导读:本文包含了辐射反应基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:辐射损伤机理,空间辐射效应,空间辐射效应的地面模拟,RIF1
辐射反应基因论文文献综述
谢达菲,樊婵,刘晓丹,关华,马腾[1]（2018）在《响应重离子辐射损伤反应关键基因的辨识与验证》一文中研究指出目的:重离子辐射损伤的医学防护是对抗空间辐射人体健康危害的关键之一。通过基因组学和分子生物学技术发掘辐射损伤防护相关人类基因并研究其作用机制是重离子辐射损伤医学防护的重要内容。本研究将建立基于基因表达谱和关联网络分析方法的精确识别重离子辐射损伤防护相关分子靶标的技术方法,对其功能、通路富集情况进行注释分析,并在转录和翻译水平上对辨识所得关键基因进行实验验证。方法:依托重离子加速器重大科学装置,对正常人淋巴母细胞AHH-1和Hela细胞分别进行0.5Gy、2Gy剂量的碳离子(12C)辐射及已有防护药物523、VND3207干预,建立细胞基因表达谱,结合人类蛋白质相互作用数据构建分子网络,运用基于模拟退火的迭代搜索算法,辨识辐射损伤相关基因激活子网,从中筛选显着差异表达基因,进一步辨识重离子辐射损伤防护相关分子靶标。通过富集分析对辨识所得基因进行分子功能、通路富集等注释。运用Western blot和RTPCR技术分析碳离子辐射后细胞RIF1基因蛋白和mRNA表达量的变化情况,验证电离辐射对其表达量造成的影响。结果:通过大规模计算和分析,辨识出显着响应0.5Gy剂量碳离子辐射的基因RIF1、PPM1A、GMEB1、GDI1等,显着响应2Gy剂量碳离子辐射的基因PPM1A、TFE3、 GTF2A1、BDP1等,显着响应防护药物523的基因CASP3、IFI16、PSMD11等,以及显着响应防护药物VND3207的基因RIN1、ATRX、RAPSN、SMAD7等,它们是潜在的重离子辐射损伤防护相关分子靶标。这些基因富集的分子功能类别主要包括转录调节活性、转录激活子活性、酶催化活性、蛋白激酶活性和锌离子结合等。其中RIF1与DNA损伤修复途径的选择相关,辐射后其蛋白和m RNA表达量均发生显着变化,对碳离子辐射敏感,可作为进一步辐射损伤响应机制研究的对象。结论:该研究通过基于计算生物学的方法预测出显着响应重离子辐射损伤反应的潜在关键基因,从分子功能、通路富集等方面对其进行分析,揭示了RIF1基因响应辐射损伤的时间效应和剂量效应,证实了电离辐射对其表达量造成的影响。为进一步深入开展RIF1基因在重离子辐射损伤下DNA双链断裂修复通路中的功能调节机制研究奠定了基础,为对抗空间辐射损伤的分子靶标和候选药物研发提供了新的思路与策略。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
胡菁[2]（2016）在《耐辐射奇球菌反应调节基因突变体drRRA的蛋白质组学研究及其基因编辑系统的探索》一文中研究指出耐辐射奇球菌是迄今为止地球上发现的最耐辐射的生物之一,是研究胁迫环境下细胞如何维持基因组完整性和稳定性的模式生物。耐辐射奇球菌对于电离辐射,过氧化氢和干燥等胁迫具有极强的抗性。研究表明其强大的生存能力很大程度缘自细胞对于氧化压力强大的抵抗能力,其普遍存在的双组份系统在这之中扮演了不可或缺的角色。前期研究表明DrRRA蛋白是耐辐射奇球菌双组分系统中一个重要的反应调节蛋白。转录组学分析发现该蛋白的缺失将导致包括DNA损伤响应、修复和复制相关基因表达的改变。该基因的完全敲除将导致耐辐射奇球菌细胞对于电离辐射、氧化压力等胁迫的抗性降低,表明其很有可能通过特异性的结合到下游相关基因启动子区域参与了细胞的抗氧化途径。为了进一步阐明DrRRA蛋白在细胞内的功能,我们利用蛋白质组学的方法比较了野生型耐辐射奇球菌和drRRA缺失菌株在胁迫和非胁迫环境下蛋白质的表达水平,主要结论如下：1.蛋白质组学比较分析发现野生型耐辐射奇球菌和drRRA缺失菌株在电离辐射胁迫和非胁迫环境中具有相似的蛋白质组表达变化,其中52个蛋白的表达差异在1.5倍以上,包含了31个表达下调的蛋白和21个表达上调的蛋白,表明DrRRA在蛋白质翻译水平上参与了耐辐射奇球菌细胞对于电离辐射胁迫的响应过程。