL-1β含量、升高IL-10含量,从而减少结肠炎症损伤。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年08期）
韦忠红[6]（2019）在《Sennoside A影响肠道微生物的组成平衡损伤结肠黏膜屏障促进结肠癌发展》一文中研究指出[研究背景与目的]大黄及含大黄的中药复方及保健品使用广泛,但其安全性长期备受争议。蒽醌类化合物作为大黄最主要的药效物质,其潜在的促炎致癌风险受到学术界的高度重视。既往研究,有着零星的实验数据指出来大黄蒽醌类化合物对于结肠上皮组织的结构造成损伤,前瞻性研究数据也指出长期蒽醌类轻泻剂的使用与结肠癌发生发展具有一定的相关性。但是现有碎片化的信息不能正面回答大黄蒽醌类化合物是否促癌?本研究直面这一科学困惑,以大黄蒽醌类化合物中最主要的泻下成分——Sennoside A(番泻苷A)为主要研究对象。通过评价Sennoside A的直接作用,探讨其是否直接促炎致癌?并结合经典的化学诱导两阶段AOM/DSS结肠癌模型评价Sennoside A可能的促癌作用。近年来,随着肠道微生物研究手段的发展,肠道微生物与结肠炎结肠癌发生发展的相关性被不断证实。其中,肠黏膜屏障的完整性的破坏是肠道微生物影响结肠炎及结肠癌发生发展的关键始动。前期关于大黄尤其是结合型蒽醌-Sennoside A泻下的机制表明肠道微生物在其中扮演着不容忽略的作用,其需要通过肠道微生物分泌的β-葡萄糖苷酶水解才可发挥泻下的作用。这提示我们,SennosideA在体内不可避免的与肠腔内微生物群相互作用。那么,Sennoside A的促炎致癌风险是否与之密切相关呢?本研究以肠黏膜屏障的完整性为切入点,着眼于肠道微生物所扮演的角色,旨在阐明Sennoside A是否破坏结肠上皮屏障的完整性促进结肠炎及结肠癌的发生发展?为明确大黄蒽醌类化合物可能具有的促炎致癌风险的潜在毒性物质基础的确定提供一定的依据。[研究内容]本研究首次从肠黏膜屏障完整性角度出发,评价了 Sennoside A对于结肠黏膜屏障的两大物理屏障—机械屏障及粘液屏障进行观察。第叁部分重点检测并分析了 Sennoside A对肠道微生物菌群结构的影响,发现Sennoside A长期处理组的biomarker,即为Sennoside A促进其优势生长的菌群。第四部分关注了 Sennoside A可显着抑制其生长的菌群及其所引起结肠病理学改变。基于以上,进一步通过粪菌移植实验确证Sennoside A所造成肠黏膜屏障的损伤过程,肠道微生物的结构紊乱扮演着不容忽视的角色。第六部分与第七部分,本研究以肠黏膜屏障完整性损伤出发,进一步评价了 Sennoside A可造成结肠低水平炎症以及代谢紊乱,并促进AOM/DSS模型的结肠癌发生。[研究结果]第二部分首先对结肠机械屏障的完整性进行考察,研究发现长期(84天)给予Sennoside A可剂量依赖性的促进结肠隐窝结构及形态的改变,表现为降低隐窝杯状细胞数目,减少杯状细胞分泌粘液,导致结肠隐窝萎缩,使得淋巴细胞侵入隐窝腔内。同时,促进紧密连接蛋白(ZO-1,Claudin-1)及粘附蛋白(E-cadherin)在结肠上皮组织的表达与分布,体外实验证实Sennoside A对机械屏障的损伤并不通过直接作用于结肠上皮细胞而发挥的。同时,阿尔新蓝染色结果显示Sennoside A剂量依赖性抑制隐窝杯状细胞粘液分泌,破坏了内层黏液层对肠上皮层的覆盖。免疫荧光对构成结肠内层黏液层的最主要的黏蛋白-MUC2进行观察,结果与阿尔新蓝染色结果一致,且显着影响了MUC2黏蛋白的合成。鉴于,Sennoside A对结肠物理屏障的损伤,进一步结肠黏膜的屏障功能进行评价。通过可视,整体,客观的评价手段发现Sennoside A增加了结肠屏障的通透性促进了肠腔内细菌移位至结肠上皮组织。第叁部分,通过16srDNA测序分析,发现了Sennoside A对于肠道微生物的α-多样性(Shannon index)无显着改变,这从一定层面上说明Sennoside A并不影响肠道菌群的整体物种结构的多样性。但是,却显着影响了肠道微生物的β-多样性。