导读:本文包含了叁磷酸腺苷合成酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:线粒体ATP合成酶,肿瘤生物能量特征,恶性肿瘤,多药耐药
叁磷酸腺苷合成酶论文文献综述
王晶晶,李睿娟,张广森[1]（2014）在《线粒体叁磷酸腺苷合成酶与恶性肿瘤的相关研究》一文中研究指出线粒体叁磷酸腺苷(ATP)合成酶作为线粒体进行有氧磷酸化反应的关键酶,在肿瘤组织中普遍表达下降,是肿瘤细胞中有氧磷酸化下调、无氧酵解增高的生物能量特色的具体体现。结合恶性肿瘤的生物能量特征,研究发现线粒体ATP合成酶下调与多种肿瘤的耐药及不良预后密切相关。其调节机制可能与转录后水平的调控、DNA的甲基化、内源性线粒体ATP合成酶的抑制蛋白(IF1)有关。本文就线粒体ATP合成酶的生物学特性,及其与恶性肿瘤耐药及预后相关的研究做一综述,以期为肿瘤治疗开辟新途径。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2014年03期）
刘道波,刘兴,王志强,孙铁民[2]（2012）在《叁磷酸腺苷(ATP)合成酶抑制剂的研究进展》一文中研究指出目的综述叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)合成酶抑制剂的研究进展。方法根据已报道的介绍ATP合成酶及ATP合成酶抑制剂的相关文献,将诸多ATP合成酶抑制剂按其用途分类,再按结构分相关类别具体介绍。结果 ATP合成酶广泛存在于动植物体内,其在ATP的合成和细胞间信号传导中起了重要作用,可以设计药物特异性地作用于ATP合成酶,来治疗多种疾病和调控能量代谢。结论为ATP合成酶抑制剂进一步研究提供参考。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2012年11期）
熊勇[3]（2010）在《1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制PI3K/Akt途径调节热休克蛋白70的机制研究》一文中研究指出目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]抑制剂对血管紧张素Ⅱ刺激培养的大鼠心肌细胞Akt1活性和表达的影响及机制。方法:①采用胰酶和胶原酶双酶消化和差速贴壁法分离乳鼠心肌细胞并培养。用10~(-7)mol/L AngⅡ诱导,观察心肌细胞PARP-1活性以及PARP-1蛋白,Akt1蛋白及其下游靶基因Hsp70蛋白的表达情况,并观察使用PARP-1抑制剂3AB对上述基因表达的影响。②采用免疫共沉淀的方法探讨PARP-1影响培养的大鼠心肌细胞Akt1活性和表达可能的机制。结果:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞内PARP-1蛋白,Akt1蛋白,Hsp70蛋白表达水平显着增加;使用PARP-1抑制剂3AB后,PARP-1活性以及蛋白表达水平降低,而Akt1蛋白,Hsp70蛋白表达水平进一步增加;使用PI3K抑制剂LY294002以及缬沙坦后,PARP-1蛋白,Akt1蛋白,Hsp70蛋白表达水平均显着降低。采用免疫共沉淀的方法显示PARP-1蛋白能和Akt1蛋白结合,Akt1蛋白能被PARP-1蛋白多聚核糖化修饰,同时PARP-1蛋白能被磷酸化修饰。结论:AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞内PARP-1蛋白表达和活性均增高,通过激活PI3K/Akt通路,使Akt1蛋白及其下游靶基因Hsp70蛋白表达增加;抑制PARP-1可以增强Akt1的表达继而增加Hsp70的表达。PARP-1蛋白调节Akt1蛋白表达及活性的机制一方面通过蛋白-蛋白间直接相互作用,另一方面通过Akt1蛋白多聚核糖化,而PARP-1蛋白能被磷酸化修饰也可能参与其中。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-05-01）
黄丹,黄恺,李小丽,王妍,杨崇哲[4]（2009）在《1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶在去甲肾上腺素诱导心肌重构过程中的重要调节作用》一文中研究指出目的探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导培养的大鼠心肌细胞重构过程中的调节作用及其机制。方法培养乳鼠心肌细胞,10μmol/L NE刺激心肌细胞24 h后,使用实时定量PCR法检测c-fos、ANP、β-MHC、α-NHC基因表达水平;观察PARP-1抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)对上述基因表达的影响。检测心肌细胞内活性氧(ROS)水平,及PARP活性和PARP-1表达水平(本文来源于《中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集》期刊2009-06-11）
黄丹,黄恺,李小丽,王妍,杨崇哲[5]（2009）在《1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶调节心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的机制》一文中研究指出目的探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制因子(MMPs/TIMPs)表达及活性的调节作用及其机制。方法培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/L NE刺激细胞24 h后,使用实时定量PCR法检测MMP-2,MMP-9及TIMP-1的基因表达水平;使用PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)及PARP-1 siRNA后,观察PARP-1对上述基因表达的影响。检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平,PARP活性和PARP-1表达水平的变化。采用凝胶阻滞实验检测心脏成纤维细胞内转录因子AP-1的DNA结合能力。结果NE诱导心脏成纤维细胞内MMP-2,MMP-9(本文来源于《中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集》期刊2009-06-11）