2.这些表达差异蛋白可以分为以下叁类：胁迫响应蛋白(7个),代谢调控蛋白(16个)以及功能未知的蛋白(20个)。3.根据蛋白质组学结果,敲除了叁个具有代表性的基因：dra0259(编码过氧化氢酶E),dr1146(编码功能未知蛋白),以及dr1538(编码高渗透诱导蛋白C)。这些基因的缺失大大降低了耐辐射奇球菌对于氧化压力的抗性,验证了蛋白质组学的结果。4.由于有相当一部分的基因在数据库中并没有注释,我们尝试在耐辐射奇球菌中构建、导入一套基于CRISPR技术的基因编辑技术,进而阐明这些基因在细胞内的功能。初步实验数据表明Cas9蛋白及其所需的向导RNA能够在耐辐射奇球菌中表达。然而,这套系统并未如我们预期般的对目标基因进行敲除,还需要后续的优化。综上所述,我们比较了野生型耐辐射奇球菌和drRRA缺失菌株在不同环境下的蛋白质组表达差异,发现并验证了一系列在细胞内参与氧化损伤响应的蛋白。结合前期的转录组学分析数据,我们进一步的确认了DrRRA参与耐辐射奇球菌对于不同胁迫的响应过程。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-03-09）
王芹,王敬敏,徐畅,王彦,杜利清[3]（2016）在《大肠癌细胞XRCC2基因对电离辐射损伤的反应》一文中研究指出目的构建稳定的XRCC2基因沉默大肠癌细胞系及阐明沉默XRCC2基因表达的大肠癌细胞对电离辐射损伤的反应。方法采用Western blot法检测不同肿瘤细胞系人大肠癌细胞系(T84、HT29、Lovo)、食管癌EC9706细胞、乳腺癌MCF-7细胞和人正常胚肾HEK293细胞中XRCC2蛋白的表达水平。大肠癌T84细胞经0、2、4、8、12 Gy X射线照射后和8 Gy X线照射后0、6、24、48 h,用Western blot法和实时定量PCR法测定XRCC2蛋白和mRNA的表达水平。将XRCC2 shRNA质粒转染T84细胞,用嘌呤霉素进行细胞筛选,采用Western blot法和实时定量PCR法,检测沉默XRCC2蛋白和mRNA表达的效率。将XRCC2 shRNA质粒转染T84细胞,经X线照射后,采用单细胞凝胶电泳测定沉默XRCC2基因表达的T84细胞的DNA损伤修复。结果与人正常胚肾HEK293细胞相比,在不同肿瘤细胞系中XRCC2蛋白均呈不同程度的高表达,其中在大肠癌T84细胞中XRCC2蛋白表达最高。随着X线照射剂量的增加,T84细胞中XRCC2蛋白的表达水平逐渐升高,8 Gy照射后XRCC2蛋白表达水平在48 h内随着时间的延长而逐渐升高;XRCC2 mRNA表达也表现出随剂量增加和时间延长而逐渐升高。与未处理的细胞相比,转染XRCC2 shRNA质粒的细胞中XRCC2蛋白和mRNA表达明显下降,约分别减少了70%和60%。照射后的T84细胞DNA损伤修复中shRNA-XRCC2组TDNA%、TM和OTM均显着高于未处理组和shRNA-SC组,差异有统计学意义(t=15.12、11.36、13.15,P<0.01)。结论成功建立了稳定表达XRCC2基因沉默的大肠癌T84细胞系,XRCC2基因沉默导致辐射诱导的DNA损伤修复能力下降。(本文来源于《广东医学》期刊2016年02期）
刘洋,吴玉梅[4]（2015）在《早期快速反应基因5在宫颈癌放疗辐射敏感性中的研究进展》一文中研究指出低辐射敏感性是造成宫颈癌复发率高的重要原因之一。如何提高放疗敏感性进而增强放疗效果,一直以来困扰着临床医师。近年来,随着医学分子生物学技术水平的不断进步,现已发现有关肿瘤细胞增殖、调控以及凋亡的多条分子通路,为探究宫颈癌辐射敏感性机制提供了良好的平台。早期快速反应基因5(IER5)作为肿瘤相关因子的一员,已有研究证实,其在多种肿瘤细胞中发挥着抑制细胞增殖、促进凋亡以及增强肿瘤细胞辐射敏感性的作用。因此,IER5基因有可能成为宫颈癌放射治疗的新靶点,具有潜在的临床使用价值,值得深入研究。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年27期）