门水平的相对丰度分析显示Sennoside A显着促进Verrucomicrobia菌门的优势丰度,且显着抑制厚壁菌门的相对丰度。Lefse分析发现A.muciniphila是Sennoside(100mg/kg)组的标志性biomarker。进一步利用绝对定量PCR对A.muciniphila在盲肠内容物中的含量进行确证,结果也显示,与Ctrl组相比,Sennoside A显着促进A.muciniphil 的含量。然而,Sennoside A使用早期,对A.muciniphil 的相对丰度没有显着影响,而是在连续灌胃56天开始显示了显着的促生长作用。确定了 Sennoside A对于Akkermansia muciniphila优势生长的促进是一个动态增加的过程。体外菌群培养以确定Sennoside A原形,Sennoside A微生物代谢混合物以及主要代谢产物Rhein对于A.muciniphil 的生长均无显着影响,说明Sennoside A对A.muciniphila的生长优势的促进并不是直接作用。第四部分进一步分析发现 Sennoside A 对于几种产短链脂肪酸菌属(Coprcoccus,Prevotella,Oscillospira,Ruminococcus)的抑制作用。同时,基于order水平发现了Clostridiales相对丰度显着下降,体外对两个主要的产丁酸菌(Clostridium tyrobutyrate和Clostridium butyricum 体外Sennoside A的直接抑菌作用进行考察,说明肠道内的Sennoside A可直接抑制C tyrobutyrate和C.butyricum的生长,但不是通过Sennoside A原形发挥抑制作用,而是通过其肠内代谢物尤其是Rhein产生的直接抑菌作用。进一步针对其短链脂肪酸水平进行检测。GC-MS检测我们发SennosideA组短链脂肪酸中的乙酸、丙酸并未发生显着改变,而丁酸水平明显降低。Luminex实验结果显示SennosideA能够诱导IL-17、IFN-γ、MIP-2等多种促炎因子水平升高。并促进Th1以及Th17细胞数量增多,并可导致结肠隐窝上皮细胞的增殖增加。而以上由Sennoside A造成丁酸水平降低所引起的炎性改变可被丁酸补充所逆转。第五部分利用粪菌移植手段,从Sennoside A促进的A.muciniphil 主要影响的肠道黏膜屏障的角度,确证了肠道微生物对于Sennoside A造成肠黏膜屏障完整性的不容忽视的关键作用。基于以上对Sennoside A可造成肠黏膜屏障完整性损伤的确证,进一步评价所造成的黏膜屏障的损伤是否会产生促炎促癌作用。第六部分研究发现100mg/kg Sennoside A长期给药会导致粪便中低水平炎症marker LCN2水平的急剧升高。与此同时,Sennoside A显着增加了TNF-α、IL-1β、IL-6促炎因子基因的表达水平,降低了IL-10抑炎因子的表达水平,提示Sennoside A诱导结肠组织促炎信号通路的激活。代谢组学研究发现Sen能够引起机体代谢的异常,包括嘌呤代谢、嘧啶代谢以及多种氨基酸代谢等。当前研究认为,长期的低水平炎症会促进肿瘤的发生发展。第七部分研究表明,Sennoside A可促进结肠癌的发展,表现为腺瘤出现时间早于AOM/DSS组,且伴随着STAT3信号通路以及β-catenin信号通路更为强烈的激活,腺瘤附近上皮细胞的增殖增加,提示着可能产生的恶性转变。[结论与意义]本研究确证了大黄结合型蒽醌代表性化合物—Sennoside A可通过破坏肠黏膜屏障完整性引起结肠长期低水平炎症且促进结肠癌的发展。发现Sennoside A可促进A.muciniphila的优势生长以及产丁酸菌群的生长抑制,明确了 Sennoside A损伤肠黏膜屏障完整性与其所引起的粘液降解菌—外源性纤维降解菌的平衡破坏密切相关。基于一系列实验结果及相关讨论,可以确证Sennoside A是大黄蒽醌类化合物促炎致癌风险的毒性物质基础,为大黄蒽醌类化合物使用规避促炎致癌风险提供坚实的实验依据。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-06-13）