李小丽,黄恺,黄丹,杨崇哲,姚兰[6]（2009）在《血管紧张素Ⅱ对乳鼠心肌细胞I型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶活性和表达的影响》一文中研究指出目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养乳鼠心肌细胞多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖合成酶(PARP)活性和表达的影响。方法新生大鼠心肌原代培养,用10~(-7) mol/L AngⅡ诱导,观察心肌细胞活性氧(ROS)的生成、PARP活性与PARP1蛋白表达情况,并观察缬沙坦与维生素C预处理对AngⅡ诱导心肌细胞ROS的生成、PARP活性与PARP1蛋白表达的影(本文来源于《中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集》期刊2009-06-11）
李小丽,黄恺,黄丹,杨崇哲,姚兰[7]（2009）在《缬沙坦对压力超负荷下心脏多聚二磷酸腺苷核糖合成酶活性的影响》一文中研究指出目的观察缬沙坦对慢性压力超负荷下左心室心肌多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖合成酶(PARP)活性、心脏形态及心功能的影响。方法Wistar雄性大鼠34只随机分为假手术组(sham组)10只、腹主动脉缩窄组(AC组)12只、腹主动脉缩窄加缬沙坦干预结扎组(Val组)12只。术后24周行心脏超声和血流动力学检查,并取左心室心肌检测PARP活性。(本文来源于《中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集》期刊2009-06-11）
黄丹,黄恺,王妍,杨崇哲,李小丽[8]（2008）在《1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心脏成纤维细胞表达基质金属蛋白酶的影响》一文中研究指出目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)对去甲肾上腺素(NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/LNE刺激细胞24h,使用实时定量PCR法检测MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平;使用PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)后,观察PARP-1对上述基因表达的影响。②检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平、PARP酶活性的变化。③采用凝胶阻滞实验检测心脏成纤维细胞内转录因子AP-1的DNA结合能力,研究PARP-1对AP-1DNA结合能力的影响。结果:NE诱导心脏成纤维细胞内MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达水平明显增加。细胞内ROS产生增加,PARP酶被激活。核内转录因子AP-1的DNA结合能力明显增强。PARP抑制剂3AB可明显减少NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平,同时显着抑制AP-1的DNA结合能力。使用抗氧化剂vitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性增加及AP-1的DNA结合,进而显着降低了NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平。结论:NE刺激心脏成纤维细胞内ROS产生明显增多,大量的ROS激活了PARP使其酶活性显着增高,PARP通过调节转录因子AP-1的DNA结合调控了MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达。PARP可能是心脏纤维化过程中的重要调节机制之一。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2008年09期）
黄丹,黄恺,李小丽,王妍,杨崇哲[9]（2008）在《1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心肌重构的影响》一文中研究指出目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导培养的大鼠心肌细胞重构过程中的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心肌细胞,10μmol/LNE刺激心肌细胞24h后,使用实时定量PCR法检测c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC基因表达水平;观察抗氧化剂维生素C(VitC)和PARP-1抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)对上述基因表达的影响。②检测心肌细胞内活性氧(ROS)水平,及PARP活性和PARP-1表达水平的变化。结果:NE诱导心肌细胞内c-fos、ANP、β-MHC基因表达水平明显增加。