沈丽萍[5]（2014）在《辐射早期反应基因LOC401296功能初步研究》一文中研究指出LOC401296基因是本实验室前期筛选到的一个辐射诱导基因，对其进行生物信息学分析提示该基因为一种功能未知基因。本研究实现LOC401296基因原核表达并制备LOC401296蛋白的单克隆抗体，初步证实LOC401296基因在细胞生长、周期调控方面发挥作用。本研究首先从基本生物信息学分析、细胞表达谱、细胞内定位等叁方面研究LOC401296基因基本生物学特征，然后构建该基因原核表达及真核表达载体，实现LOC401296蛋白原核表达，通过免疫小鼠制备LOC401296蛋白单克隆抗体。生物信息学分析发现LOC401296基因定位于人7p22.3，CDS全长585bp，编码194AA；同源比对结果显示，该基因在灵长类高度同源（猕猴81%，黑猩猩96%，倭黑猩猩97%），小鼠未见同源序列；保守结构域分析未发现已知功能结构域和核定位信号。RT-PCR检测发现LOC401296mRNA在Hela、A549、MCF7、HEK293、U937、Molt4、K562、LO2、HepG2等多种细胞中表达；利用GFP融合蛋白研究LOC401296蛋白定位，发现该蛋白在细胞核内表达，呈点状聚集状态，且与PML-Ⅳ存在共定位。采用PCR技术成功克隆LOC401296基因CDS全长序列，pET28B-LOC401296原核表达载体和pCMV-Myc-LOC401296真核表达载体构建成功，成功诱导LOC401296-6×His融合蛋白表达，纯化LOC401296-6×His蛋白免疫小鼠后经Western blot筛查获得多个抗LOC401296蛋白单克隆细胞株，其中一个克隆株用于制备腹水并纯化获得LOC401296纯化抗体，Western blot证实抗体特异性良好。研究表明LOC401296是一个广泛表达的基因，所编码蛋白定位于细胞核内PML-Ⅳ，核定位序列有待进一步分析。克隆了LOC401296基因CDS全长序列，并成功构建了该基因表达载体，分别在大肠杆菌和真核细胞内实现LOC401296蛋白表达，获得小鼠抗人LOC401296蛋白单克隆抗体，为LOC401296基因生物学功能研究奠定了良好的基础。接下来，通过基因沉默技术下调LOC401296基因表达，从细胞生长、细胞凋亡和细胞周期叁个方面探索LOC401296基因生物学功能。首先，通过基因沉默技术下调LOC401296表达研究该基因对细胞生长的影响。采用CCK-8试剂检测增殖、流式细胞术、免疫荧光实验、Western blot等方法分析该沉默该基因表达对细胞生长、凋亡、周期及有丝分裂过程的影响。下调LOC401296表达能抑制Hela、A549、MCF7、HEK293细胞生长，下调表达后第5天细胞增殖抑制率最高达48%（HEK293）。Annexin V检测细胞凋亡，结果发现下调LOC401296表达诱导细胞凋亡发生：Hela细胞凋亡16.53%（对照组9.26%），HEK293细胞凋亡7.06%（对照组3.28%）。流式细胞术分析细胞周期及有丝分裂指数，数据显示：下调LOC401296表达诱导Hela细胞及HEK293细胞G2/M阻滞；同时标记Hela细胞中phospho-Histone H3(Ser10)检测阳性细胞比例，证明下调该基因表达后第2天及第3天，LOC401296下调组M期细胞比例较对照组明显增加。进一步通过间接免疫荧光法对细胞有丝分裂过程中纺锤体形态进行观察：发现下调LOC401296表达导致纺锤体异常（纺锤体出现偏移、不对称分布、单极、多极、缺失等多种异常形态）。Western blot分析下调LOC401296基因表达对G2/M期调控相关蛋白的影响，结果发现Plk1蛋白表达量明显降低，而CyclinB1、Cdk1、p-Cdk1无明显变化；同时间接免疫荧光法观察到下调LOC401296基因后纺锤体异常的细胞中Plk1蛋白表达也显着降低，部分纺锤体偏移的细胞内定位于中心体的Plk1蛋白消失，这提示Plk1可能参与LOC401296对细胞有丝分裂过程的调控。但LOC401296调控有丝分裂过程的信号通路及LOC401296与Plk1的相互作用关系仍有待进一步研究。本研究首次对功能未知基因LOC401296的功能进行研究，证实该基因编码一种核定位蛋白，在多种细胞系中广泛表达，为细胞生长所必需。研究发现，下调LOC401296表达引起细胞纺锤体形成异常，引起M期阻滞，这种生物学功能可能与调节Plk1表达有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2014-05-19）