张子琪,朱凌羽,刘惠麟,李若楠,郎伍营[7]（2019）在《虾青素对小鼠结肠急性氧化损伤的保护作用》一文中研究指出试验旨在研究虾青素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性结肠炎及氧化应激的影响。选择6周龄健康雄性ICR小鼠32只,随机分为4组,其中对照组和LPS组小鼠连续15 d灌胃橄榄油,虾青素组和虾青素保护组小鼠连续15 d灌胃50 mg/kg虾青素,15 d后对照组和虾青素组腹腔注射生理盐水,LPS组和虾青素保护组腹腔注射1 mg/kg LPS,3 h后处死,采集血液及结肠组织。ELISA和荧光定量PCR检测血清及结肠中炎性因子和抗氧化酶水平,生物化学法测定结肠中氧化水平,Western blot检测结肠中p-NF-κB p65蛋白相对表达量,HE染色观察结肠病理形态学变化。结果表明:与对照组相比,LPS组小鼠血清和结肠组织中炎症因子的表达及NF-κB p65蛋白的活化均显着升高(P<0.05),组织抗氧化水平低(P<0.05),结肠黏膜损伤严重;与LPS组相比,保护组小鼠血清和结肠组织中炎症因子表达及NF-κB p65蛋白的活化均显着降低(P<0.05),组织抗氧化水平高(P<0.05),且结肠黏膜损伤程度低。虾青素可保护小鼠结肠黏膜结构,通过抑制NF-κB信号通路降低机体中炎性因子的分泌,提高组织抗氧化水平,缓解LPS引起的急性结肠损伤。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2019年06期）
潘勇[8]（2019）在《外伤性结肠损伤患者治疗中应用改良型结肠造瘘术的效果评价》一文中研究指出目的:研究外伤性结肠损伤患者应用改良型结肠造瘘术治疗的效果及安全性。方法:选取我院于2017年10月至2018年12月收治的80例外伤性结肠损伤患者,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各组40例。对照组实施常规结肠造瘘术,观察组则实施改良型结肠造瘘术。对比两组患者一、二期的痊愈率,术后并发症的发生情况。结果:观察组在经改良型造瘘术的治疗下,患者的一期愈合率为92.5%,对照组的则为70.0%,差异具有显着性(P<0.05);术后观察组并发症发生率仅为7.50%,对照组的则为40.0%,两组相较差异具有显着性(P<0.05)。结论:给予外伤性结肠损伤患者实施改良型结肠造瘘术可显着提高患者的一期治愈率,同时还能降低术后并发症的发生率,值得临床借鉴实施。(本文来源于《人人健康》期刊2019年10期）
宋铱航,刘思雪,简嘉甫,黄花荣,钟英强[9]（2019）在《CCR5第一、二胞外环特异性结合短肽对大鼠损伤性结肠上皮细胞的重建作用与机制》一文中研究指出目的探究CC趋化因子受体5(CCR5)第一、二胞外环拮抗短肽对大鼠损伤性结肠上皮细胞的重建作用与机制。方法原代培养大鼠结肠上皮细胞并鉴定;建立由TNF-α诱导的损伤性结肠上皮细胞模型;CCK8法检测两短肽(分别简称GH和HY短肽)对损伤性上皮细胞生长的影响;实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测各组(正常对照组、损伤模型组、各浓度GH短肽组、各浓度HY短肽组)黏蛋白2、occludin、CCR5、表皮生长因子(EGF)、叁叶因子3(TFF3)的mRNA和蛋白表达水平。结果 150 ng/ml TNF-α作用细胞48 h后可获得损伤性上皮细胞;GH和HY短肽在0.125～0.500 mg/ml浓度下均能促进损伤性上皮细胞增殖;0.125～0.500 mg/ml浓度的GH短肽组和HY短肽组occludin、EGF、TFF3的mRNA和蛋白水平均比损伤模型组高(P均<0.05);0.500 mg/ml浓度的GH短肽组和HY短肽组黏蛋白2的mRNA和蛋白的表达均比损伤模型组高(P均<0.05);0.250～1.000 mg/ml浓度的GH短肽组、0.500～1.000mg/ml浓度的HY短肽组CCR5的mRNA和蛋白表水平达均比损伤模型组低(P均<0.05)。结论CCR5第一、二胞外环特异性结合短肽在一定浓度范围内可促进损伤性上皮细胞的增殖,其机制可能与促进黏蛋白2、occludin、EGF、TFF3的表达有关。(本文来源于《新医学》期刊2019年05期）