心肌细胞内ROS产生增加,PARP激活,PARP-1蛋白表达亦显着增加。使用VitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性及表达的增加,NE诱导的c-fos、ANP基因表达也显着降低。3AB可明显减少NE诱导的c-fos、ANP、β-MHC基因的表达及β-MHC/α-MHC的比值。结论:NE刺激心肌细胞增加了细胞内ROS的产生,大量的ROS激活了PARP并使PARP-1的表达水平显着增加,PARP-1参与调节了心肌重构过程胚胎基因c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC的异常表达。PARP-1可能是心肌重构过程中的重要调节机制之一。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2008年05期）
黄恺,姚兰,黄丹,杨崇哲,李小丽[10]（2008）在《急性心肌梗死后1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶的活化与炎症因子水平的关系》一文中研究指出目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后外周血循环单个核细胞(MNC)中1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)的活性与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的关系。方法:选取AMI组患者46例,稳定型心绞痛组10例,正常对照组10例。用叁氯乙酸沉淀法测定MNC中PARP-1的活性;酶联免疫吸附测定法测定血浆中IL-10和TNF-α的水平。结果:所有AMI组患者MNC中PARP-1的活性均显着升高,为正常对照组的4.08倍、稳定型心绞痛组的4.47倍。所有AMI患者血浆中TNF-α、IL-10的水平均显着升高。AMI组患者外周血循环MNC中PARP-1的活性与血浆TNF-α、IL-10的水平呈正相关。结论:患者AMI后外周血血浆中TNF-α、IL-10水平的增高与MNC中PARP-1的活化显着相关。PARP-1可能是免疫炎症系统激活过程中的重要调节因子。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2008年05期）
叁磷酸腺苷合成酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的综述叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)合成酶抑制剂的研究进展。方法根据已报道的介绍ATP合成酶及ATP合成酶抑制剂的相关文献,将诸多ATP合成酶抑制剂按其用途分类,再按结构分相关类别具体介绍。结果 ATP合成酶广泛存在于动植物体内,其在ATP的合成和细胞间信号传导中起了重要作用,可以设计药物特异性地作用于ATP合成酶,来治疗多种疾病和调控能量代谢。结论为ATP合成酶抑制剂进一步研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
叁磷酸腺苷合成酶论文参考文献
[1].王晶晶,李睿娟,张广森.线粒体叁磷酸腺苷合成酶与恶性肿瘤的相关研究[J].生物医学工程学杂志.2014
[2].刘道波,刘兴,王志强,孙铁民.叁磷酸腺苷(ATP)合成酶抑制剂的研究进展[J].沈阳药科大学学报.2012
[3].熊勇.1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制PI3K/Akt途径调节热休克蛋白70的机制研究[D].华中科技大学.2010
[4].黄丹,黄恺,李小丽,王妍,杨崇哲.1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶在去甲肾上腺素诱导心肌重构过程中的重要调节作用[C].中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集.2009
[5].黄丹,黄恺,李小丽,王妍,杨崇哲.1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶调节心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的机制[C].中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集.2009
[6].李小丽,黄恺,黄丹,杨崇哲,姚兰.血管紧张素Ⅱ对乳鼠心肌细胞I型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶活性和表达的影响[C].中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集.2009
[7].李小丽,黄恺,黄丹,杨崇哲,姚兰.缬沙坦对压力超负荷下心脏多聚二磷酸腺苷核糖合成酶活性的影响[C].中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集.2009
[8].黄丹,黄恺,王妍,杨崇哲,李小丽.1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心脏成纤维细胞表达基质金属蛋白酶的影响[J].临床心血管病杂志.2008
[9].黄丹,黄恺,李小丽,王妍,杨崇哲.1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心肌重构的影响[J].临床心血管病杂志.2008
[10].黄恺,姚兰,黄丹,杨崇哲,李小丽.急性心肌梗死后1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶的活化与炎症因子水平的关系[J].临床心血管病杂志.2008