张海静[6]（2013）在《玉米不同基因型对UV-B辐射增强的反应》一文中研究指出臭氧层损耗导致地表UV-B辐射增强已成为当今世界最重要的环境问题之一。研究发现太阳辐射中紫外线-B(UV-B，280-315nm)波段对农作物的生长发育，收获物的产量和品质均有影响。选育能够抵御UV-B胁迫的新品种，提高农作物在UV-B辐射增强下的产量，必将成为保障粮食安全和农业可持续发展的重要途径。因此，发掘抗（耐）UV-B辐射的基因和基因型是分子生物学、遗传学和育种学重要的研究方向。本研究以目前生产上大面积种植的农大108、郑单958及其亲本X178和黄C、郑58和昌7-2为供试材料，在人工模拟光照培养条件下，设置UV-B辐射增强处理，研究杂交种及其亲本对UV-B辐射增强反应的差异。以234份自交系为供试材料，分别在人工模拟光照和自然光照两种试验条件下，设置UV-B辐射增强处理，比较苗期和灌浆期不同基因型自交系在光合作用和抗氧化物等性状上反应的差异。与此同时，还在自然光照条件下，设置UV-B辐射增强处理，对供试的不同基因型自交系产量、品质性状进行评价及鉴定。主要研究结果和结论如下：1、同一性状，不同基因型参试材料对UV-B辐射增强的反应存在显着的基因型差异。同一基因型的参试材料应对UV-B辐射胁迫，在不同的性状上表现不一致。2、杂交种对UV-B辐射增强的反应较其亲本自交系在鲜重和干重、净光合速率、PSⅡ光化学效率等性状上表现出优势，在光合色素、胞间CO2浓度、根平均直径等性状上差异不显着，而在超氧化物歧化酶活性、总根表面积、根系活力等性状上甚至表现出劣势。3、不同试验条件、不同生育时期、不同基因型自交系对UV-B辐射增强的响应存在极显着的差异。苗期筛选结果与灌浆期筛选结果间相关性低，单一试验条件、单一生育时期下的评价不能完全作为筛选标准，而要根据研究目标来确定选择试验条件和生育时期。4、UV-B辐射增强对不同基因型供试自交系产量性状的影响有显着的差异，总体上UV-B辐射增强显着地降低了不同基因型自交系的产量。按照群体逐级分类法将不同基因型自交系分别分成5种类型，即极强抗UV-B类型、强抗UV-B类型、中度抗UV-B类型、弱抗UV-B类型和极弱抗UV-B类型。5、UV-B辐射增强对不同基因型供试自交系品质性状的影响有显着的差异。4种品质性状对UV-B辐射增强的敏感性为脂肪＞赖氨酸＞蛋白质＞淀粉。其中，16.3%的自交系籽粒蛋白质含量的相对变化值，19.9%的自交系籽粒赖氨酸含量的相对变化值和13.3%的自交系籽粒脂肪含量的相对变化值均增加10%以上。(本文来源于《河北农业大学》期刊2013-05-25）
林正怡,孟庆勇[7]（2012）在《p53基因和蛋白质表达在低剂量辐射诱导适应性反应中的研究进展》一文中研究指出Olivier等在1984年通过低剂量3H-TdR作用于人外周血淋巴细胞而发现低剂量3H-TdR诱导对继后较大剂量X射线的抗性,并首次提出低剂量辐射诱导细胞遗传学适应性反应,随后各国学者从不同方面证实了这一现象[1-3]。然而,其确切的发生机制仍然是一个未解之谜。低剂量辐射(Low dose radi-ation,LDR)诱导适应性反应主要有以下几种假说:DNA损伤修复假说,细胞信号传导假说、低剂量辐射激活抗自由基和抗氧化损伤假说、基因和蛋白质表达假说等[4]。下面将对近几年来关于p53基因和蛋白质表达在低剂量辐射诱导DNA损伤修复假说和细胞信号传导假说的研究进展进行综述。(本文来源于《中国辐射卫生》期刊2012年04期）