王海燕,葛巍,李燕珍,刘亿,刘雪珂[10]（2019）在《吴茱萸碱改善能量代谢修复TNBS诱导大鼠结肠炎结肠黏膜损伤的作用机制》一文中研究指出目的:观察叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的实验性结肠炎大鼠结肠黏膜能量代谢变化,探讨吴茱萸碱(EVO)修复其结肠黏膜的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机平均分为正常组、模型组、EVO组、美沙拉嗪组,除正常组外,其余均用TNBS/乙醇复合法诱导实验性结肠炎模型,并于造模成功后第1天给予药物干预,时间1周。观察大鼠一般情况及结肠黏膜大体形态,分别采用考马斯亮蓝法检测总蛋白量、化学比色法检测ATP含量及ALDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力变化;同时采用ELISA法检测EGF、TGF-β1、IGF-1水平变化。结果:与模型组比较,EVO可有效改善TNBS诱导的实验性结肠炎大鼠一般情况和结肠黏膜损伤,提高结肠黏膜IGF-1水平、降低EGF、TGF-β1水平(P<0.05);同时伴见结肠黏膜ATP含量及ALDH活力显着下降(P<0.01,P<0.05),SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力提升(P<0.05)。结论:EVO可有效修复TNBS诱导的实验性结肠炎大鼠结肠黏膜,抑制黏膜组织过度增生,其作用机制与EVO对结肠黏膜能量代谢调节有关,这也为吴茱萸治疗溃疡性结肠炎提供药理学证据。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年05期）
结肠损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的初步研究人脐血干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大鼠结肠运动的影响及其作用机制。方法将大鼠分为正常组、HIBD模型自然恢复组(HIBD组)、HIBD+脐血干细胞移植组(HIBD+SC组),每组20只。脐血干细胞采用颅内注射移植,通过半固体营养糊灌胃测定大鼠灌胃6 h内黑便排出量,通过免疫组化法检测结肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)c-kit表达量的变化。结果脐血干细胞移植成功,HIBD+SC组与HIBD组灌胃6 h内黑便排出量和结肠c-kit阳性表达均无显着差异(均P>0.05);移植7 d,HIBD+SC组灌胃6 h内黑便排出量明显增加(P<0.01),结肠c-kit阳性表达明显提高(P<0.05),与HIBD组、正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论脐血干细胞移植可使HIBD大鼠受损的结肠ICC部分修复,从而改善HIBD大鼠的结肠动力障碍。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结肠损伤论文参考文献
[1].张勇,田跃,郑恢超,戴飞翔,史惠文.瞬时受体电位通道A1促进盆腔神经损伤小鼠结肠动力恢复的实验研究[J].第叁军医大学学报.2019
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[10].王海燕,葛巍,李燕珍,刘亿,刘雪珂.吴茱萸碱改善能量代谢修复TNBS诱导大鼠结肠炎结肠黏膜损伤的作用机制[J].中华中医药杂志.2019
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