武宁,姜德福,韩东梅,程光惠[8]（2012）在《ATM基因在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中的作用》一文中研究指出目的:探讨低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中ATM基因的作用。方法:EL-4细胞应用渥曼青霉素处理后接受低剂量0.075 Gy预先照射,再分别进行较高攻击剂量照射(1.0,1.5和2.0 Gy),RT-PCR和免疫荧光法检测ATM mRNA及蛋白表达。同时应用流式细胞术检测细胞凋亡和周期进程变化。结果:渥曼青霉素能够阻断ATM基因在mRNA及蛋白水平的表达。应用渥曼青霉素后直接接受攻击剂量照射和应用渥曼青霉素后先接受低剂量0.075Gy预先照射后再接受攻击剂量照射,均能诱导EL-4细胞发生适应性反应。结论:ATM基因可能不影响低剂量电离辐射诱导EL-4细胞发生适应性反应。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2012年03期）
杨川杰,尹玲玲,李莉,崔巍,乔茶[9]（2010）在《早期反应基因IER5辐射诱导表达的转录因子研究》一文中研究指出为弄清辐射诱导IER5基因的转录调控机制,采用生物信息学分析技术和缺失体构建、定点突变、ENSA及ChIP生物学实验方法,确定IER5基因启动子区域、转录因子和结合位点。实验发现IER5基因启动子最可能的较小范围为-408bp至-238bp。IER5基因具有两个转录因子,分别为GCF、NFI,其中GCF具有两个结合位点,分别位于在IER5基因启动子-388 bp～-382 bp和-274 bp～-270 bp处;NFI具有一个结合位点,该结合位点位于IER5基因启动子-362 bp～-357 bp。这两种转录因子对IER5基因的调控作用正相反,转录因子GCF对顺式作用元件起负性调节作用,并随照射剂量的增加而减弱;转录因子NFI对顺式作用元件起正性调节作用。(本文来源于《第七届中国核学会“叁核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议论文集》期刊2010-07-01）
金顺子,武宁,刘丽波,张萱,倪冠英[10]（2010）在《辐射诱导细胞周期调控和DNA损伤反应相关基因表达变化的实验研究》一文中研究指出采用实时定量PCR技术检测小鼠胸腺和脾脏基因表达对X射线全身照射的反应,为探索可行的辐射生物标志物打下实验基础。研究中选用细胞周期调控和DNA损伤反应相关基因Cdkn1a、Ccnd1、Ccnb1、Gadd45a、Atm和Fdxr,以Gapdh为参考基因,观察0.5、1、2、4、6 Gy X射线全身照射后4和24小时上述基因在胸腺和脾脏的相对表达量的变化。同时计数骨髓细胞涂片嗜多染红细胞(PCE)的微核率进行对比。结果显示,上述6种基因对电离辐射全身作用都出现变化,但以Cdkn1a、Ccnd1和Ccnb1叁者对全身照射的剂量效应关系较为明显,其中Cdkn1a和Ccnd1基因的表达随辐射剂量增加而升高,Ccnb1基因的表达随辐射剂量增加而下降。剂量效应曲线可拟合为线性-平方方程,其相关系数r为0.851～0.998,p<0.05～0.01。但与嗜多染红细胞微核率进行对比,Ccnd1和Ccnb1的表达只有部分结果与之具有显着的相关关系。Cdkn1a的表达量则不仅随辐射剂量增加而升高,而且与嗜多染红细胞微核率的剂量-效应曲线明显相关,在两器官和两时间点其相关系数为0.950～0.975,p<0.01。另一方面Cd-kn1a表达量变化的幅度较大,照射后4小时和24小时胸腺的最高表达量分别为11.2和11.3倍,脾脏的最高表达量分别为20.6和9.3倍。鉴于实时定量PCR技术适用于快速、高通量检测,通过进一步在人体观察验证,Cdkn1a基因表达变化有可能成为研制新的辐射生物剂量计的候选者。(本文来源于《辐射防护》期刊2010年02期）
辐射反应基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
耐辐射奇球菌是迄今为止地球上发现的最耐辐射的生物之一,是研究胁迫环境下细胞如何维持基因组完整性和稳定性的模式生物。耐辐射奇球菌对于电离辐射,过氧化氢和干燥等胁迫具有极强的抗性。研究表明其强大的生存能力很大程度缘自细胞对于氧化压力强大的抵抗能力,其普遍存在的双组份系统在这之中扮演了不可或缺的角色。前期研究表明DrRRA蛋白是耐辐射奇球菌双组分系统中一个重要的反应调节蛋白。转录组学分析发现该蛋白的缺失将导致包括DNA损伤响应、修复和复制相关基因表达的改变。该基因的完全敲除将导致耐辐射奇球菌细胞对于电离辐射、氧化压力等胁迫的抗性降低,表明其很有可能通过特异性的结合到下游相关基因启动子区域参与了细胞的抗氧化途径。为了进一步阐明DrRRA蛋白在细胞内的功能,我们利用蛋白质组学的方法比较了野生型耐辐射奇球菌和drRRA缺失菌株在胁迫和非胁迫环境下蛋白质的表达水平,主要结论如下：1.蛋白质组学比较分析发现野生型耐辐射奇球菌和drRRA缺失菌株在电离辐射胁迫和非胁迫环境中具有相似的蛋白质组表达变化,其中52个蛋白的表达差异在1.5倍以上,包含了31个表达下调的蛋白和21个表达上调的蛋白,表明DrRRA在蛋白质翻译水平上参与了耐辐射奇球菌细胞对于电离辐射胁迫的响应过程。2.这些表达差异蛋白可以分为以下叁类：胁迫响应蛋白(7个),代谢调控蛋白(16个)以及功能未知的蛋白(20个)。3.根据蛋白质组学结果,敲除了叁个具有代表性的基因：dra0259(编码过氧化氢酶E),dr1146(编码功能未知蛋白),以及dr1538(编码高渗透诱导蛋白C)。这些基因的缺失大大降低了耐辐射奇球菌对于氧化压力的抗性,验证了蛋白质组学的结果。4.由于有相当一部分的基因在数据库中并没有注释,我们尝试在耐辐射奇球菌中构建、导入一套基于CRISPR技术的基因编辑技术,进而阐明这些基因在细胞内的功能。初步实验数据表明Cas9蛋白及其所需的向导RNA能够在耐辐射奇球菌中表达。然而,这套系统并未如我们预期般的对目标基因进行敲除,还需要后续的优化。综上所述,我们比较了野生型耐辐射奇球菌和drRRA缺失菌株在不同环境下的蛋白质组表达差异,发现并验证了一系列在细胞内参与氧化损伤响应的蛋白。结合前期的转录组学分析数据,我们进一步的确认了DrRRA参与耐辐射奇球菌对于不同胁迫的响应过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
辐射反应基因论文参考文献
[1].谢达菲,樊婵,刘晓丹,关华,马腾.响应重离子辐射损伤反应关键基因的辨识与验证[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[2].胡菁.耐辐射奇球菌反应调节基因突变体drRRA的蛋白质组学研究及其基因编辑系统的探索[D].浙江大学.2016
[3].王芹,王敬敏,徐畅,王彦,杜利清.大肠癌细胞XRCC2基因对电离辐射损伤的反应[J].广东医学.2016
[4].刘洋,吴玉梅.早期快速反应基因5在宫颈癌放疗辐射敏感性中的研究进展[J].中国医药导报.2015
[5].沈丽萍.辐射早期反应基因LOC401296功能初步研究[D].安徽医科大学.2014
[6].张海静.玉米不同基因型对UV-B辐射增强的反应[D].河北农业大学.2013
[7].林正怡,孟庆勇.p53基因和蛋白质表达在低剂量辐射诱导适应性反应中的研究进展[J].中国辐射卫生.2012
[8].武宁,姜德福,韩东梅,程光惠.ATM基因在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中的作用[J].现代肿瘤医学.2012
[9].杨川杰,尹玲玲,李莉,崔巍,乔茶.早期反应基因IER5辐射诱导表达的转录因子研究[C].第七届中国核学会“叁核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议论文集.2010
[10].金顺子,武宁,刘丽波,张萱,倪冠英.辐射诱导细胞周期调控和DNA损伤反应相关基因表达变化的实验研究[J].辐射防护.2010
标签：辐射损伤机理; 空间辐射效应; 空间辐射效应的地面模拟; RIF1;